История болезни центральной артерии сетчатки
… эта патология возникает внезапно и сопровождается потерей зрения.
Этиология и патогенез. Непроходимость центральной артерии сетчатки может возникать в результате спазма, тромбоза и эмболии. Спазм наблюдается обычно при заболевании вегетативной нервной системы, иногда у лиц с гипотонией, нарушениями функции эндокринных желез и у женщин в период менопаузы. некоторое значение в возникновении спазма сосудов имеют различные интоксикации (табак, алкоголь и др.), инфекции (грипп, малярия и др.). Тромбоз центральной артерии сетчатки может возникнуть при гипертонической болезни, у пожилых лиц с выраженными атеросклеротическими изменениями сосудов, при заболеваниях почек, эндартериите, ревматизме, септицемии. При тромбозе на развитие непроходимости оказывает влияние также спазм сосудов. Эмболия центральной артерии сетчатки встречается редко и наступает при эндокардите, тромбофлебите, травме (жировая эмболия).
* * *
Клиническая картина. Характерным является внезапная полная или частичная потеря зрения, зависящая от закупорки основного ствола центральной артерии сетчатки или ее ветвей. При полной закупорке артерии сетчатки глазное дно приобретает молочно-белую окраску вследствие отека сетчатки. Отек занимает область вокруг диска зрительного нерва, между ним и желтым пятном, иногда распространяется до периферии. На фоне бледной, отечной сетчатки область желтого пятна выделяется своим темно-коричневым цветом (симптом «вишневой косточки»). Артерии сетчатки резко сужены, иногда нитевидны, ток крови в них прерывист. Вены мало изменены. Диск зрительного нерва бледный, границы его нечеткие вследствие перипапиллярного отека сетчатки. Геморрагий обычно не бывает. Иногда при наличии цилиоретинальной артерии папилломакулярная область может иметь обычный красный цвет.
При закупорке одной из ветвей центральной артерии сетчатки зрение частично сохраняется. Изменения на глазном дне ограничиваются зоной кровоснабжения пораженного сосуда. Симптом «вишневой косточки» обычно отсутствует. С течением времени артерии становятся более широкими, цвет их восстанавливается, отек сетчатки уменьшается, в макулярной области появляются крапчатость и нежные дистрофические изменения. Диск зрительного нерва остается бледным, возникает атрофия зрительного нерва. Зрение резко понижено. При закупорке одной из ветвей центральной артерии сетчатки остается выпадение соответствующего участка поля зрения. Частичное зрение сохраняется и при наличии цилиоретинальной артерии.
* * *
Диагноз ставят на основании анамнеза и характерной клинической картины. Обычно трудно решить, что явилось причиной непроходимости центральной артерии сетчатки – спазм, тромбоз или эмболия. При спазме и эмболии падение зрения внезапное и значительное, артерии почти не видны. Однако при спазме в отличие от эмболии ухудшение зрения возникает периодически. В случае тромбоза зрение снижается постепенно, артерии сетчатки обычно склерозированы. Надавливая пальцем на глаз (во время офтальмоскопии), при спазме можно вызвать пульсацию артерии; при тромбозе и эмболии пульсация не вызывается. Большое диагностическое значение имеет флюоресцентно-ангиографическое исследование глазного дна.
* * *
Осложнения. У 1 % больных с окклюзией центральной артерии сетчатки развиваются неоваскуляризация диска зрительного нерва и вторичная неоваскулярная глаукома. Наиболее частым и грозным осложнением является атрофия зрительного нерва, приводящая к резкому снижению зрения.
* * *
Лечение. К сожалению, хорошего метода лечения этого заболевания не существует. Клетки сетчатки, являясь клетками нервной ткани, чрезвычайно плохо переносят кислородное голодание. Однако, если лечение начать в течение первого часа после начала окклюзии, восстановление зрения возможно в редких случаях.
Необходима срочная госпитализация, так как лечение, начатое в ранние сроки заболевания наиболее эффективно. Установить точную причину перекрытия артерии не всегда представляется возможным. Назначаются сосудорасширяющие средства, мочегонные препараты, кортикостероидные гормоны, актуально использование барокамеры (гипербарическая оксигенация), физических и лазерных методов. Дополнительно показана антисклеротическая и витаминотерапия (метионин, мисклерон, витамины А, В6, В12 и С).
При тромбозе артерии наилучшие результаты дает тромболизис под контролем протромбинового индекса крови и МНО. При этом внутривенно вводятся препараты, которые растворяют тромб (альтеплаза, стрептокиназа, плазминоген) и кровообращение в артерии восстанавливается. При своевременном тромболизисе удается полностью сохранить зрение. После тромболизиса применяются антикоагулянты, что бы предотвратить возможное повторное образование тромба. При тромбозе центральной артерии сетчатки под контролем свертываемости крови и протромбинового времени возможно введение ретробульбарно фибринолизина с гепарином (5-10 тыс. ЕД), подкожно гепарин по 5-10 тыс. ЕД 4-6 раз в день, затем антикоагулянты непрямого действия.
В остром периоде окклюзии центральной артерии сетчатки для снятия спазма сосудов срочно назначают внутривенное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина на 20 мл 20% раствора глюкозы. Препарат нужно вводить медленно (примерно в течение 5 мин) в положении больного лежа. Подкожно вводят 2 мл 2% раствора папаверина, внутрь дают 0,1 г никотиновой кислоты. Под язык закладывают 2-3 капли 1% раствора нитроглицерина на сахаре (или таблетку 0,5 мг). Ватку, смоченную 3-4 каплями амилнитрита, подносят к носу больного на 1-2 мин. Вдыхание карбогена (смесь 10% углекислого газа и 90% кислорода) в течение 2 мин дает сильный сосудорасширяющий эффект. Для снижения внутриглазного давления и улучшения гемодинамики местно инстиллируют раствор 0,5% тимолола и назначают глицерол или диакарб.
Местно (парабульбарно) назначают кортикостероиды. Для увеличения перфузионного давления показаны инстилляции b-блокаторов. Внутривенно капельно вводят реополиглюкин с тренталом и дексазоном. Эффективность лечения во многом определяется сроками его начала и наиболее высока в первые минуты и часы заболевания.
* * *
Прогноз. Прогноз зависит от характера процесса, блокирующего просвет артерии, поражения основного ее ствола или ветвей, срока начатого лечения. При спазме центральной артерии сетчатки прогноз благоприятный, при эмболии — серьезен, так как чаще процесс необратим. Через 1-2 недели постепенно исчезает помутнение сетчатки вокруг соска и несколько позже в макулярной области. Диск зрительного нерва становится бледным, с четкими контурами, артерии облитерируются, иногда возникают коллатеральные анастомозы без существенного влияния на функцию зрения.
* * *
Профилактика. Лечение заболеваний, способствующих развитию непроходимости центральных артерий сетчатки. Для профилактики тромбоэмболических состояний сосудов сетчатки рекомендуют профилактическое применение в течение длительного времени реопозитивных препаратов (антиагрегантов, по показаниям – антикоагулянтов непрямого действия).
Источник
Диагноз окклюзии центральной артерии сетчатки ставится 1 из 10000 пациентов, консультирующихся у офтальмолога, это заболевание в основном встречается у лиц старше 60 лет: у мужчин чаще, чем у женщин. Окклюзия центральной артерии сетчатки — заболевание полиэтиологичное. Различные механизмы могут лежать в его основе: эмболия, спазм, тромбоз.
Заболевание начинается внезапно стойким снижением зрения, сужением или секторальным выпадением поля зрения. В 12% случаев этому может предшествовать кратковременная преходящая слепота по типу amavrosis fugax.
Причинами данного состояния являются: спазм (50%), тромбоз (45%), эмболия (3-5%), артериол сетчатки, возможен также коллапс (менее 1%) на фоне массивной кровопотери. Важными этиологическими факторами развития ОЦАС являются: атеросклероз (80% случаев), окклюзия эмболом, оторвавшимся от пристеночного тромба в сонной артерии, усугубленная спазмом ретинальных артерий, артериальная гипертензия (АГ), эмболия фрагментами тромба предсердия (приобретенные пороки сердца), изъязвление клапанов сердца (инфекционный эндокардит), тромбоз просвета сосуда на фоне ретиноваскулита, спазмы при нейроциркуляторной дистонии, экзогенные и эндогенные интоксикации организма, реже – височный гигантоклеточный артериит и употребление наркотических препаратов.
Вне зависимости от возраста факторами риска являются заболевания кроветворной системы (серповидно-клеточная анемия), сахарный диабет (СД), переломы больших трубчатых костей (опасность жировой эмболии фрагментами костного мозга), внутривенные инъекции (опасность воздушной эмболии).
Прогноз заболевания неблагоприятен, исходом является атрофия зрительного нерва. Возникновение рубеоза радужки и неоваскулярной глаукомы не характерно, частота этого осложнения не превышает 5%. Появление рубеоза радужки указывает на наличие монолатеральной окклюзии сонной артерии. Риск появления преретинальной и препапиллярной неоваскуляризации крайне невелик.
Факт возникновения окклюзии центральной артерии сетчатки неблагоприятен в плане прогноза продолжительности жизни. Смертность в группе пациентов с этой патологией за 9 лет составила 56% в сравнении с 27% в контрольной группе.
Диагностика
Острое нарушение кровообращения в ретинальных артериях приводит к развитию ишемического некроза внутренних слоев сетчатки, за которым следуют аутолиз и отложение в слое разрушенных ганглиозных клеток фрагментированных остатков нервных волокон, липидных субстанций и макрофагов. Исходом окклюзии являются атрофия внутренних слоёв сетчатки зрительного нерва и тотальная или сегментарная облитерация повреждённых сосудов.
Диагноз ставится на основании снижения остроты зрения, как правило резком и значительном, вплоть ло светоощущения или даже его отсутствия. Зрачок расширен, вяло реагирует на свет.
На глазном дне: сетчатка отечна, молочно-белого цвета, контрастирует с вишнево-красным цветом центра макулы. Артерии сужены, неравномерного калибра, кровоток по ним может иметь сегментарный характер. Вокруг истонченной фовеолы — оранжевый рефлекс от интактной хориоидеи в отличие от окружающей бледной сетчатки, что выделяет характерный симптом «вишневой косточки».
В 20% случаев в просвете сосудов определяются желтые холестериновые или белые блестящие кальцифицированные эмболы.
Примерно в 5% случаев встречается функционирующая цилиоретинальная артерия, обеспечивающая кровоснабжение всей или части макулярной зоны. В этом случае снижение зрения может быть не столь значительным и цвет сетчатки не меняется.
На ангиограммах в подавляющем большинстве случаев центральная артерия сетчатки проходима. Отмечается задержка артериальной фазы и удлинение времени артериовенозного транзита. Иногда определяется нарушение контрастирования отдельных артериол, их ретроградное заполнение, сегментарный характер кровотока. При наличии сопутствующей задержки хориоидальной фазы и выраженного неравномерного заполнения контрастом хориокапилляров следует исключать каротидный стеноз.
Исследование поля зрения выявляет островок остаточного зрения в височных отделах.
Лечение
Несмотря на бурное развитие современной офтальмологии, эффективных методов лечения окклюзии сосудов сетчатки не существует. Общепринятыми неотложными лечебными мероприятиями являются: компрессионный массаж глазного яблока, применение сосудорасширяющих средств и препаратов, снижающих сопротивление сосудистой стенки; снижение внутриглазного давления (ВГД), приводящее к повышению перфузионного давления, способствующего улучшению микроциркуляции и выбросу биологически активных веществ, стимулирующих фибринолиз, назначение фибринолитических агентов. Кроме того, описано проведение парацентеза, YAG – лазерфрагментация эмбола в просвете артерии, декомпрессия зрительного нерва, витрэктомия рars plana, катетеризация artery ophthalmic с введением тромболитических препаратов.
Считается, что эффективность лечебных мероприятий прямо пропорциональна срокам обращения к офтальмологу, а возможность восстановления зрительных функций сохраняется в том случае, если лечебные мероприятия будут начаты не позднее 40-60 мин. от момента возникновения окклюзии. И даже в этом случае офтальмологический прогноз неблагоприятный, в 50% случаев острота зрения снижается до счёта пальцев у лица, а в 10% случаев развивается полная слепота.
Неотложная помощь при ЦАС
- Внутримышечно уколоть спазмалитик (папаверин 20 мг или его производные)
- Внутривенно капельно — ингибиторы протеиназ плазмы (аминокапроновая кислота 35 мг на физ. растворе)
- Внутрь Диклофенак 50 мг (обладает антиагрегантным действием)
- Начать массаж глазного яблока
- Начать капать Азопт каждые 15 мин
При болевом синдроме — дать любой анальгетик.
Возникновение острой окклюзии центральной артерии сетчатки требует полного системного обследования пациента, желательно в условиях стационара. До получения результатов обследования представляется логичным назначение антикоагулянтов с целью предотвращения нарушения мозгового кровообращения.
При повышенной СОЭ у пациента или другом подозрении на болезнь Хортона должна назначаться стероидная терапия.
Источник
Автор: BUGEVUGE • Февраль 19, 2020 • История болезни • 2,814 Слов (12 Страниц) • 24 Просмотры
Страница 1 из 12
КАРАГАНДИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
Кафедра офтальмологии и оториноларингологии
Клинический случай:
Окклюзия центральной артерии сетчатки
Актуальность
В ряду причин снижения зрения, слепоты и связанной с ними инвалидности стоит нарушение кровообращения органа зрения. В первую очередь это связано с такими системными заболеваниями, как атеросклероз, сахарный диабет, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца. В данной статье приводится один случай с эмболией центральной артерии сетчатки (ЦАС).
В доступных источниках имеется следующая статистика по этому заболеванию. Окклюзия центральной артерии сетчатки возникает, как правило, с одной стороны, в возрасте преимущественно в 40-70 лет. Мужчины страдают в 2 раза чаще, чем женщины. Системные заболевания, осложняющиеся эмболией ЦАС, встречаются в следующих пропорциях: гипертоническая болезнь — 25%, височный артериит — 3%, ревматические пороки сердца — 7%, атеросклеротические изменения сердечно-сосудистой системы — 35%. Примерно в 25% случаев причина эмболии ЦАС остаётся неизвестной.
Окклюзия ЦАС часто приводит к значительному снижению зрения: примерно в 10% развивается полная слепота, а у половины заболевших зрение делает возможным только счёт пальцев у лица. В 20% случаев острота зрения остаётся на отметке 0,1-0,2, и то – это при вовремя начатом лечении (в течение первых 30 минут).
Жалобы при поступлении: на отсутствие зрения на правом глазу.
Anamnesis morbi: со слов мамы пациента – зрение на правом глазу пропало 14.10.2018 г, когда утром, после пробуждения заметила отсутствие зрения на нем. В течении дня, зрение то появлялось, то пропадало. В 13.10.2018 во время очередной тренировки по тхэквандо получила удар в шею. Со слов пациентки пережила небольшой стресс в течении недели до травмы по поводу оценок в школе. 16.10.2018 г обратилась в частную клинику (произведен парацентез, р-р Дексаметазон + р-р Гепарин + р — р Атропин — парабульбарно), рекомендовано стационарное лечение. Направлена в ОМЦ, приемный покой. Госпитализирована в отделение микрохирургии глаза в экстренном порядке.
Anamnesis vitae: Tbс, гепатит, венерические заболевания отрицает.
Наследственный анамнез: не отягощен.
Аллергологический анамнез:спокоен
Рост 169 см. Вес 59 кг.
Status praesens: Общее состояние удовлетворительное. Кожный покров обычной окраски, чистый. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД- 18 в мин. АД= 90 и 60 мм. рт. ст., РS =80 уд в мин. Тоны приглушены, ритмичные. Язык чистый, влажный. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. Стул и мочеиспускание в норме.
Объективно (острота зрения): VIS OD = светоощущение с неправ проекцией VIS OS = 1,0
Тонометрия: ВГД= 18 мм.рт.ст ВГД= 17 мм.ст. ст.
Цветоощущение: ОD — не нарушено ОS – не нарушено
Status oculorum (биомикроскопия, офтальмоскопия):
OD — роговица прозрачная. ПК средняя, влага прозрачная. Зрачок округлый, реакции на свет живые. Хрусталик прозрачный. Глазное дно: ДЗН бледный, монотонный, границы стушеваны, перипапилярный отек сетчатки. Симптом «вишневой косточки». В парамакулярной области-ишемический очаг. Макулярный, парамакулярный рефлексы отсутствуют.
OS — спокоен. Роговица прозрачная. ПК средняя, влага прозрачная. Зрачок округлый, реакции на свет живые. Хрусталик, стекловидное тело — прозрачное. Глазное дно: ДЗН-бледно-розовый, границы четкие, сосуды незначительно сужены, ход извитой.
Диагноз: OD — Эмболия центральной артерии сетчатки.
План обследования: План лечения:
1.Кератометрия 1. Режим 3 Диета 15
2.ВГД однократно 2.гемостатическая терапия
…
Доступно только на Essays.club
Источник
… эта патология возникает внезапно и сопровождается потерей зрения.
Этиология и патогенез. Непроходимость центральной артерии сетчатки может возникать в результате спазма, тромбоза и эмболии. Спазм наблюдается обычно при заболевании вегетативной нервной системы, иногда у лиц с гипотонией, нарушениями функции эндокринных желез и у женщин в период менопаузы. некоторое значение в возникновении спазма сосудов имеют различные интоксикации (табак, алкоголь и др.), инфекции (грипп, малярия и др.). Тромбоз центральной артерии сетчатки может возникнуть при гипертонической болезни, у пожилых лиц с выраженными атеросклеротическими изменениями сосудов, при заболеваниях почек, эндартериите, ревматизме, септицемии. При тромбозе на развитие непроходимости оказывает влияние также спазм сосудов. Эмболия центральной артерии сетчатки встречается редко и наступает при эндокардите, тромбофлебите, травме (жировая эмболия).
* * *
Клиническая картина. Характерным является внезапная полная или частичная потеря зрения, зависящая от закупорки основного ствола центральной артерии сетчатки или ее ветвей. При полной закупорке артерии сетчатки глазное дно приобретает молочно-белую окраску вследствие отека сетчатки. Отек занимает область вокруг диска зрительного нерва, между ним и желтым пятном, иногда распространяется до периферии. На фоне бледной, отечной сетчатки область желтого пятна выделяется своим темно-коричневым цветом (симптом «вишневой косточки»). Артерии сетчатки резко сужены, иногда нитевидны, ток крови в них прерывист. Вены мало изменены. Диск зрительного нерва бледный, границы его нечеткие вследствие перипапиллярного отека сетчатки. Геморрагий обычно не бывает. Иногда при наличии цилиоретинальной артерии папилломакулярная область может иметь обычный красный цвет.
При закупорке одной из ветвей центральной артерии сетчатки зрение частично сохраняется. Изменения на глазном дне ограничиваются зоной кровоснабжения пораженного сосуда. Симптом «вишневой косточки» обычно отсутствует. С течением времени артерии становятся более широкими, цвет их восстанавливается, отек сетчатки уменьшается, в макулярной области появляются крапчатость и нежные дистрофические изменения. Диск зрительного нерва остается бледным, возникает атрофия зрительного нерва. Зрение резко понижено. При закупорке одной из ветвей центральной артерии сетчатки остается выпадение соответствующего участка поля зрения. Частичное зрение сохраняется и при наличии цилиоретинальной артерии.
* * *
Диагноз ставят на основании анамнеза и характерной клинической картины. Обычно трудно решить, что явилось причиной непроходимости центральной артерии сетчатки – спазм, тромбоз или эмболия. При спазме и эмболии падение зрения внезапное и значительное, артерии почти не видны. Однако при спазме в отличие от эмболии ухудшение зрения возникает периодически. В случае тромбоза зрение снижается постепенно, артерии сетчатки обычно склерозированы. Надавливая пальцем на глаз (во время офтальмоскопии), при спазме можно вызвать пульсацию артерии; при тромбозе и эмболии пульсация не вызывается. Большое диагностическое значение имеет флюоресцентно-ангиографическое исследование глазного дна.
* * *
Осложнения. У 1 % больных с окклюзией центральной артерии сетчатки развиваются неоваскуляризация диска зрительного нерва и вторичная неоваскулярная глаукома. Наиболее частым и грозным осложнением является атрофия зрительного нерва, приводящая к резкому снижению зрения.
* * *
Лечение. К сожалению, хорошего метода лечения этого заболевания не существует. Клетки сетчатки, являясь клетками нервной ткани, чрезвычайно плохо переносят кислородное голодание. Однако, если лечение начать в течение первого часа после начала окклюзии, восстановление зрения возможно в редких случаях.
Необходима срочная госпитализация, так как лечение, начатое в ранние сроки заболевания наиболее эффективно. Установить точную причину перекрытия артерии не всегда представляется возможным. Назначаются сосудорасширяющие средства, мочегонные препараты, кортикостероидные гормоны, актуально использование барокамеры (гипербарическая оксигенация), физических и лазерных методов. Дополнительно показана антисклеротическая и витаминотерапия (метионин, мисклерон, витамины А, В6, В12 и С).
При тромбозе артерии наилучшие результаты дает тромболизис под контролем протромбинового индекса крови и МНО. При этом внутривенно вводятся препараты, которые растворяют тромб (альтеплаза, стрептокиназа, плазминоген) и кровообращение в артерии восстанавливается. При своевременном тромболизисе удается полностью сохранить зрение. После тромболизиса применяются антикоагулянты, что бы предотвратить возможное повторное образование тромба. При тромбозе центральной артерии сетчатки под контролем свертываемости крови и протромбинового времени возможно введение ретробульбарно фибринолизина с гепарином (5-10 тыс. ЕД), подкожно гепарин по 5-10 тыс. ЕД 4-6 раз в день, затем антикоагулянты непрямого действия.
В остром периоде окклюзии центральной артерии сетчатки для снятия спазма сосудов срочно назначают внутривенное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина на 20 мл 20% раствора глюкозы. Препарат нужно вводить медленно (примерно в течение 5 мин) в положении больного лежа. Подкожно вводят 2 мл 2% раствора папаверина, внутрь дают 0,1 г никотиновой кислоты. Под язык закладывают 2-3 капли 1% раствора нитроглицерина на сахаре (или таблетку 0,5 мг). Ватку, смоченную 3-4 каплями амилнитрита, подносят к носу больного на 1-2 мин. Вдыхание карбогена (смесь 10% углекислого газа и 90% кислорода) в течение 2 мин дает сильный сосудорасширяющий эффект. Для снижения внутриглазного давления и улучшения гемодинамики местно инстиллируют раствор 0,5% тимолола и назначают глицерол или диакарб.
Местно (парабульбарно) назначают кортикостероиды. Для увеличения перфузионного давления показаны инстилляции b-блокаторов. Внутривенно капельно вводят реополиглюкин с тренталом и дексазоном. Эффективность лечения во многом определяется сроками его начала и наиболее высока в первые минуты и часы заболевания.
* * *
Прогноз. Прогноз зависит от характера процесса, блокирующего просвет артерии, поражения основного ее ствола или ветвей, срока начатого лечения. При спазме центральной артерии сетчатки прогноз благоприятный, при эмболии — серьезен, так как чаще процесс необратим. Через 1-2 недели постепенно исчезает помутнение сетчатки вокруг соска и несколько позже в макулярной области. Диск зрительного нерва становится бледным, с четкими контурами, артерии облитерируются, иногда возникают коллатеральные анастомозы без существенного влияния на функцию зрения.
* * *
Профилактика. Лечение заболеваний, способствующих развитию непроходимости центральных артерий сетчатки. Для профилактики тромбоэмболических состояний сосудов сетчатки рекомендуют профилактическое применение в течение длительного времени реопозитивных препаратов (антиагрегантов, по показаниям – антикоагулянтов непрямого действия).
Источник
