Исследование темновой адаптации при глаукоме

Ведущие специалисты в области офтальмологии:

Автор проекта: Круглов Сергей Владимирович, профессор, заслуженный врач России, доктор медицинских наук, врач высшей квалификационной категории

Подробнее

Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна — врач-травматолог-ортопед

Подробнее

Темиров Николай Эдуардович, Профессор, Доктор Медицинских наук, Член Европейского общества катарактальных и рефракционных хирургов, Член правления Всероссийского общества офтальмологов, более 25 лет — председатель Ростовского областного общества офтальмологов

Подробнее

Бастриков Николай Иванович, Профессор Российской Академии Естествознания, Кандидат медицинских наук, Доцент кафедры глазных болезней, Автор 5 изобретений и 100 печатных работ, Врач высшей квалификационной категории

Подробнее

Акулов Сергей Николаевич, Заведующий офтальмологическим отделением РОКБ№1, Главный внештатный офтальмолог МЗ Ростовской области, Врач высшей квалификационной категории

Подробнее

Доцент Л. В. РОКИЦКАЯ, ординатор Р. П. ШИКУНОВА

Кафедра глазных болезней Куйбышевского медицинского института

Состояние темповой адаптации при глаукоме и роль ее в ран­нем распознавании этого заболевания достаточно хорошо опре­делены благодаря работам.

В то же время изучением темновой адаптации (т. а.) специ­ально при остром приступе глаукомы, насколько нам известно, никто не занимался. Вероятно, это объясняется тем, что полное разрешение приступа консервативными средствами до последних лет было явлением довольно редким и тем самым ограничивало возможность исследования т. а. при столь тяжелом состоянии больных.

Между тем, вопрос этот представляет определенный интерес. Ведь именно в остром приступе глаукомы, пожалуй, как нигде более, проявляется связь заболевания глаза с высшей нервной деятельностью и поэтому информация о состоянии такой тонкой и высококортикализованной функции, как темновая адаптация, представляется полезной.

Немаловажно также, с практической точки зрения, определить возможность использования изучаемого теста в дифференциально диагностических целях для распознавания истинно острой глау­комы и обострения подобно тому, как этому служат гониоскопические и топографические данные.

Указанным вопросам и посвящена настоящая работа.

Определение т. а. производилось на адаптометре АДМ после 10-минутной дезадаптации. Повторные исследования делались одним и тем же видом приблизительно в одни и те же часы дня. Пороги световой чувствительности определялись монокулярно через 5-минутные промежутки в течение 55—60-минутного затем­нения. Полученные величины в единицах оптической плотности наносились на графики. До и после адаптации с помощью кератометра при сумеречном освещении измерялась ширина зрачков, до и после адаптации производилась тонометрия. Каждый боль­ной исследовался сразу после купирования приступа, после опе­рации и в ряде случаев в отдаленные сроки.

Для контроля изучена темновая адаптация 15 здоровых лиц. (30 глаз) в возрасте от 35 до 45 лет. Полученная кривая принята за среднюю норму для используемой нами модели адаптометра. Она располагается ниже нижней границы «зоны нормы» по Н. П. Рипаку (рис. 1).

Темновая адаптация исследована у 23 больных; поскольку острый приступ у 4 человек возник одновременно на обоих глазах, таким образом, удалось изучить т. а. 27 глаз. Кроме того, у 15 больных определялась световая чувствительность и парного гла­за. Всего проделано более 100 исследований.

Среди 23 человек не было ни одного мужчины. Возраст в ос­новном пожилой — от 40 до 65 лет.

Все больные «полностью клинически обследованы. Изучение ди­намики заболевания, помимо наблюдения за внутриглазным дав­лением, и состоянием основных функций глаза, осуществлялось также путем повторных биомикроскопических, гониоскопических и топографических исследований.

На основании совокупности анамнестических данных и резуль­татов клинического обследования 13 глаз отнесены в группу ис­тинно острой глаукомы и 14 к обострению. Следует заметить, что во 2-й группе (обострение) только в трех глазах была развитая и в одном далекозашедшая стадия глаукомы; в остальных 10 кон­статирована начальная глаукома. Это обстоятельство весьма сбли­жает обе группы больных между собой. В самом деле, как при обострении глаукомы, так особенно при истинно острой форме ее предполагается отсутствие каких-либо, во всяком случае видимых, анатомических, а также заметных функциональных нарушений. Поэтому, казалось бы, возможность использования изучаемого теста для дифференциального диагноза между истинно острой глаукомой и обострением среди исследуемых нами больных зара­нее ставилась под сомнение. Однако соответствующий анализ, проведенный в этом аспекте, показал, что между обеими группа­ми существует довольно заметное различие.

Острота зрения при поступлении больных в клинику в обеих группах равнялась в средних цифрах 0,1. После купирования при­ступа (это было достигнуто консервативными средствами в 26 глазах) зрение при острой глаукоме повысилось в среднем до 0,6, а при обострении до 0,4.

Поле зрения в первой группе больных в 10 глазах расширилось до нормы, и в 3-х осталось суженным на 10—15°. В группе обо­стрения оно оказалось суженным у 4-х больных: в одном глазу по типу далекозашедшей глаукомы и в трех глазах с развитой стадией на 20—30° концентрически; в остальных 10 глазах, так­же, как и при истинно острой глаукоме, оно достигло нормально­го предела.

Коэффициент лёгкости оттока (к. л. о.) при поступлении в кли­нику у всех больных оказался низким, равняясь в обеих группах в среднем 0,04. По миновании приступа при острой глаукоме он поднялся в среднем до 0,25, оставшись на прежних цифрах в двух глазах, где тонография производилась при высоком давле­нии. Среди больных второй группы к. л. о. по снятии приступа ока­зался в средних цифрах = 0,14.

Определенное различие обнаружили и гониоскопические иссле­дования. Так, при истинно острой глаукоме из 9 обследованных глаз угол передней камеры по миновании приступа открылся на 7 глазах и оказался узким только в двух; при обострении он во всех глазах остался или закрытым (3 глаза), или очень узким (9 глаз).

Процесс т. а. у всех исследованных лиц, за исключением одной больной, оказался в той или иной степени нарушенным. Кривая т. а. отличается замедленным нарастанием световой чувствитель­ности, низкими начальными и конечными ее величинами. Отмече­но, что расстройство т. а. более выражено в глазах с обострением глаукомы, нежели при истинно острой. На рисунке 1 представле­ны кривые средних величин чувствительности, раздельно для боль­ных обеих групп; они отчетливо демонстрируют сказанное. Нами учтено то обстоятельство, что в группу обострения входят 4 глаза с развитой и далекозашедшей стадией, где заведомо можно ожи­дать низких величин чувствительности. Для исключения этого факта, способного исказить истинную картину, нами для сравне­ния с адаптационной кривой при истинно острой глаукоме на рис. 1 представлена средняя кривая т. а. 10 глаз с обострением только начальной глаукомы. Следует заметить, что, хотя т. а. и при острой глаукоме несколько снижена, не достигая средних ве­личин контрольной группы, но она все же значительно ближе к ним.

Таким образом, полученные данные позволяют высказать суж­дение о том, что больные с истинно острой глаукомой и обостре­нием отличаются друг от друга не только гониоскопическими и тонографическими показателями, но также и состоянием световой чувствительности сетчатки.

В литературе имеются разноречивые мнения по вопросу о влиянии ширины зрачка на т. а. здорового и глаукоматозного гла­за. Все же большинство исследователей приходит к заключению, что между диаметром зрачка и высотой темновой адаптации име­ется прямой параллелизм.

В связи с этим, естественно, возникает мысль, не является ли причиной различного состояния световой чувствительности различ­ная ширина зрачков в момент исследования у обеих групп боль­ных. Однако это предположение не нашло подтверждения в фак­тических данных.

У всех больных с острым приступом ширина зрачков была ста­бильна благодаря тому, что они находились под миотиками. Раз­ница в диаметре зрачков между обеими группами выразилась в среднем всего в 0,3 мм по наименьшему и в 0,4 мм по наибольше­му диаметру. Вряд ли столь минимальная разница может иметь практическое значение.

Не отрицая вообще влияния ширины зрачка на т. а., особенно здорового глаза, мы полагаем, что при глаукоме наиболее сущест­венное значение имеет сам патологический процесс. Подтвержде­нием такому представлению могут служить отдельные наблюде­ния, которые мы позволим себе привести в качестве примера.

Б-ая М., 58 лет, ист. б-ни № 1508/312, поступила в клинику в мае 1967 года с явлениями острого приступа глаукомы на обоих глазах. Накануне случайно закапала в оба глаза атропин, после чего через несколько часов появились боли в глазах, головная боль, тошнота, рвота. При поступлении зрение на обоих глазах =0,2; поле зрения концентрически сужено на 10—20°; внутриглазное дав­ление 47 — 56 мм ртутного столба. Под влиянием энергичной мест­ной и общей гипотензивной терапии на следующий день офталь­мотонус снизился до нормальных цифр, зрение повысилось до 0,4—0,5, поле зрения расширилось до нормы; коэффициент лег­кости оттока 0,13 — 0,15. По купировании приступа сделана адаптометрия, обнаружившая удивительное сходство кривых обоих

Отсутствие абсолютного параллелизма между шириной зрач­ка и высотой т. а. у больных глаукомой может быть прослежено и в ряде случаев односторонней глаукомы, где, несмотря на боль­ший диаметр зрачка больного глаза, т. а. его была заметно ниже, чем на парном, где диаметр зрачка был в 1,5—2 раза уже (см. рис. 3).

Не занимаясь специально вопросом о зависимости т. а. от офтальмотонуса, мы все же могли отметить, что и здесь

абсолютного параллелизма нет. Но отрицать его полностью нельзя- Иногда даже кратковременное повышение давления отражается на течении т. а. (заключение, противоречащее мнению Е. И. Аниной, 3957).

Так, у 3 человек на 30—40-й минуте затемнения произошло внезапное падение т. а. Измеренное после адаптометрии внутри­глазное давление оказалось повышенным по сравнению с исход­ным на 8—10 мм.

Это явление, впервые отмеченное Feigenbaum (1928) и затем подтвержденное Дымшицем и Рокицкой, позволило последним в свое время высказать суждение о том, что исследование т. а. — прерывистое раздражение светом — может, подобно темновой пробе, служить провоцирующим фактором при глаукоме.

Е. Г. Рапис (1962), отмечая падение адаптации к концу иссле­дования, не обнаружила при этом повышения внутриглазного давления.

Хорошей демонстрацией к полученным нами данным является кривая т. а. б-ой Ф., представленная на рис. 7. У нее на 30-й мину­те адаптометрии произошло снижение т. а. левого глаза, а вну­триглазное давление к концу исследования оказалось выше исход-

ного на 10 мм. Коэффициент легкости оттока после адаптации = 0,1-2, в то время, как при нормальном давлении он был равен 0,26.

Заслуживают внимания своеобразные данные, полученные при исследовании т. а. после произведенного по поводу острого присту­па хирургического вмешательства. Они изучены на 23 глазах (11 глаз с истинно острой глаукомой и 12 с обострением). При этом оказалось, что в глазах, где операция производилась по поводу обострения глаукомы т. а. явно повысилась, а при истинно

острой глаукоме по существу не изменилась. Благодаря этому средние кривые т. а. обеих групп почти уравнялись между собой (см. рис. 4 и 5).

Сущность этого явления нам представляется в следующем. При истинно острой глаукоме приступ разыгрывается на ранее здоровом глазу и поэтому при снятии его с помощью даже только консервативной терапии происходит почти полное, а иногда и пол­ное восстановление анатомического, а также и функционального состояния глаза. Угнетающее влияние тяжелого стресса в какой- то мере, очевидно, остается и находит свое отражение в том, что т. а. и у этих больных все же не достигает нормальных величин.
При обострении глаукомы, даже если речь идет о начальной стадии ее, острому приступу предшествует более или менее дли­тельное действие патологического фактора вследствие нарушения регуляции внутриглазного давления. Не отражаясь на состоянии основных функций, оно проявляется в нарушении весьма чувстви­тельной функции — темповой адаптации (кстати, найденный факт еще раз подтверждает значение исследования т. а. для ранней диагностики глаукомы). Купированием приступа при обострении глаукомы снимается только само обострение, но, отнюдь, не посто­янно действующее и предшествующее приступу расстройство цир­куляции внутриглазной жидкости. Оперативное вмешательство, создавая новые пути оттока, устраняет в какой-то мере это явле­ние. Поэтому именно в этой группе больных т. а. заметно повы­шается после операции.

С другой стороны, нельзя не обратить внимания на тот факт, что после операции, к моменту исследования т. а., зрачки оказа­лись более широкими в глазах с обострением, то есть там, где и т. а. заметно улучшилась.

Однако, расширение зрачков в послеоперационном периоде, по сравнению с диаметром их перед операцией, наступило в обеих группах больных; при истинно острой глаукоме со средней цифры 3,4 мм до 4,8 мм, а при обострении с 3 мм до 6 мм. Таким обра­зом, если бы основную роль в повышении т. а. играло расширение зрачков, то она должна была бы повыситься и в глазах с острой глаукомой, чего не произошло.

Как упоминалось выше, нами исследована т. а. 15 парных глаз, из которых в 7 глаукома не обнаружена, а в остальных 8

диагностирована начальная глаукома. Состояние т. а. в обеих группах представлено на рис. 6. Очевидно, что и в здоровых гла­зах т. а. не достигает величин, соответствующих средней норме. Надо полагать, что в этом могут быть повинны два фактора — или более пожилой, по сравнению с контрольной группой, возраст больных, или налицо одно из проявлений около-окулярных реак­ций; возможно, имеет значение и то и другое.

Исследование в отдаленные сроки, правда, всего 8 глаз, под­вергшихся хирургическому вмешательству, показало в глазах с острой глаукомой те же величины световой чувствительности, что и непосредственно после операции, и незначительное понижение их при обострении.

Последнее, на чем следует остановить внимание. Благодаря наличию мощных гипотензивных средств купирование острого приступа в настоящее время достигается почти всегда консерва­тивной терапией. Несмотря на это, для предотвращения повторных приступов и дальнейшего прогрессирования заболевания каждый случай истинно острой глаукомы должен быть оперирован. Необ­ходимость именно такой тактики подтверждается и настоящим исследованием.

При первом исследовании внутриглазное давление левого глаза повысилось к концу адаптометрии на 10 мм рт. ст.

Б-ная Ф., 41 года (ист. б-ни № 1693/322) поступила в клинику в июне 1966 года через 12 часов после внезапно возникшего ост­рого приступа глаукомы на правом глазу. Острота зрения = 0,2 не корр.; внутриглазное давление = 54 мм ртутного столба; поле зре­ния сужено на 5—15° концентрически. На следующий день давле­ние снизилось до нормы, зрение повысилось до 0,7, гониоскопически — угол передней камеры открыт; к. л. о. = 0,15, позднее 0,25. Адаптометрия показала высокую световую чувствительность боль­ного глаза, соответствующую нижней границе нормы по Рипаку. На парном глазу, где была установлена начальная глаукома, тем- новая адаптация несколько ниже; именно на этом глазу на 30-й минуте исследования произошло падение т. а. в связи с на­ступившим повышением внутриглазного давления (рис. 7). Ширина зрачков обоих глаз до и после адаптации одинакова, оба глаза под пилокарпином. К сожалению, больная отказалась от предложенной операции на правом глазу. При осмотре через пол­тора года острота зрения правого глаза понизилась до 0,06, на глазном дне глаукоматозная экскавация, поле зрения сужено до 10° концентрически, давление 32—45 мм ртутного столба, к. л. о. = = 0,05. Темновая адаптация, как видно на рис. 7, резко понизилась в обоих глазах. Этот случай не требует комментариев.

ВЫВОДЫ

1. Процесс темновой адаптации при остром приступе глаукомы нарушен, что проявляется замедлением нарастания адаптационной кривой, низкими начальными и конечными величинами чувстви­тельности.

2.      В период купирования приступа отмечается заметная раз­ница в состоянии т. а. больных с истинно острой глаукомой и обострением начальной глаукомы, — в последней группе адапта­ционная кривая заметно ниже.

3. После хирургического вмешательства обнаруживается повы­шение т. а. в глазах с обострением начальной глаукомы, средние величины световой чувствительности которых совпадают в этот период с таковыми при истинно острой глаукоме.

4. Состояние т. а. глаукоматозного глаза более всего зависит от характера патологического процесса, ширина зрачков не имеет ведущего значения.

5. Кратковременное повышение внутриглазного давления, на­ступающее иногда в конце процесса т. а., отражается на световой чувствительности глаза, заметно снижая адаптационную кривую.

6. Изучение т. а. при остром приступе глаукомы в комплексе с другими диагностическими методами может быть полезно для распознавания истинно острой глаукомы и обострения.

Как записаться на консультацию врача?

1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16.

2) Вам ответит дежурный врач.

3) Расскажите о том, что вас беспокоит. Будьте готовы, что доктор попросит Вас рассказать максимально подробно о своих жалобах с целью определения специалиста, требующегося для консультации. Под руками держите все имеющиеся анализы, особенно, недавно сделанные!

4) Вас свяжут с вашим будущим лечащим доктором (профессором, доктором, кандидатом медицинских наук). Далее, непосредственно с ним вы будете обговаривать место и дату консультации — с тем человеком, кто и будет Вас лечить.

ОК. 18.01.2017