Инволюционные изменения в роговице что это
Аркус роговицы (круговая периферическая дегенерация роговицы)
Часто встречающееся двустороннее состояние, которое может быть либо связано с возрастом (arcus senilis) у пожилых пациентов или с гиперлипидемией (arcus lipoides) у пациентов более молодого возраста.
Липидные депозиты вначале появляются в нижних отделах, затем в верхних отделах роговицы, формируют белую перилимбальную ленту примерно 1 мм в диаметре с четким внешним контуром и более размытым контуром внутреннего, обращенного к центру края. Имеется тонкая круговая полоска прозрачной роговицы, которая отделяет липидный аркус от лимба (рис. 6-1, А).
Рис. 6-1. А —аркус роговицы. Круговые желтоватые отложения липидов расположены по всей протяженности лимба на 360°. Обратите внимание на зону прозрачной роговицы между аркусом и лимбом; Б — лимбальный обруч Фогта. Полулунное относительно плотное белое помутнение хорошо видно в зоне 9 ч на лимбе. Имеется небольшая, едва заметная полоска прозрачной роговицы, отделяющая обруч Фогта от лимба.
Рис. 6-1. Продолжение. В — крокодиловая шагрень. Бело-серые полигональные стромальные помутнения хорошо видны на этом роговичном трансплантате. Они могут быть расположены в передней или задней строме; Г — cornea farinata. Крошечные, пылевидные депозиты видны в проекции края зрачка. Эти словно натыканные булавкой помутнения расположены в глубокой строме. Они не влияют на зрение.
Рис. 6-1. Продолжение. Д — полиморфная амилоидная дегенерация. Амилоидные депозиты различной формы, включая точки, запятые и линии хорошо видны в строме. Это состояние — именно дегенерация, а не дистрофия. У него много общего с решетчатой дистрофией, так как оба состояния включают отложения амилоида; тем не менее решетчатая дистрофия — это наследуемое состояние, которое связано с рецидивирующими эрозиями и сниженной остротой зрения в молодом возрасте; Е — на этом глазу с полиморфной амилоидной дегенерацией в отраженном свете хорошо видны плотные отложения амилоида в центральной зоне.
Может сопровождаться небольшим истончением прозрачной перилимбальной полоски роговицы (дегенерация бороздки).
Необходимо направить пациентов до 40 лет на определение уровня липидов в крови. Если поражение одностороннее — следует провести обследование на предмет поражения сонной артерии со стороны интактного глаза.
Пациенты не предъявляют жалоб, и необходимости в лечении нет.
Белый лимбальныи обруч фогта
Двустороннее, вполне безобидное, связанное с возрастом состояние, характеризующееся белыми, мелового оттенка, полулунными депозитами вдоль носового и височного края роговицы в перилимбальной зоне. Обруч Фогта в некоторых случаях отделен от лимба полоской прозрачной роговицы, хотя это необязательно (рис. 6-1, Б).
Пациенты не предъявляют жалоб, и необходимости в лечении нет.
Крокодиловая кожа (шагрень)
Характеризуется бело-серыми полигональными стромальными помутнениями, разделенными относительно прозрачными участками роговицы. Помутнения захватывают переднюю строму (передняя крокодиловая шагрень), но могут быть найдены и в задних слоях роговицы (задняя крокодиловая шагрень) (рис. 6-1, В).
Пациенты не предъявляют жалоб, и необходимости в лечении нет.
Cornea farinata
Cornea farinata (от лат. farina -пыльца, мука) — относительно часто встречающееся состояние, характеризирующееся наличием двусторонних, вполне безобидных, мелких, похожих на мучную шаль липофусциновых депозитов в глубоких слоях стромы, поблизости от десцеметовой мембраны. Наиболее выражено в центральных отделах.
Лучше всего можно рассмотреть эти депозиты при помощи ретроиллюминации радужки (рис. 6-1, Г).
Пациенты не предъявляют жалоб, и необходимости в лечении нет.
Полиморфная амилоидная дегенерация
Относительно часто встречающееся двустороннее, вполне безобидное состояние, обычно возникающее после 50 лет.
Характеризуется полиморфными точечными, в форме запятой и нитевидных амилоидных депозитов, расположенных в строме, но наиболее сконцентрированных в центральных и задних отделах. Лучше всего можно рассмотреть эти депозиты при помощи ретроиллюминации сетчатки (рис. 6-1, Д, Е).
Состояние не связано с системным заболеванием.
Дифференциальная диагностика с cornea farinata и решетчатой дистрофией.
Пациенты не предъявляют жалоб, и необходимости в лечении нет.
А.А. Каспаров
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Что это такое?
Дистрофия роговицы глаза — общее название группы патологий, проявляющихся изменением структуры в оболочке и нарушением нормальной трофики без присутствия какого-либо воспалительного процесса. Ее итогом всегда становится необратимое постепенное падение зрения. В запущенном состоянии заболевание ведет к слепоте и инвалидности.
Причины появления у роговицы дистрофии
Дистрофия роговицы глаза появляется по разным причинам, и часто одни провоцируют развитие других. Это ведет к тому, что истинную причину развития патологии определить невозможно. Главной причиной заболевания считается наследственность, и чаще всего симптомы развиваются к 35-40 годам. Также возможно появление вторичной дистрофии, которая происходит на одновременно фоне иных воспалений в роговице, всевозможных травм.
Особенность первичной дистрофии роговицы кроется в двухстороннем поражении и медленном прогрессировании. Предпосылками к развитию патологии считаются следующие факторы:
- сокращение числа клеток на заднем эпителии (не более 700 штук на 1 мм2);
- дисфункция клеток заднего эпителия, что не позволяет им на фоне дистрофических изменений выполнять барьерную функцию.
Вне зависимости от конкретных причин появления недуга дистрофия роговой оболочки имеет следующие одинаковые признаки:
- болезненные ощущения;
- повышенное слезоотделение;
- фотобоязнь;
- общее покраснение;
- ощущение наличия песка или инородного тела и зуд;
- падение остроты.
По мере развития патологии возможно появление отечности глаз и мутность роговицы, которое очень быстро развивается и сопровождается общим падением остроты зрения.
Особенности диагностики заболевания
Диагностика роговицы при дистрофии включает общий и углубленный осмотр на специальном оборудовании. Непосредственно вид дистрофии роговицы глаза можно установить с помощью биомикроскопии, при которой глаз осматривается специальным микроскопом. Это позволит определить наличие изменений даже при отсутствии прозрачности и отека. При его использовании осматриваются клетки эпителия, которые в нормальном состоянии незаметны из-за малых размеров. По мере прогрессирования дистрофии их количество уменьшается, что увеличивает их размеры в 2—3 раза из-за необходимости полностью закрыть заднюю поверхность. При первых симптомах роговица смахивает на немного запотевшее стекло, что свидетельствует о развитии патологии. Также с помощью биомикроскопа можно определить наличие «нежных» включений.
В зависимости от локализации патологии из характерных черт выделяют 4 вида дистрофий роговицы глаза:
- лентовидная;
- эпителиальная;
- стромальная;
- краевая.
Лентовидная дегенерация роговицы
Эта патология затрагивает переднюю пограничную мембрану и непосредственно наружный слой роговицы глаза, а внутренние слои по-прежнему остаются прозрачными. Часто болезнь развивается после хориоидита, глаукомы, ириоциклита, других воспалений и травм. Прогрессированию способствуют нарушения кровоснабжения и ограниченность в диапазоне движений глазного яблока. Свое название этот тип дегенерации роговицы глаза получил от особенностей распространения помутнения. Оно начинается на периферии яблока и после в виде ленты распространяется от внутреннего и наружного краев по направлению к центру.
При прогрессировании патологии в оболочке роговицы глаза откладываются соли, что делает ее шероховатой и ведет к пересушиванию эпителия (постепенно он может удаляться со временем самостоятельно). Одновременно соляные наросты на роговице могут травмировать внутренние поверхности век и способствовать формированию язвочек, вызывающих болевые ощущения.
Если роговицы дистрофия была запущена, произошло образование большого числа отложений и зрение потеряно, лечение заключается в удалении глаза. В противном случае производится поверхностная кератоэктомия, включающая срезание повреждённого слоя в оптической зоне. Затем эпителий постепенно нарастает, а пациенту назначаются специальные препараты, сохраняющие несколько лет роговицу полностью прозрачной.
Признаки эпителиальной дистрофии роговицы глаза
Особенность патологии — в малой скорости ее развития, так как от появления первых симптомов до образования полной клинической картины может пройти до 20 лет. Первоначально дистрофия затрагивает только центральную часть роговицы глаза, что сопровождается коллагеновыми образованиями грибовидной, бородавчатой или каплевидной формы. На этой стадии единственным фактическим признаком заболевания остается небольшое падение остроты зрения утром.
На второй стадии заболевания резко снижается число эндотелиоцитов, появляются одиночные отдельные буллы и отек, другие симптомы дистрофии. Ярким признаком этого типа дистрофии роговицы остается определенное улучшение остроты зрения к вечеру, что обусловлено депонированием жид кости во время сна и нарастанием отека.
На первом этапе развития дистрофии роговицы лечение заключается в использовании солевых растворов для снижения отечности, приеме анальгетиков для снятия болевого синдрома, ношении очков или линз. Также используется роговичный кросс-линкинг. При тяжелом течении заболевания, сопровождающемся сильным утончением роговицы глаза, сильным уменьшением остроты зрения, назначается кератопластика. Своевременное начало лечения позволяет говорить о благоприятном результате, а отсутствие адекватной терапии может привести к инвалидизации из-за утраты зрения.
Стромальная дистрофия
Относительно редкая патология глаза, которая возникает в первой или второй декаде жизни. Причина — в наследственности и недостатке сульфата кератана в роговице, сопровождается снижением остроты зрения или его засветами.
У стромальной дистрофии роговицы симптомы и признаки заключаются в наличии небольших бело-серых помутнений, которые имеют со временем тенденцию к слиянию и увеличению. Одновременно роговица глаза обычно немного уменьшена. Очаги располагаются от лимба до лимба и постепенно поражают строму глаза на всю толщину. Центральные включения обычно имеют поверхностный характер, а периферические — глубокие.
У этого вида дистрофии роговицы лечение обычно заключается в проведении кератопластики. При своевременном обращении за помощью прогноз после СКП хороший, а рецидивы встречаются для этого типа патологии редко либо развиваются через длительный период времени.
Краевая форма
Патология обычно имеет двухсторонний характер и медленно прогрессирует. Ее характерные черты кроются в истончении роговицы глаза около лимба с образованием серповидного эффекта. Это ведет к нарушению сферичности роговицы, что ведет к снижению остроты зрения, образованию участков эктазии, что может привести к появлению перфораций. Консервативное лечение краевой дистрофии дает временный эффект, поэтому обычно проводится послойная краевая пересадка роговицы глаза.
Наследственная дистрофия роговицы
Основной причиной развития первичной дистрофии остается наследственный фактор. Недуг может начаться в подростковом возрасте, медленно и неуклонно прогрессируя. Одновременно длительное время проблема может оставаться при этом незамеченной из-за отсутствия каких-либо воспалений и приносящих дискомфорт симптомов раздражения глаза.
Первые признаки заболевания обычно фиксируются во время биомикроскопического обследования, когда обнаруживаются помутнения в виде мелких полосок, пятен или узелков (обычно они находятся в поверхностных слоях стромы, а одновременно передний и задний эпителий остаются неповрежденными). Нарастание симптомов наблюдается к 30—40 годам, когда становится значительным падение остроты, появляются светобоязнь и болезненность на фоне слущивания эпителия.
Особенность наследственной формы развития дистрофии роговицы глаза — в невозможности воздействовать на ее причину. Консервативное лечение включает использование витаминных капель и мазей, других средств для улучшения питания роговицы глаза. Оно замедляет прогрессирование патологии без ее полной остановки. При большом снижении остроты зрения выполняется сквозная или послойная кератопластика. Первый вариант дает нужный быстрый эффект, но уже через 5—7 лет после операции вновь в роговице появляются нежные помутнения, что опять ведет к развитию патологии, поэтому через 10—15 лет понадобится повторная операция.
Профилактика дистрофии роговицы
Наследственные причины заболевания не позволяют предупредить его развитие, поэтому профилактика направлена на своевременное его обнаружение и замедление прогрессирования. В общем случае пациентам необходимо соблюдать следующие рекомендации:
- дважды в год посещать офтальмолога;
- предупреждение травматизма роговой оболочки;
- достаточный отдых и сон;
- оптимальный рацион питания;
- употребление витаминов;
- использование препаратов, нормализующих трофику тканей роговицы.
Своевременная квалифицированная диагностика и хирургическое лечение обеспечат благоприятный прогноз и сохранение трудоспособности.
Дистрофия роговицы. Лечение консервативными методами
Помощь на этом этапе направлена на замедление развития патологии, когда она не привела к падению зрения и появлению четких иных параметров. В общем случае пациенту назначаются следующие препараты:
- капли с витаминами, мази и кератопротекторы для защиты роговицы глаза («Тауфон», «Актовегин», «Эмоксипин»);
- противоотечные средства (глюкоза, глицерин);
- витамины для органов зрения (лютеин, зеоксантин).
Если отеки уже подбираются к эпителию, дополнительно назначаются антибактериальные мази и капли. Для снижения симптомов и дополнительной защиты нервных окончаний, купирования болевого синдрома может назначаться ношение лечебных линз. На первоначальной стадии хороший результат дают физиотерапевтические процедуры (электрофорез, стимулирование лазером), которая на поздних стадиях дает исключительно временное облегчение.
Консервативное лечение назначается курсами и проводится постоянно до момента необходимости хирургического вмешательства (перед его началом рекомендуем обратиться к офтальмологу).
Хирургическое лечение дистрофии роговицы глаза
Неизбежным результатом развития заболевания становится лечение хирургическим способом. В зависимости от стадии патологии и ее типа используется одна из следующих методик:
- хирургическая коррекция;
- фототерапевтическая кератэктомия;
- кератопластика.
Фототерапевтическая кератэктомия предусматривает удаление поверхностного пораженного участка роговицы. Она назначается при уже заметном повреждении слоя эпителия или боуменовой мембраны. Кератопластика выполняется при поражении глубоких слоев роговицы лечении которых консервативной методикой не дает нужного эффекта. В этом случае разрушается и удаляется поврежденная часть ткани и заменяется донорской. Процедура может быть двух видов:
- послойная (удаляются отдельные поврежденные слои);
- сквозная (меняется вся центральная часть роговицы глаза).
Применение кератопластики позволяет восстановить прозрачность и вернуть нормальное зрение, удалив всю симптоматику заболевания.
Альтернативой кератопластике в последние годы стал кросслинкинг. Это малоинвазивная процедура, предусматривающая связывание волокон коллагена под действием ультрафиолетового излучения. В 98 % случаев происходит остановка патологии, а у 60 % пациентов улучшаются острота зрения и состояние роговицы. Процедура занимает около часа и не требует длительного нахождения в стационаре. Также в течение первых пары дней после операции необходимо носить мягкие линзы, использовать антибактериальные и противовоспалительные препараты для ускорения реабилитации.
Источник
O.A. Rumayantseva, I.A. Spivak
Russian State Medical University, Moscow Medical Academy of Sechenov I.M., Moscow
Article represents results of morphologic research of some corneal structures from autopsy material belonging to the people of various age.
Number of cells of posterior epithelium went 4 times lower (from 4059 to 1089 mm2) from 18 to 80 years. Adhesive properties of anterior corneal epithelium significantly decrease at the age from 30 to 50 years. Afterwards, the extent of junctions becomes looser progressively. By 40-50 years density of nerve corneal fibers diminishes by 2,5 times in comparison with 20-year old people, and by 4 times in 70-80 year old people.
All aforesaid allows supposing significant decrease of regenerative resources of corneal tissues after injury at the age of 40-50 years old and older.
Дегенеративные и дистрофические процессы в роговице представляют значительный интерес не только с практических, но и с теоретических позиций. В основе дегенераций роговицы лежат разные, как местные, так и общие расстройства обмена веществ, увеличивающиеся с возрастом.
Известно, что нормальное функционирование роговицы зависит в основном от состояния ее эпителия, эндотелия и нервного аппарата. Так, питание роговицы, не имеющей собственных сосудов, осуществляется путем осмоса из жидкости передней камеры, прекорнеальной слезной пленки и путем диффузии из краевой сосудистой петлистой сети. Для прохождения питательных веществ через роговицу строма играет в основном транзитную роль. Главное же значение в процессах обмена имеют эпителий и эндотелий. Они свободно проходимы для воды, но не проходимы для электролитов и органических веществ, не растворимых в жирах. Эпителий и эндотелий имеют также большое значение в «дыхании» роговицы.
При неповрежденном эпителии и эндотелии осуществляется постоянное дренирование роговицы, регулируется содержание в ней жидкости и обеспечивается сохранение ее прозрачности. При повреждении и заболеваниях этих слоев появляется отек роговицы и ее помутнение.
Активная роль в регуляции всех процессов обмена веществ в роговице принадлежит обильной сети нервных окончаний, в основном сосредоточенной в средних и поверхностных слоях стромы, субэпителиально и интраэпителиально. В центральной части роговицы нервных окончаний значительно больше, чем на ее периферии. Обильная иннервация роговицы обусловливает не только ее нормальную трофику, но и чувствительность, которая, в свою очередь, обеспечивает активный роговичный рефлекс, предохраняющий роговицу от высыхания и способствующий защите глаза от внешних воздействий. Нарушение иннервации приводит к расстройству трофики роговицы, к понижению чувствительности или к полному ее отсутствию, к развитию ряда дегенеративных и воспалительных заболеваний роговой оболочки.
Первичные дегенерации роговицы обычно двусторонние. Они характеризуются хроническим прогрессирующим течением без воспалительных явлений, изредка отмечается светобоязнь и периодическое раздражение глаз.
Старческие изменения роговицы наблюдаются почти у половины практически здоровых людей старше 65 лет со здоровыми глазами. К ним относятся истончение и уплощение роговицы, разрыхление эндотелия на периферии десцеметовой оболочки и ее друзоподобное утолщение, напыление пигмента на задней поверхности роговицы. К признакам старения роговицы следует отнести также некоторое снижение ее чувствительности. Интенсивность и распространенность старческих изменений роговицы значительно варьируют, но при всех условиях зрачковая область остается практически интактной.
В случаях особенно резких инволюционных изменений наблюдается легкое помутнение периферических отделов роговицы и вторичное отложение конкрементов. Среди болезней роговицы в пожилом и старческом возра-сте [2] выделяют липоидную дугу (патологическое отложение липидов в периферических отделах ткани роговицы), эндотелиально-эпителиальную дистрофию роговицы (нарушение барьерной функции эпителия и эндотелия роговицы с отеком ее стромы, грубыми буллезными изменениями поверхности, болевым синдромом и рецидивирующими эрозиями) и краевую дистрофию роговицы (нейротрофические нарушения, приводящие к истончению и эктазии ткани роговицы в перилимбальной зоне, а затем на всей поверхности роговицы, с развитием астигматизма, кератоконуса и возможного прободения).
Все перечисленные состояния сопровождаются снижением чувствительности роговицы, что, по нашему мнению, можно расценивать не как следствие, а как причину этих заболеваний. Однако среди лечебных мероприятий, направленных на активизацию регенерации и восстановление функции роговой оболочки, преобладают в основном симптоматические средства и практически не находят отражения препараты нейропротекторного действия.
В научной и научно-клинической литературе описание возрастных изменений нервного аппарата роговицы ограничивается в основном констатацией факта снижения ее чувствительности. В связи с этим нами была поставлена задача более углубленного изучения инволюционных изменений некоторых структур роговицы (в частности, ее нервного аппарата) морфологическими методами.
Известно, что роговая оболочка глаза — это упорядоченная оптико-биологическая система с уникальной структурой и биохимическим составом. В процессе восстановления после повреждения роговицы (механическая травма, ожог, лазерное излучение и прочее) возникают значительные изменения клеточных и внутриклеточных структур, а также изменения биохимического состава межклеточного вещества тканей и другие важнейшие перестройки.
Практика показывает, что в ответ на одинаковые по виду и силе повреждения роговицы у пациентов разных возрастных групп регенераторные процессы протекают с разной скоростью и эффективностью. Эти процессы могут приводить к временному или стойкому ее помутнению не редко с ухудшением оптических свойств.
Кроме этого, с возрастом чаще развиваются нейротрофические процессы переднего отрезка глазного яблока (кератопатии). Причиной их могут служить не только интоксикации вследствие перенесенных общих заболеваний организма, но и профессиональные вредности, некоторая офтальмологическая патология и хирургические вмешательства, в результате чего в течение жизни происходит потеря клеток эндотелия роговицы.
Известно, что задний эпителий роговицы практически не обладает регенераторной способностью. Погибшие клетки не замещаются новыми, а сохранившийся эндотелий путем увеличения площади клетки покрывает оголенные участки десцеметовой оболочки. В тех случаях, когда имеющихся клеток слишком мало, задний эпителий теряет свою защитную, регулирующую гидратацию и трофику функции, что приводит к отеку роговицы и потере ее прозрачности.
Другой не менее важной составляющей нормального функционального состояния роговицы или восстановления ее свойств после регенерации является прочность контакта переднего эпителия и боуменовой мембраны. Грубое нарушение этих связей наблюдается при буллезной кератопатии, развивающейся в основном у лиц пожилого возраста, когда отслоение эпителиального слоя приводит к возникновению длительно и вяло регенерирующих эрозий роговицы. Другим примером, демонстрирующим ослабление этих контактов, может быть наблюдающаяся в ходе хирургических операций у пожилых лиц легкость отслоения переднего эпителия от подлежащей ткани роговицы при проведении роговичного разреза.
Как известно, качество регенерации любых тканей после повреждения зависит от состояния нервного аппарата органа.
Снижение общей чувствительность конъюнктивы и роговицы проявляется ощущением сухости глаз, на что жалуется большинство лиц среднего и пожилого возраста, и компенсируется оно повышенной секрецией слезы основной (главной) слезной железой. Инволюционные изменения чувствительности роговицы в основном подтверждаются тактильными тестами и исследованием слезопродукции.
Проведенные нами экспериментальные исследования [1] говорят о том, что при повреждении роговицы эксимерлазерной энергией регенерация ее нервных окончаний протекает медленно и с нарушением нормальной архитектоники и структуры волокон. Клинически у соматически здоровых лиц старше 45 лет после эксимерлазерной коррекции аметропии в зоне лазерной абляции мы отмечали большую частоту субэпителиальной фиброплазии и гиперплазии эпителия (обычно вследствие более медленной регенерации, чем у молодых пациентов). Эти наблюдения легли в основу изучения состояния нервного аппарата роговицы в возрастном аспекте морфологическими методами.
Цель исследования: изучение возрастных изменений некоторых морфологических структур роговицы человека в большом возрастном диапазоне.
Материал и методы исследования. Секционный материал собран с соблюдением всех необходимых для этого требований и разделен на 7 возрастных групп по 8 глазных яблок в каждой: 18-24 года, 25-30 лет, 31-40 лет, 41-50 лет, 51-60 лет, 61-70 лет и 71-80 лет.
Использованы методы окраски: гематоксилин-эозином парафиновых срезов, для исследования состояния эпителия и стромы роговицы; метиленовым синим — фуксином полутонких срезов для исследования состояния переднего эпителия и собственного вещества роговицы; импрегнации азотнокислым серебром замороженных срезов для выявления нервных волокон.
Количественными и полуколичественными методами изучено: количество эпителиальных клеток заднего эпителия на единицу площади; плотность нервных волокон на единицу площади определялась методом точечного счета Л.В. Быкова [2].
Полученные результаты. На поперечных срезах роговицы, окрашенных гематоксилин-эозином, отмечается «разрежение» эндотелиального пласта с увеличением возраста. Так, количество клеток заднего эпителия на единицу площади убывает от 18 до 80 лет примерно в 4 раза (с 4059 до 1098 на мм2) (рис. 1).
Так, в первых 3-х возрастных группах количество клеток заднего эпителия сохраняется примерно на одном уровне, после 40 лет наблюдается незначительное их разрежение (примерно с 3350 до 2580), а с 60 до 80 лет — резкое уменьшение примерно с 2090 до 1090 клеток на 1 мм2 поверхности.
Полученные нами результаты совпадают с известными данными, согласно которым при концентрации эндотелиальных клеток до 1000 на 1 мм2 роговица человека сохраняется свою прозрачность, а при 400-700 клеток/мм2 сохранение эндотелиального пласта возможно, однако трофика роговицы страдает, что приводит к ее помутнению [3]. По нашим данным, в возрастной группе от 71 года до 80 лет на материале аутопсии глаз без явных внешних признаков глазной патологии, средний показатель все же превышает 1000 клеток/мм2.
При исследовании прочности контакта переднего эпителия и боуменовой мембраны глаз человека, фиксированных не более чем через 24 часа после смерти, мы учитывали некоторые некротические проявления в тканях роговицы. Однако в первых двух возрастных группах, даже если эти явления и затрагивали поверхностные эпителиальные клетки, то на эпителиально-стромальных контактах данные процессы не отражались, то есть не отмечено ни одного случая отслойки эпителия. В последующих группах наблюдалась определенная динамика артифициальных отслоений, выраженная от 0 (нет) до 3-х (значительное отслоение) в баллах (рис.2).
Оценка нарушения связей производилась по предложенной Куренковым В.В. шкале [4], согласно которой степень адгезии 1 — высокая, 2 — средняя, 3 — слабая. Чем слабее связи переднего эпителия с боуменовой мембраной, тем выше степень адгезии. По нашим данным (рис. 2), в возрасте от 18 до 30 лет имеется сильная степень эпителиально-стромальных контактов, с 30 до 50 лет происходит значительное снижение степени этих контактов, а в возрасте от 50 до 80 лет степень контактов становится наиболее слабой.
С 5-й возрастной группы наблюдалась обширная отслойка эпителиального пласта по всей центральной и парацентральной области роговицы. Перилимбальная зона роговицы оставалась без видимых деструктивных изменений.
Обращая внимание на строму роговицы, было отмечено, что во всех возрастных группах расположение коллагеновых волокон по отношению друг к другу оставалось практически параллельным.
Изучая нервный аппарат роговицы, мы оценивали на плоскостных срезах верхней трети ее стромы, импрегнированной азотнокислым серебром, направление (ход) волокон и их плотность на единицу площади. Во всех возрастных группах ход нервных волокон был преимущественно прямолинейным, однако уменьшалась их плотность распределения (рис. 3).
Так, к 40-50 годам жизни происходит снижение плотности нервных волокон примерно в 2,5 раза по сравнению с 20-летними лицами, а наиболее существенное уменьшение этого показателя (почти в 4 раза) отмечается в 70-80-летнем возрасте.
В заключение можно сказать, что при изучении на материале аутопсии состояния тканей роговицы глаз человека во всех возрастных группах (от 18 до 80 лет) выявлено постепенное нарушение эпителиально-стромальных контактов. До 30 лет передний эпителий плотно прилегает к боуменовой мембране, а далее к 50 годам происходит ослабление адгезивных свойств эпителия. Возможно также частичное его отслоение.
В возрастном интервале от 50 до 80 лет отмечена тенденция к артифициальному отслоению переднего эпителия в центральной и парацентральной зонах.
Изучение изменения в возрастном диапазоне плотности нервных волокон на единицу площади показало наиболее значительное уменьшение ее с 40 -летнего возраста. При оценке возрастных изменений количества эндотелиальных клеток на единицу площади отмечено, что во всех возрастных группах этот показатель остается в пределах нормы, но постепенное уменьшение клеток заднего эпителия в 40-50-летнем возрасте составляет примерно 1/2 от их количества в глазах 20-летних лиц.
Вывод: постепенное снижение плотности нервных волокон, уменьшение количества эндотелиальных клеток на единицу площади, непрочное соединение переднего эпителия роговой оболочки с боуменовой мембраной позволяют предположить значительное снижение ресурсов регенераторной способности ее тканей при повреждении в 40-50-летнем возрасте и старше.
Литература
1. Румянцева О.А., Егоров Е.А., Спивак И.А., Кузнецов С.Л., Федоров А.А. «Регенерация нервных волокон и других структур роговицы после фоторефракционной кераэктомии (экспериментальное исследование) — Сборник научных статей IV Российского симпозиума по рефракционной и пластической хирургии глаза, Москва, 2002 г., стр. 107-109.
2. Быков Л.В. «Стереологический анализ щитовидной железы. Обзор методов» — Архив анатомии, гистологии и эмбриологии, 1979 г., т.76, VXX7, стр. 98-106.
3. Куренков В.В. «Эксимерлазерная хирургия роговицы» — Москва, 1998 г., 150 стр.
4. Куренков В.В. «Современные аспекты фоторефракционной хирургии при патологии роговицы. Профилактика и лечение осложнений» — канд. диссерт., Москва, 1998 г., 149 стр.
Источник
