Хнв сетчатки что это
7.1.1. Возрастная макулярная дегенерация
В настоящее время сохраняет свою актуальность проблема правильного диагностического распознавания хронической ЦСХ и экссудативной формы ВМД. Такая необходимость определена высокой распространенностью последнего заболевания и инвалидизирующим характером течения с необратимой потерей центрального зрения [2, 3, 6].
В основе экссудативной формы ВМД лежит хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ), развивающаяся из хориокапилляров с прорастанием через дефекты в мембране Бруха [3]. В зависимости от локализации новообразованных сосудов принято выделять несколько типов ХНВ. При I типе ХНВ неоваскуляризация располагается под РПЭ (скрытая = оккультная ХНВ). Для II типа ХНВ характерно прорастание патологических сосудов в субретинальное пространство (классическая ХНВ). В последнее время ученые выделяют редкий III тип ХНВ – ретинальную ангиоматозную пролиферацию и полипоидную хориоидальную васкулопатию (ПХВ) [18, 30, 65, 66].
Несмотря на то что ЦСХ и экссудативная (неоваскулярная) форма ВМД являются результатом различных патогенетических механизмов и ведут к различным функциональным зрительным результатам, оба состояния характеризуются поражением макулярной области с развитием патологических процессов на уровне РПЭ и хориоидальных сосудов. Это определяет сходство клинической картины двух патологий, затрудняет правильную интерпретацию диагностических данных, требуя прицельного изучения и тщательного сравнения.
Так ВМД чаще всего поражает население старше 60 лет, распространенность ее экссудативной формы увеличивается с возрастом, достигая 10% у лиц от 65 до 74 лет и 25% – после 75 лет [1, 67], в отличие от ЦСХ, характерной для более молодого работоспособного населения [4].
Стоит отметить, что для пациентов с ХНВ I и II типов присущи сходные с ЦСХ макулярные симптомы, такие как появление положительной центральной скотомы, метаморфопсий, «затуманивание» и снижение остроты центрального зрения. При наличии оккультной ХНВ (I тип) основной жалобой, как правило, являются метаморфопсии. Однако для ЦСХ искривления предметов не характерны и, как правило, наблюдаются при длительно текущих, хронических, рецидивирующих формах, сопровождающихся атрофическими изменениями РПЭ и фоторецепторов в центральной макулярной области.
При офтальмоскопии на зону ХНВ, как правило, указывает обнаружение слегка приподнятого очага серовато-зеленого или пурпурно-желтого цвета (характерно для оккультной ХНВ) или появление субретинального ореола (при классической ХНВ) (рис. 7.1) [3]. Иногда область неоваскуляризации окружает пигментированный контур. Но зачастую ХНВ может не выявляться офтальмоскопически.
Необходимо сказать, что типичные признаки ХНВ связаны с активным просачиванием жидкости из новообразованных сосудов. В результате на глазном дне развивается серозная ОНЭ и/или ОПЭ, кистовидный макулярный отек, появляются отложения «твердых» экссудатов и субретинальные геморрагии (рис. 7.1-7.2).
Однако выраженность экссудативных проявлений при оккультной ХНВ (I тип) может быть несущественной, что затрудняет своевременное распознавание патологии, нередко ведет к постановке ошибочного диагноза хронической ЦСХ и требует проведения комплекса прицельных диагностических исследований. Среди них первостепенную роль отводят ангиографическим методам визуализации.
В выявлении классической ХНВ высокую информативность представляет ФАГ. Гиперфлюоресценция неоваскулярной мембраны начинается с ранней фазы исследования, быстро нарастая по интенсивности (рис. 7.3а). При этом ветвление неоваскулярных сосудов может создавать картину «кружева» или «спицы колеса», придавая границам ХНВ четкий, ажурный характер. Иногда на снимках ФАГ визуализируется питающий ствол. Для поздних фаз исследования ХНВ характерен экстравазальный выход красителя с просачиванием в субретинальное пространство. Однако при наличии оккультной ХНВ интерпретация снимков ФАГ затруднена, что связано с отсутствием четкого контрастирования. В поздних фазах исследования в пределах серозной отслойки отмечается диффузное просачивание красителя и точечная гиперфлюоресценция в виде «булавочных головок» (pinpoints)(рис. 7.3б) [5].
В таких случаях наиболее информативно проведение ICGA. При этом показательны снимки поздних фаз, на которых отчетливо визуализируется нарастающая локальная гиперфлюоресценция новообразованных сосудов оккультной ХНВ.
Проведение микропериметрии в области патологии определяет появление абсолютной центральной скотомы, в отличие от ЦСХ, при которой наблюдается относительное снижение центральной светочувствительности.
Диагностическую ценность в распознавании ХНВ при ВМД представляет проведение EDI-ОКТ.
Помимо серозной ОНЭ и ОПЭ можно выявить локальные дефекты в мембране Бруха и неоваскулярную мембрану в виде очага средней рефлективности, расположенного под РПЭ (ХНВ I типа) и/или в субретинальном пространстве (ХНВ II типа). Немаловажным диагностическим критерием является и оценка толщины хориоидеи. Так при ХНВ, осложнившей течение ВМД, отмечается выраженное истончение сосудистой оболочки [2, 7, 27], в отличие от ЦСХ с характерным утолщением хориоидеи.
Необходимость правильной и своевременной дифференциальной диагностики экссудативной ВМД и хронической ЦСХ определена выбором оптимального метода лечения и функциональным зрительным прогнозом. В случае выявления ХНВ, осложняющей течение ВМД, предпочтительны интравитреальные инъекции ингибиторов ангиогенеза (anti-vascular endothelial growth factor – анти-VEGF), применение которых при ЦСХ патогенетически не обосновано.
7.1.2. Пахихориоидальная неоваскулопатия
Мультимодальная визуализации структур ХРК с помощью современных методов исследования привела к выделению новой клинической сущности ХНВ – пахихориоидальной неоваскулопатии (рис. 7.4-7.5) [39]. Предполагается, что природой этого состояния является ХНВ I типа, развивающаяся в исходе длительно существующей, хронической ЦСХ. Также отмечены случаи формирования данной ХНВ и на фоне пахихориоидальной пигментной эпителиопатии, часто наблюдаемой в контрлатеральном асимптомном глазу пациентов с ЦСХ (рис. 7.5) [14, 39, 60]. Для пахихориоидальной неоваскулопатии типично развитие ХНВ на фоне увеличенной толщины хориоидеи и дилатированных хориоидальных сосудов (рис. 7.6), что сопровождается появлением хориоидальной гиперпроницаемости. Также для патологии характерны аномалии РПЭ, не связанные с локализацией ХНВ. Такие изменения ХРК позволяют предположить, что в основе клинической сущности данного заболевания лежит сходный с ЦСХ пахихориоидальный процесс – хориоидальный застой. В связи с этим в настоящее время патологию относят к спектру пахихориоидальных заболеваний, включающих ЦСХ, пахихориоидальную пигментную эпителиопатию и ПХВ.
Стоит отметить, что пахихориоидальная неоваскулопатия часто маскируется как неоваскулярная ВМД, составляя до ¼ диагностированных случаев [13, 39]. Однако для данной патологии в сравнении с ВМД характерен более молодой возраст пациентов и полное отсутствие друз и/или дистрофических изменений.
Наблюдения показывают, что длительное течение пахихориоидальной неоваскулопатии может сопровождаться появлением полипов и развитием ПХВ [39, 60]. Так, Freund K.B. с соавторами выявил 56,4% случаев ПХВ, связанных с пахихориоидальной неоваскулопатией [43, 60]. Однако полипоидные поражения принято считать проявлениями длительно существующего ХНВ I типа при ВМД. Так, Miyake M. с коллегами выявил 42,9% случаев неоваскулярной ВМД, осложненных развитием ПХВ [39]. В связи с этим необходимо дифференцировать ПХВ, развивающуюся на фоне ХНВ I типа при ВМД, и ПХВ, осложняющую пахихориоидальную неоваскулопатию.
Распознавание этих двух состояний играет принципиально важное значение не только для определения этиологии процесса, но и для выбора оптимальной тактики ведения пациентов. Случаи с пахихориоидальной неоваскулопатией обладают большим периодом ремиссии и более резистентны к анти-VEGF-препаратам, что объясняется более низкими уровнями VEGF-фактора в водянистой влаге глаз таких пациентов, самоограниченным характером течения заболевания и медленным развитием ХНВ в сравнении с неоваскуляризацией при ВМД [39, 58]. Поэтому в терапии пахихориоидальной неоваскулопатии, особенно осложненной развитием полипоидных поражений, предпочтительна комбинация фотодинамической терапии (ФДТ) с интравитреальным введением анти-VEGF-препаратов.
Источник
По данным Всемирной Организации Здравоохранения, возрастная макулярная дегенерация является одной из наиболее частых причин слепоты и слабовидения у лиц старшей возрастной группы. Возрастная макулярная дегенерация — хроническое дегенеративное нарушение, которым чаще всего страдают люди после 50 лет. По официальным материалам Центра ВОЗ по профилактике устранимой слепоты, распространенность этой патологии по обращаемости в мире составляет 300 на 100 тыс. населения. В экономически развитых странах мира ВМД как причина слабовидения занимает третье место в структуре глазной патологии после глаукомы и диабетической ретинопатии. В США 10% лиц в возрасте от 65 до 75 лет и 30% старше 75 лет имеют потерю центрального зрения вследствие ВМД. Терминальная стадия ВМД (слепота) встречается у 1,7% всего населения старше 50 лет и около 18% населения старше 85 лет. В России заболеваемость ВМД составляет 15 на 1000 населения.
ВМД проявляется прогрессирующим ухудшением центрального зрения и необратимым поражением макулярной зоны. Макулодистрофия — двустороннее заболевание (примерно в 60% случаев поражаются оба глаза), однако, как правило, поражение более выражено и развивается быстрее на одном глазу, на втором глазу ВМД может начать развиваться через 5-8 лет. Зачастую пациент не сразу замечает проблемы со зрением, поскольку на начальном этапе всю зрительную нагрузку на себя берет лучше видящий глаз.
Как видит человек с макулярной дегенерацией сетчатки
Макулодистрофия
Нормальное зрение
ВАЖНО! При снижении остроты зрения как вдаль, так и на близком расстоянии; затруднениях, возникающих при чтении и письме; необходимости более сильного освещения; появлении перед глазом полупрозрачного фиксированного пятна, а также искажении контуров предметов, их цвета и контрастности — следует немедленно обратиться к офтальмологу. Диагноз «макулодистрофия» может быть установлен только врачом-специалистом. Однако, высокоинформативным является самоконтроль зрительных функций каждого глаза в отдельности при помощи теста Амслера.
Механизм развития и формы возрастной макулярной дегенерации (ВМД)
- Макула – это несколько слоев специальных клеток. Слой фоторецепторов расположен над слоем клеток пигментного эпителия сетчатки, а ниже – тонкая мембрана Бруха, отделяющая верхние слои от сети кровеносных сосудов (хориокапиляров), обеспечивающих макулу кислородом и питательными веществами.
- По мере старения глаза накапливаются продукты обмена клеток, образуя так называемые «друзы» – желтоватые утолщения под пигментным эпителием сетчатки. Наличие множества мелких друз или одного (или нескольких) крупных друз считается первым признаком ранней стадии «сухой» формы ВМД. «Сухая» (неэкссудативная) форма наиболее часто встречается (примерно в 90% случаев).
- По мере накопления друзы могут вызывать воспаление, провоцируя появление эндотелиального фактора роста сосудов (Vascular Endothelial Grows Factor — VEGF) — белка, который способствует росту новых кровеносных сосудов в глазу. Начинается разрастание новых патологических кровеносных сосудов, этот процесс называется ангиогенезом.
- Новые кровеносные сосуды прорастают через мембрану Бруха. Так как новообразованные сосуды по природе своей патологические, плазма крови и даже кровь проходят через их стенки и попадают в слои макулы.
- С этого момента ВМД начинает прогрессировать, переходя в другую, более агрессивную форму – «влажную».Жидкость накапливается между мембраной Бруха и слоем фоторецепторов, поражает уязвимые нервы, обеспечивающее здоровое зрение. Если не остановить этот процесс, то кровоизлияния будут приводить к отслойкам и образованию рубцовой ткани, что грозит невосполнимой потерей центрального зрения.
«Влажная» (экссудативная) форма встречается значительно реже «сухой» (приблизительно в одном-двух случаях из 10), однако является более опасной – происходит стремительное прогрессирование и зрение ухудшается очень быстро.
Симптомы «влажной» формы ВМД
- Резкое снижение остроты зрения, отсутствие возможности улучшить зрение очковой коррекцией.
- Затуманенность зрения, снижение контрастной чувствительности.
- Выпадение отдельных букв или искривление строчек при чтении.
- Искажение предметов (метаморфопсии).
- Появление темного пятна перед глазом (скотома).
Цель лечения возрастной макулярной дегенерации
Возрастная макулярная дегенерация поддается лечению. Однако, еще не так давно существовал лишь один способ остановить «протекание» сосудов при влажной ВМД — лазерная коагуляция. Но этот метод не позволял устранить причину появления паталогических сосудов, и был лишь временной мерой.
В начале 2000-х годов было разработано более эффективное лечение под названием «прицельная терапия». Этот метод основан на воздействии специальными веществами именно на белок VEGF.
В настоящее время так называемая анти-VEGF терапия полностью изменила подходы к лечению ВМД, позволяя сохранить зрение и поддержать качество жизни миллионов людей во всем мире. Анти-VEGF терапия может не только уменьшить прогрессирование ВМД, но в некоторых случаях даже позволяет улучшить зрение. Лечение эффективно, но только в тех случаях, когда оно проведено до образования рубцовой ткани и до необратимой потери зрения.
Интравитреальные инъекции препаратов — Анти-VEGF терапия
Чтобы препараты, противодействующие развитию новых сосудов, эффективно воздействовали на макулу, необходимо провести инъекцию непосредственно в стекловидное тело глаза. Процедура выполняется в условиях стерильности операционного зала квалифицированным врачом-офтальмологом.
Процедура введения препарата занимает лишь несколько минут и не вызывает никаких болевых ощущений. По мере того, как анти-VEGF препарат проникает в ткани макулы, он снижает уровень активности белка, в результате останавливается рост патологических кровеносных сосудов, после чего эти сосуды начинают распадаться и регрессировать, а при постоянном лечении аномальная жидкость также рассасывается.
Контроль ангиогенеза и связанной с ним отечности стабилизирует зрительную функцию и предотвращает дальнейшее повреждение макулы. По данным клинических исследований приблизительно у 30% процентов пациентов получающих анти-VEGF терапию влажной ВМД определенная часть утраченного вследствие этого заболевания зрения восстанавливается.
Препараты для лечения возрастной макулярной дегенерации – ЛУЦЕНТИС (Lucentis) и ЭЙЛЕА (Eylea)
Первым препаратом для анти-VEGF терапии в виде интравитреальных инъекций, сертифицированным в России для применения в офтальмологии, был ЛУЦЕНТИС, совершивший настоящую революцию в лечении ВМД и ставший «золотым стандартом».. В июне 2006 года он был утвержден американским агентством по контролю за лекарственными средствами (FDA) как уникальное средство для лечения возрастной макулярной дегенерации, а в 2008 году был зарегистрирован и в России. С 2009 года офтальмологические клиники «ЭКСИМЕР» применяют препарат ЛУЦЕНТИС в клинической практике.
Ученые продолжали изыскания, чтобы создать препарат более пролонгированного действия, не уступающий по качественным результатам ЛУЦЕНТИСу. В ноябре 2011 года в США был одобрен для лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки новый препарат ЭЙЛЕА. С марта 2016 года препарат зарегистрирован в России и начал применяться в офтальмологических клиниках «Эксимер».
Почему ЛУЦЕНТИС И ЭЙЛЕА эффективны?
До появления этих препаратов в качестве анти-VEGF терапии использовались средства, созданные для лечения онкологических заболеваний. ЛУЦЕНТИС (а впоследствии и ЭЙЛЕА) были специально разработаны для применения в офтальмологии, что обеспечивает их более высокую эффективность и безопасность.
В состав препарата ЛУЦЕНТИС входят молекулы действующего вещества — ранибизумаба, которое снижает избыточную стимуляцию ангиогенеза (роста патологических сосудов) при возрастной макулярной дегенерации и нормализует толщину сетчатки. ЛУЦЕНТИС быстро и полностью проникает во все слои сетчатки, уменьшает макулярный отек и предотвращает увеличение размера поражения, прогрессирование образования и прорастания сосудов и новые кровоизлияния.
ЭЙЛЕА — препарат, содержащий активное вещество — афлиберцепт, молекулы которого действуют как «ловушка», сращиваясь с молекулами не только эндотелиального фактора роста сосудов (VEGF), а также плацентарного фактора роста (PIFG). ЭЙЛЕА характеризуется более продолжительным внутриглазным действием, что позволяет проводить инъекции реже. Кроме того, этот препарат может применяться не только при «влажной» форме возрастной макулярной дегенерации, но и в случаях ухудшения зрения, вызванного диабетическим макулярным отеком и макулярным отеком вследствие окклюзии вен сетчатки.
Что показывают научные исследования?
Клиническая активность и безопасность препаратов были доказаны в ряде крупных международных испытаний. Результаты поистине впечатляют – у большинства пациентов не только остановилось прогрессирование заболевания и сохранилась острота зрения, но этот показатель значительно улучшился.
Толщина центральной зоны сетчатки до и после лечения
- В сравнении с лазерным лечением (фотодинамической терапией) препараты анти-VEGF терапии ощутимо превзошли результаты по получаемой остроте зрения: к 6 месяцам лечения инъекционная терапия давала ~8,5-11,4 буквы (по шкале ETDRS), тогда как в группе лазерного лечения – 2,5 буквы. К 52 неделе группы анти-VEGF приобрели 9,7-13,1 букв, тогда как группа лазерного лечения потеряла 1 букву.
- Через 52 недели лечения доли пациентов, сохранивших остроту зрения, в группах, которые принимали ЛУЦЕНТИС и ЭЙЛЕА, были 94,4% и 95,3% соответственно.
- Доли пациентов с увеличением остроты зрения на ≥15 букв по шкале ETDRS – с ЭЙЛЕА – 30,6%, с ЛУЦЕНТИСОМ – 30,9 %, а среднее значение улучшения остроты зрения – 7,9 букв и 8,1 буквы при лечении ЭЙЛЕА и ЛУЦЕНТИСОМ.
- Среднее изменение толщины центральной зоны сетчатки: -128,5 мкм (ЭЙЛЕА) и -116,8 мкм (ЛУЦЕНТИС).
Частота приема и дозировка
Препарат ЛУЦЕНТИС вводится в стекловидное тело в дозе 0,5 мг (0,05 мл). Сначала проводятся 3 последовательные ежемесячные инъекции Луцентиса (фаза «стабилизации»), затем количество инъекций рекомендует врач в зависимости от состояния зрительных функций и степени заболевания (фаза «поддержания»). Интервал между введениями доз составляет как минимум 1 месяц. После наступления фазы стабилизации лечение препаратом приостанавливается, но 2-3 раза в год пациентам необходимо проходить скрининг состояния зрительной системы.
Лечение препаратом ЭЙЛЕА начинают с трех последовательных инъекций в стекловидное тело в дозе 2 мг, затем выполняют по одной инъекции через 2 месяца, при этом дополнительных контрольных осмотров между инъекциями не требуется. После достижения фазы «стабилизации» интервал между инъекциями может быть увеличен лечащим врачом на основании результатов изменения остроты зрения и анатомических показателей.
, Ш. Светлана, Москва
Спасибо за оперативно проделанную и качественную работу . Сегодня сделали комплексный осмотр, так же укрепили сетчатку обоих глаз. Огромная благодарность доктору, человек своего дела (фамилию к сожалению забыла спросить ) принимала меня в 307а кабинете. Остались приятные впечатления;) Через некоторое время буду делать коррекцию зрения. Всем спасибо!
Актуальные вопросы
Ë
È
Врач поставил диагноз – отек сетчатки. Что делать?
Отек сетчатки сопутствует воспалительным и дистрофическим изменениям тканей сетчатки. Лечение нельзя откладывать ни в коем случае, поскольку это может повлечь за собой невосполнимую потерю зрения.
Ë
È
У кого чаще всего возникают проблемы с сетчаткой?
В «группу риска» входят: люди со средней и высокой степенями близорукости; беременные женщины; пожилые люди с сахарным диабетом.
Ë
È
Вы проводите лечение Луцентисом?
Во всех офтальмологических клиниках «Эксимер» возможно лечение при помощи препарата «Луцентис».
Ведущий офтальмохирург и медицинский директор клиник «Эксимер»,
врач высшей категории,
доктор медицинских наук, профессор,
академик РАЕН
Главный врач московской офтальмологической клиники «Эксимер»,
врач-офтальмохирург высшей категории,
доктор медицинских наук, доцент,
академик РАЕН
Зав. отделением лазерной терапии
врач-офтальмохирург высшей категории,
кандидат медицинских наук
Запишитесь в клинику «эксимер»
и узнайте больше о своём здоровье!
Вы можете позвонить по телефону: +7 (495) 620-35-55
Или нажать кнопку и заполнить форму заявки
Источник
