Глаукома с псевдо нормальным

Глаукома: каждый должен знать

ГЛАУКОМА – тяжелое глазное заболевание, которое нередко приводит к слепоте. Сегодня науке известен только один путь предупреждения слепоты при глаукоме: своевременное распознавание и правильное лечение.

Оно обычно сопровождается повышением внутриглазного давления, понемногу провоцирующим отмирание зрительного нерва, нарушение полей зрения и слепоту. Пациент зачастую продолжительный период не замечает этого процесса и обращается к доктору лишь тогда, когда обнаружит, что зрение его утратило остроту. При своевременном раннем лечении глаукомы можно приостановить патологический процесс, избежать отмирания зрительного нерва и потерю зрения.

врожденная (наследственная, внутриутробная, травмы во время родов) и приобретенная;
открытоугольная (нарушается дренажная система глаза);
закрытоугольная (угол камеры сомкнут, жидкость из глаза оттекает недостаточно быстро, повышается внутриглазное давление)
смешанная;
глаукома псевдонормального давления (открытоугольная глаукома, но при нормальных значениях внутриглазного давления):
первичная и вторичная, то есть спровоцированная офтальмологическими заболеваниями, хирургическим вмешательством на глаза, приемом некоторых лекарств, травмами и т.д.

Причины заболевания

Также могут оказать существенное воздействие на формирование заболевания общие причины: нейроэндокринные и гемодинамические нарушения, отягощенная наследственность.

Тем, чьи близкие родственники страдали этой патологией, следует регулярно контролировать внутриглазное давление и проводить компьютерную периметрию и обследование.
В результате происходящих изменений отток жидкости из глаза нарушается, в связи с чем постепенно повышается офтальмотонус и соответственно давление на ткани зрительного нерва, что способствует перерождение его диска и атрофии нервных волокон.

Заболевание иногда сочетается с катарактой, выраженным склерозом сосудов и стойкой вегетососудистой дистонией.
Закрытоугольная глаукома проявляется образованием спаек, бомбажа (выбуханием радужки) и закрытием радужно-роговичного угла. Развитию вторичной глаукомы сопутствуют воспалительные заболевания сосудистой оболочки, дальнозоркость, тромбоз вены сетчатки и гемофтальм. Также к негативным факторам относит шейный остеохондроз, гипотонию, пожилой возраст, атеросклероз сосудов головного мозга.
Острый приступ глаукомы вызывает расширение зрачка, эмоциональное возбуждение, переохлаждение, чрезмерный прием жидкости или алкоголя, длительное нахождение с опущенной головой.

Симптомы глаукомы

Через некоторое время происходит отмиранию тканей зрительного нерва и развивается слепота. Восстановить зрения в этом случае уже невозможно. Но, даже после потери зрения развитие глаукомы не прекращается. У пациента могут начаться сильные головные (мигренеподобные) и глазные боли. В некоторых случаях для их устранения необходимо удалить глаз.

Также при заболевании отмечается:

ослабление аккомодации;
разрушение пигментной каймы;
краевая экскавация;
гало (появление желтого или белого венца вокруг зрительного диска);
появление ограниченного слепого пятна.

При остром приступе глаукомы появляется брадикардия, тошнота, рвота, боль в глазу, отдающая по ходу тройничного нерва, в район висков и лба, понижается острота зрения, радужка гиперемирована, роговица мутнеет. После приступа может сформироваться смещение и деформация зрачка, грубые спайки, сегментарные атрофии.
При врожденной глаукоме у детей до года отмечается быстрое прогрессирование симптомов заболевания. Отмечаются слезотечение, светобоязнь, тусклость, отек и помутнение роговицы, разрывы оболочки, зрачок расширен.
При глаукоме возможно развитие осложнений таких, как внутриглазные кровоизлияния, подвывих хрусталика, отслойка сетчатки, слепота, боль, не купируемая сильными анальгетиками и др.

Профилактика глаукомы

Диагностика глаукомы

Во время последней процедуры производится анестезия роговицы и после этого устанавливаются специальные грузики. Давление внутри глаза в норме не может превышать 24-26 мм рт. ст.

Наиболее точную информацию можно получить при проведении суточного измерения офтальмотонуса.
К другим методам диагностики внутриглазного давления, общего состояния глаза и наличия осложнений относятся:

Эластотонометрия – поочередное использование тонометров различной массы;
Тоногарфия – графическая регистрация офтальмотонуса
Периметрия
Гониоскопия
Пахиметрия
Биомикроскопия

Дифференциальная диагностика проводится с офтальмогипертензией.

Лечение глаукомы

Обычно в первую очередь назначаются капли снижающие офтальмотонус. Также во время лечение возможно назначение множества других групп препаратов.

Какие из них необходимо использовать в каждом конкретном случае может определить только офтальмолог. Следует регулярно посещать врача для оценки эффективности проводимого лечения.
Если положительной динамики не наблюдается или заболевание проходит в закрытоугольной форме, то рекомендуется лазерное или микрохирургическое вмешательство.

Их проведение заключается в произведении специальных небольших отверстий для лучшего оттока внутриглазной жидкости.

Пациентам с глаукомой не рекомендуется посещать бани и сауны, читать при недостаточном освещении, не находится в полутемных помещениях, поднимать тяжести и работать в наклоне.

Только специалист может определить, есть ли у Вас глаукома и в какой она форме. Офтальмологи проведут все необходимые обследования с помощью современного высокоточного оборудования.

При глаукоме больные нуждаются в систематическом и длительном лечении, обязательно под наблюдением врача.

При своевременном обнаружении и правильном лечении, благодаря современным технологиям, большинству больных глаукомой удается сохранить зрение. Снижение внутриглазного давления и предотвращение приступов болезни позволяют не потерять эту важнейшую функцию организма и избежать слепоты. Ведь с помощью наших глаз мы получаем 90% информации об окружающим мире.

ПОМНИТЕ: ЗРЕНИЕ, УТРАЧЕННОЕ ОТ ГЛАУКОМЫ, УЖЕ НЕ ВЕРНУТЬ! С БОЛЕЗНЬЮ МОЖНО УСПЕШНО БОРОТЬСЯ, ТОЛЬКО СВОЕВРЕМЕННО ЕЕ РАСПОЗНАВ.

Записаться на комплексное обследование вы можете по телефону 8-800-775-78-58.

Использованные источники: optic-center.ru

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Какие анализы нужны для операции по глаукоме

  Престариум и глаукома

  Статья по глаукоме

  Варианты лечения открытоугольной глаукомы

  Глаукома свет

Глаукома псевдонормального давления

Коллеги,спасибо большое за внимание к моей теме.

На момент первичного обращения (26.11.2010):
OU: передний отрезок не изменен,ПК(?) ср. глубины,равном.,прозр. Радужка серого цвета,рисунок четкий,d 3.0 мм,р-ция зрачков на свет сохранена,живая.
Хрусталик:слабо выраженное уплотнение задней капсулы.
Гл. дно: OS — ДЗН с четкими границами, уд. питания, . сохранен, сосудистый пучок в центре ЭD 0,4 — 0,6, по поверхности диска дупликатура ЗГМ.
OD — ДЗН с четкими границами, уд. питания, легкий сдвиг сосудистого пучка к носу ЭD 0,4 — 0,6, блюдцеобразной конфигурации.
OU: пульсация ЦРС(?) сохранена.

B-сканирование: участки отслойки ЗГТ на крайней периферии.Рельеф сетчатки не изменен.

HRT (30.11.2010): OU — ДЗН больше средних размеров,
ЭD OD 0.6 -0.6, OS 0.5 — 0.5
OD — Толщина слоя нервных волокон сетчатки на нижнй границе нормы. OS — норма.
В динамике от февраля и сентября 2012 — без существенной динамики.

ОСТ(30.11.10): незначительная асимметрия показателей толщины слоя нервных волокон перикапиллярной зоны сетчатки.

ЭФИ: амплитудно-временные характеристики III нейрона в норме.

Вызванные зрительные потенциалы:нельзя исключить негрубое прехиазмальное страдание зрительных проводников справа.

Периметрия от 26.11.10: OS — норма
OD — S-образная скотома в центре

Периметрия от января 2011: исчезновение скотомы,оба глаза-норма.

Периметрия от сентября 2012: норма.

Тонография: не выполнялась.

Острота зрения:OU — 1.0 без коррекции.

Диагноз: Глаукома OD псевдонормального давления. ЧАЗН справа.

Диагноз был поставлен в СПбГМУ им. Павлова,в консультативном центре п-ки,затем подтвержден на кафедре офтальмологии там же.
Знаю,что такой вариант глаукомы редко встречается. В моем случае,как мне объяснили, произошло сочетание особенностей анатомии ЗН и моей предрасположенности к гипотонии (привычное для меня давление — 9060 мм.рт.ст).
Лечилась два месяца препаратом Бетоптик С. Затем беременность и лактация — без терапии.Сейчас еще кормлю грудью.

На сегодняшний день, насколько я понимаю,диагноз мой сомнений у лечащих врачей не вызывает. После окончания лактации планируется возобновить лечение бета-блокаторами,возможно-простагландины.
А вот прогноз в плане профпригодности туманный. Внятного мнения по поводу возможности и рисков работы на УЗ-аппарате я не услышала.
Поэтому и обращаюсь к коллективному разому-может быть,у кого-то был опыт наблюдения таких больных с похожей профессией?

Использованные источники: forums.rusmedserv.com

СТАТЬИ ПО ТЕМЕ:

  Как лечат лазером глаукому

  Кому делали прокол по глаукоме

  Новости офтальмологии глаукома

  Экспериментальное лечение глаукомы

Рецензия. Глаукома при псевдонормальном давлении

О статье

Для цитирования: Волков В.В. Рецензия. Глаукома при псевдонормальном давлении // РМЖ. Клиническая офтальмология. 2002. №2. С. 74

Рецензируемая книга написана на основе многолетних личных клинических исследований автора и результатов уникальных экспериментов (выполненных в соавторстве) по исследованию ликворного давления в зрительных нервах и содержит критическое осмысление обширной мировой литературы по проблеме глаукомы.

Существенно важным и вместе с тем неожиданным (с учетом названия книги) явилось заключение автора о принципиальном патогенетическом родстве всех вариантов открытоугольной глаукомы (ОУГ). Проявляясь всегда в прогрессирующей экскавации диска зрительного нерва (ДЗН), заболевание развивается у разных людей при весьма различных индивидуальных уровнях внутриглазного давления (ВГД), в том числе и при статистически нормальных его величинах. По мнению автора, это не может служить основанием для выделения тензионезависимой формы глаукомы. Даже в тех случаях, когда ВГД не выходит за пределы условной нормы, оно может быть относительно (индивидуально) повышенным. Это, в частности, относится к тем случаям, когда ослаблена механическая прочность решетчатой мембраны ДЗН или понижен уровень тканеликворного давления в зрительном нерве.
Возможность неблагоприятного влияния на течение заболевания сосудистых нарушений и апоптоза гибели ганглиозных клеток сетчатки автором не отвергается. Однако он отмечает, что в многочисленной литературе, посвященной этим вопросам, до сих пор не появилось убедительных данных в пользу первичности этих механизмов в возникновении и прогрессировании ОУГ, в том числе при глаукоме псевдонормального давления.
По убеждению автора (разделяемому автором рецензии) главными реально сдерживающими прогрессирование ОУГ способами лечения являются офтальмогипотензивные технологии, использование которых необходимо и при относительно невысоких уровнях ВГД, особенно если наблюдается прогрессирование глаукомной оптической нейропатии. Вместе с тем автор рекомендует фармакологические и физиотерапевтические приемы укрепления прочности ослабленной решетчатой мембраны, а также способы повышения артериального давления при системной артериальной гипотонии и сниженном ликворном давлении в зрительном нерве при опто–хиазмальной патологии. Последнее особенно важно при глаукоме псевдонормального давления.
Автором разработана новая классификация ОУГ, в которой не только определено место, принадлежащее глаукоме псевдонормального давления, но и рассмотрены признаки, позволяющие судить о клинической форме болезни, стадии процесса и его стабилизации. Автор подчеркивает значение разработанной им нагрузочной вакуум–периметрической пробы для оценки состояния стабилизации заболевания.
Значительное внимание уделяется в книге проблеме раннего выявления глаукомы ПНД, необходимости систематического обследования офтальмологом лиц пожилого возраста, привлечения к скринингу населения врачей–оптометристов и медицинских оптиков, владеющих офтальмоскопией.
В заключение автор книги указывает на нерешенные проблемы и на целесообразность участия нейроофтальмологов в изучении глаукомы при ПНД.
Рецензируемая книга удачно сочетает в себе особенности руководства для врачей и научной монографии. Она одинаково интересна и поучительна как для врачей, так и для ученых, занимающихся исследованиями фундаментальных и практических аспектов проблемы глаукомы. Заслуживает высокой оценки четкая и удобная для читателя рубрикация книги, ясность изложения самых трудных вопросов, наличие многих оригинальных идей и практических рекомендаций. Книга профессора В.В. Волкова, несомненно, войдет в золотой фонд мировой литературы по проблемам глаукомы.

Академик РАМН А.П. Нестеров

Oftan-dipivefrine – medicine for monotherapy of open-angle glaucoma

Использованные источники: www.rmj.ru

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Новости офтальмологии глаукома

  Глаукома глаз лечится

  Глаукома лечение укол в глаз

Давление и глаукома

Глаукома является очень коварным заболеванием. Начинается она практически незаметно. Причиной развития становится давление при глаукоме внутри глаза. В большинстве случаев оно повышенное, но и бывают варианты, когда ВГД опускается намного ниже нормы. Своевременно не обнаружение заболевания в результате может привести к слепоте.

Давление и его нормы

У обычного человека без проблем со здоровьем норма ВГД в пределах 10—20 мм рт. ст. При присутствии отклонений отличают следующие стадии болезни:

Глаукома при псевдонормальном давлении. ВГД повышается на маленькие цифры до 18 мм рт. ст., а преимущественно находится в пределах 15 мм рт. ст.
Первая стадия. Нормальные данные офтальмотонуса при глаукоме должны оставаться в пределах до 22 мм рт. ст.
Умеренная. Повышение давления на небольшие интервалы до 25—26 мм рт. ст.
Развившееся. Норма глазного давления при глаукоме повышается до критериев 33 мм рт. ст.
Терминальная. Показатели зашкаливают намного выше нормы 35 мм рт. ст.

На протяжении дня ВГД может колебаться в промежутках между 3—4 мм рт. ст. В утреннее время показатели более высокие, а к вечеру снижаются.

Измерение

Провести процедуру по замерам внутриглазного давления разрешено следующими способами:

Автономно, без посторонней помощи, методикой обследования зрительного органа пальпацией. Результат — приблизительный. На ощупь, с сомкнутыми веками, легонько надавить на орган зрения. Когда нормальное состояние, палец ощутит плотный шарик, что немного будет продавливаться. Если же он крепкий и не продавливается, то высокая вероятность такого явления при повышенном глазном давлении. Когда наоборот — это пониженное ВГД.
Методом Маклакова. С помощью окрашенного грузика, который помещается в орган зрения, перед этим закапанный особыми каплями. По уровню окрашивания вычисляют ВГД на глазах.
Тонометрия бесконтактная. Проводится процедура потоком воздуха, направленным в хрусталик. Результат менее точный.

Вернуться к оглавлению

Высокое давление: причины

Существуют факторы, что повышают ВГД. Главным критерием считается наследственность, людям, у которых родственники имеют проблемы со зрением, рекомендуют являться на осмотр у специалиста минимум хотя бы раз в год. К следующим факторам относят:

Рост ВГД провоцируют отмирания или деформации нервных окончаний.

омертвление нервных окончаний глаза;
повреждение кругооборота жидкости в органе зрения;
нехватка кислорода;
нарушение кровотока в глазу;
неправильная структура органа зрения;
возрасти после 40 лет, особенно у женщин.

Вернуться к оглавлению

Глаукома при низком и нормальном давлении

Болезнь сопровождается следующими симптомами:

внутриглазное давление держится в пределах 15 мм рт. ст.;
кровоизлияния в сетчатке;
головные боли;
искажения поля зрения;
спазм сосудов;
расстройства циркуляции крови;
иммунные заболевания.

Вернуться к оглавлению

Что делать?

Для лечения органов зрения при высоком и низком ВГД применяют следующие методы:

Лекарственные препараты:
- капли для снижения ВГД;
- средства локального действия, не только для понижения давления, но и нормализации метаболических процессов в органах зрения.
Хирургические вмешательства. Если лечение медикаментами не помогло. Хирургия бывает следующих видов:
- с помощью лазера;
- микрохирургия.
Народные средства.
Физиотерапевтические способы:
- массаж лица, шеи;
- иглоукалывание.

Народная медицина применяется довольно часто для лечения и как часть терапии. Популярными рецептами принято считать:

Рекомендуется принимать настойку из сон-травы ежедневно.

Настой из сон-травы, крапивы и дикой груши. Принимать по 3 раза в сутки перед едой.
Компрессы из сока чистотела в смеси с водой. Пропорции равные.
Капли для органа зрения из лукового сока с медом.
Настой из 10 г каждого ингредиента: укропа, аниса и кориандра в сочетании с 500 мл горячей воды. Дать остыть на протяжении 30 минут и пить по полстакана 3 раза в день.
Смесь из ягод черной рябины, мокрицы и листочков черной смородины. Пропорции компонентов 1:1:1. Залить 200 г горячей воды и настаивать 30 минут. После процедить и пить на протяжении суток.
Свежий сок из 150 г сельдерея, двух морковок, 1 свеклы, 1 огурца. Принимать на протяжении дня.
Ягоды черники и меда смешать в пропорциях 1:1 и есть по 2 ложки в сутки.
Перед едой выпивать 200 г томатного сока с 1 чайной ложкой меда.
Листы алоэ мелко нарезать и залить горячей водой на 3 часа. После процедить и промывать орган зрения на протяжении 14 дней ежедневно 2—3 раза в сутки.

Лекарственные средства для стабилизации ВГД при глаукоме делятся на несколько групп, примеры в таблице:

Использованные источники: etoglaza.ru

Источник

В последнее время коренным образом изменились представления о глаукоме. Если раньше основным критерием глаукомы было повышение внутриглазного давления (ВГД), то теперь к глаукоме относят заболевания, сопровождающиеся характерными изменениями диска зрительного нерва и поля зрения. Установлено, что с повышением ВГД примерно до 30 мм рт.ст. нарушается ауторегуляция сосудистого тонуса, что приводит к ухудшению перфузии зрительного нерва. В то же время возможно развитие глаукомы при уровне ВГД в пределах статистически нормального (среднее ВГД без лечения менее или равно 21 мм рт.ст. при измерении в дневные часы).

Среди ряда факторов, обусловливающих такое течение глаукомы, первостепенное значение имеет нарушение гемодинамики зрительного нерва, снижающее устойчивость зрительного нерва к повышению ВГД.

Глаукома с нормальным давлением (ГНД) – это первичная открытоугольная глаукома с глаукоматозной экскавацией* зрительного нерва и глаукоматозными дефектами поля зрения, но с уровнем ВГД в пределах нормы.

По данным R.Levene (1980), в европейских странах ГНД составляет от 11 до 30% от всех случаев глаукомы. В Японии у лиц в возрасте после 40 лет число случаев ГНД в 4 раза превышает число случаев глаукомы с высоким давлением. ГНД страдают 2% населения Японии [1].

Возможные механизмы развития оптической нейропатии при ГНД

Развитию глаукоматозной нейропатии способствует ряд факторов, которые могут быть подразделены на независящие от ВГД и связанные с ним. Имеются данные о том, что снижение толерантности диска зрительного нерва (ДЗН) к ВГД может быть обусловлено особенностями архитектоники решетчатой пластинки. Особое значение при ГНД имеет нарушение гемодинамики в сосудах, питающих зрительный нерв [1, 2].

Ключевые факторы патогенеза ГНД

Сосуды, питающие зрительный нерв, могут быть сужены вследствие вазоспазма. Найдены убедительные свидетельства взаимосвязи ГНД и синдрома Рейно. При ГНД также отмечаются повышенная частота головной боли, нередко мигренеподобной, и выраженное снижение кровотока в пальцах рук в ответ на воздействие холода .

Предполагается, что одной из основных причин развития ГНД является нарушение ауторегуляции гемодинамики в ДЗН. По мнению ряда авторов, это обусловлено изменениями в системе эндотелин-1 – оксид азота. Содержание эндотелина в плазме крови у части пациентов с ГНД увеличено по сравнению с нормой, причем какой-либо системной сосудистой патологии или общих нарушений гемоциркуляции у этих пациентов не отмечается [1].

Нарушение артериального кровотока вследствие стеноза или диффузных атеросклеротических изменений магистральных артерий головы снижает толерантность зрительного нерва к ВГД. Предположить наличие указанной патологии позволяют жалобы, характерные для одной из форм энцефалопатии (цефалгии, вестибулопатия, интеллектуально-мнестические расстройства, пирамидный синдром). Не менее важна венозная дисциркуляция. Ее причиной может быть повышение внутричерепного давления (черепно-мозговая травма в анамнезе), флебопатия (необходимо обращать внимание на сопутствующие заболевания: варикозное расширение вен, геморрой), артериальная гипотония (венозный застой развивается из-за снижения церебрального перфузионного давления). Эти нарушения требуют консультации невролога и проведения допплерографического обследования. Целесообразно дальнейшее совместное ведение данной группы пациентов с неврологом.

В ряде случаев у пациентов с ГНД имеются выраженное снижение артериального давления (АД) в ночные часы и низкий уровень диастолического давления. Кроме того, у пациентов с глаукомой (как при первичной открытоугольной глаукоме, так и при ГНД ) и артериальной гипертонией, принимающих гипотензивные препараты, при выраженном снижении систолического АД в ночные часы имеется тенденция к ухудшению поля зрения и прогрессированию заболевания.

Нарушения гемореологии и фибринолиза при ГНД включают повышение вязкости плазмы и крови, склонность к гиперкоагуляции (в частности, гиперадгезивность тромбоцитов и увеличение времени эуглобулинового лизиса). Однако эти нарушения имеются лишь у части пациентов. Учитывая, что изменения реологических свойств крови у пациентов с ГНД индивидуальны, необходимо обследование каждого конкретного пациента.

К факторам риска развития ГНД относят гемодинамические кризы (эпизоды массивной кровопотери или гипотензивного шока), поэтому при подозрении на ГНД необходим тщательный сбор анамнестических данных. Для пациентов с ГНД характерны повышенная частота кардиоваскулярной патологии и распространенность малоподвижного образа жизни, чаще встречается инфаркт мозга (по данным магнитно-резонансной томографии) [1].

Клиника

Для ГНД характерны выраженная потеря ткани нейроглиального кольца и обширная зона перипапиллярной атрофии. Возможно это связано с относительно поздней диагностикой этого вида глаукомы, так как диагноз часто ставится только при появлении центральной скотомы. У больных ГНД отмечается более высокая частота кровоизлияний на головке зрительного нерва. Установлено прогностическое значение кровоизлияний в пользу прогрессирования ГНД.

H.Geijssen и E.Greve (1995) выделили три группы пациентов с ГНД по состоянию ДЗН:

1-я – с фокальной ишемической глаукомой;

2-я – с сенильной склеротической;

3-я – с глаукомой при миопии.

Все эти группы различаются по этиологии и прогнозу [3]. В связи с возросшей частотой проведения эксимерлазерных операций при миопии необходимо иметь в виду, что уменьшение толщины роговицы в центральной зоне приводит к занижению ВГД по сравнению с реальным при измерении рутинными методами.

Экскавация диска зрительного нерва при ГНД часто превышает величину, которую можно было бы ожидать по размеру и глубине дефектов в поле зрения. Очень глубокая экскавация и серый цвет диска (“проваленный” диск зрительного нерва) при ГНД должен настораживать в плане наличия стеноза магистральных артерий. При этом дефекты в поле зрения часто доходят до точки фиксации, в то же время периферические темпоральные границы могут быть практически не изменены. Для ГНД характерно более глубокое и крутое снижение светочувствительности, кроме того, дефекты поля зрения расположены ближе к точке фиксации по сравнению с группой глаукомы с высоким давлением. Эти различия могут быть связаны с разницей в возрасте пациентов и уровне ВГД, так как, например, более диффузные дефекты поля зрения характерны для пациентов более молодого возраста и с более высоким ВГД [4].

Определение прогрессии ГНД

В отличие от глаукомы с высоким давлением, при которой возможна быстрая потеря зрительных функций (в течение нескольких часов при остром приступе), при ГНД обычно ухудшение поля зрения происходит постепенно. По опыту D.Kamal и R.Hitchings (1998) скорость снижения светочувствительности сетчатки может варьировать от неопределимых изменений за период в 10 лет и более, до потери 5 Дб* в год. Лечение необходимо, если заболевание прогрессирует и скорость прогрессии у данного больного такова, что с учетом возраста пациента ему угрожает нарушение зрительных функций.

Дифференциальный диагноз

ГНД дифференцируют от глаукомы с большими дневными колебаниями ВГД, когда его повышение происходит вне врачебного кабинета (т.е. эти подъемы не удается зарегистрировать). Высокое ВГД может спонтанно нормализоваться (одним из примеров может служить пигментная глаукома, при которой ВГД часто нормализуется с возрастом).

Также необходимо дифференцировать ГНД с состоянием исходно имевшейся атрофии зрительного нерва (с потерей поля зрения), при котором даже ВГД в зоне высокой нормы зачастую вызывает прогрессирование процесса. Важно исключить неглаукоматозные изменения ДЗН.

ВГД обычно измеряют в дневные часы преимущественно бесконтактными тонометрами в положении больного сидя. В то же время показано, что для части больных глаукомой характерны подъемы давления в ранние утренние часы. Также известна зависимость величины ВГД от положения больного (в частности, снижение при измерении давления в положении сидя). Поэтому при подозрении на ГНД нужно измерять ВГД рано утром до подъема больного в положении лежа на спине [2, 5].

По сводной таблице, приводимой H.Geijssen (1991), дифференциальный диагноз при ГНД должен проводиться со следующими состояниями:

1. Повышение ВГД в пределах статистической нормы.

2. Невыявленные подъемы ВГД, зависимые от положения тела. Экскавация и/ или дефекты поля зрения, не связанные с подъемом ВГД.

3. Изменения диска зрительного нерва:

• большая физиологическая экскавация;

• миопия с перипапиллярной атрофией;

• колобомы и ямки диска зрительного нерва;

• инверсия диска зрительного нерва.

4. Неврологические заболевания:

• менингиома зрительного отверстия;

• менингиома спинки турецкого седла;

• питуитарная аденома;

• оптико-хиазмальный арахноидит;

• синдром “пустого седла” [6].

При оптико-хиазмальном арахноидите показана консультация нейроофтальмолога и нейрохирурга для решения вопроса о нейрохирургическом лечении. Если нейрохирургическое лечение не показано и имеется угроза центральному зрению, то возможна попытка улучшения перфузии зрительного нерва фистулизирующей операцией.

Вопросом, волнующим всех без исключения офтальмологов, сталкивающихся с ГНД, является необходимость использования неврологических методов визуализации в общем обследовании пациентов. При нормальном ВГД необходимо исключить неврологические причины изменения зрительного нерва. Хотя наличие экскавации нехарактерно для патологии зрительного нерва, обусловленной его сдавлением, сообщения об этом имеются в литературе. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) являются дорогими исследованиями, поэтому нет необходимости использовать их в качестве рутинных. По данным КТ и МРТ частота объемных процессов у пациентов с ГНД была такой же, как и в общей популяции, что же касается диффузной ишемической патологии на уровне мелких сосудов головного мозга, то она чаще отмечается при ГНД. По нашему мнению, это свидетельствует о необходимости более детального изучения сосудистого статуса у пациентов с ГНД.

Для дальнейшего обследования по поводу подозрения на объемные процессы целесообразно направлять пациентов только при отсутствии корреляции между состоянием диска зрительного нерва и изменениями поля зрения, т. е. при наличии бледных дисков зрительного нерва без типичной экскавации или поля зрения, подозрительных на имеющуюся неврологическую патологию (например, гомонимные дефекты поля зрения с четкой границей по срединной линии), а также если жалобы пациента не объясняются потерей зрения [1].

Лечение

Меры, направленные на снижение ВГД

Гипотензивное лечение, обеспечивающее снижение ВГД более чем на 25 %, эффективно замедляет прогрессирование ГНД.

В настоящее время у пациентов с ГНД, исходно имеющих ВГД на нижней границе нормальных значений, более эффективными являются фистулизирующие операции с интраоперационным применением цитостатиков. Хотя в данном случае 25% снижение ВГД чревато развитием послеоперационной гипотонии [1, 5]. Из-за этого осложнения D.Kamal и R.Hitchings (1998) рекомендуют применять оперативное лечение у больных с несомненным ухудшением поля зрения, у которых возможно 25–30% снижение ВГД тогда, когда медикаментозные средства неэффективны. В таких случаях требуется практически немедленное проведение хирургического лечения. Возможно при ГНД одним из важнейших эффектов гипотензивных средств является улучшение перфузии диска зрительного нерва. При широком угле передней камеры, но его клювовидном профиле показано проведение лазерной иридэктомии для исключения подъема ВГД в ночные часы.

Коррекция гемодинамических нарушений

Медикаментозная терапия гемодинамических нарушений при ГНД на данный момент достаточно ограничена и включает в себя пероральный прием антагонистов кальция и антиагрегантов, а также такие местные средства, как бетаксолол.

Данные об эффективности блокаторов кальциевых каналов при ГНД противоречивы. По мнению J.Flammer (1993), блокаторы кальциевых каналов могут быть эффективны у пациентов с вазоспастическим синдромом, а также у тех, у кого короткий курс лечения позволил добиться улучшения или стабилизации поля зрения [1, 7]. Особенно перспективны нилвадипин и нимодипин, имеющие тропность к сосудам головного мозга. Эти препараты необходимо применять в тех случаях, когда снижение ВГД на 25–30% не может быть достигнуто или если, несмотря на снижение ВГД, наблюдается ухудшение по полю зрения [1].

Учитывая влияние нарушений венозного оттока на кровоснабжение зрительного нерва у пациентов с венозной дисциркуляцией, целесообразно использование препаратов венотонического ряда (аэсцин, диосмин и т.д.).

Очень важным аспектом является лечение имеющейся у пациента сердечно-сосудистой патологии или состояния, влияющего на свертывающую систему крови (например, заболевания ЖКТ, анемии, застойная сердечно-сосудистая недостаточность, преходящие нарушения кровообращения, сердечные аритмии) для обеспечения максимальной перфузии головки зрительного нерва. При нарушении центральной гемодинамики из-за сердечного заболевания (перенесенный инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, недостаточность кровообращения и т.д.) необходимо ведение пациента совместно с кардиологом. Возможно назначение антиагрегантов из группы тиклопидина, пентоксифиллина и дипиридамола [7].

Мониторирование АД у пациентов с прогрессирующей ГНД позволяет выявить значительное его снижение в ночные часы у пациентов, принимающих системные гипотензивные средства, и корректировать режим приема препаратов. Рекомендуется применять только мягкую гипотензивную терапию и исключить вечерний прием гипотензивных средств. У пациентов, не принимающих гипотензивные средства, корректировать АД в ночные часы трудно. Следует попытаться подобрать местную гипотензивную терапию, направленную на снижение ВГД в часы, совпадающие по времени с пиком падения АД для того, чтобы улучшить перфузионное давление (например, закапывание латанопроста 1 раз в день). Латанопрост эффективно снижает ВГД даже при низком его уровне в течение как дневного, так и ночного времени, что особенно важно при ГНД, когда нарушение перфузии ДЗН часто приходится на ночное время суток. Применение бетаксолола предпочтительнее, чем тимолола, учитывая нарушение гемодинамики при ГНД [1].

В группе с вазоспазмом возможно проведение карбогенотерапии курсами. Увеличение амплитуды глазного пульса и улучшение полей зрения после вдыхания обогащенного двуокисью углерода воздуха объясняется снятием первичного вазоспазма, существующего при ГНД. Имеется опыт применения магния, также уменьшающего выраженность периферического вазоспазма. В настоящее время дискутируются попытки применения нейропротекторов при ГНД. Сообщают о нейропротекторных эффектах препаратов гинкго-билоба. Прием проводится курсами по 2 мес 2–3 раза в год. Несомненна целесообразность курсового применения антиоксидантов и антигипоксантов (эмоксипин, гистохром и т. д.) парабульбарно или в глазных пленках.

Таким образом, проблема диагностики и лечения ГНД не является чисто офтальмологической, а затрагивает широкий спектр медицинских проблем и требует участия терапевта, кардиолога, невролога.

Литература

1. Kamal D., Hitchings R. Normal tension glaucoma – a practical approach.// Br. J. Ophthalmol. 1998; 82 (7): 835-40.

2. Нестеров А.П. Основные принципы диагностики первичной открытоугольной глаукомы. Вестн. офтальмол. 1998; 114 (2): 3-6.

3. Geijssen H.C., Greve E.L. Vascular concepts in glaucoma// Curr. Opin. Ophthalmol. 1995; 6: 71-7.

4. Егоров Е.А., Алябьева Ж.Ю. Глаукома с нормальным давлением: патогенез, особенности клиники и лечения. // Материалы конференции “Глаукома. Итоги и перспективы на рубеже тысячелетий”: М., 1999 г. (в печати).

5. Краснов М.М. О внутриглазном кровобращении при глаукоме. Вестн. офтальмол. 1998; 114 (5): 5-7.

6. Geijssen H.C. Studies on normal pressure glaucoma. Amsterdam: Kugler. 1991; 240.

7. Textbook of glaucoma. 3-d ed. M. Bruce Shields, Willyams & Wilkins, Baltimore. 1992; 682.

Г лавная причина вспышек света в каком-то секторе поля зрения – возбуждение нейронов сетчатки. Они возникают при отслойке сетчатки, хориоидите, после травмы мозга. В любом случае желательна консультация окулиста.

Д иагноз ретробульбарного неврита ставится при воспалительном заболевании зрительного нерва, протекающем с наличием центральной скотомы.

Е сли пациенту имплантирована переднекамерная интраокулярная линза, фиксированная за зрачковый край радужки, то расширение зрачка нежелательно.

Ж енщины в России заболевают первичной закрытоугольной глаукомой в 2 раза чаще, чем мужчины.

Диагностические критерии ГНД

(R.Hitchings, D.Kamal, 1998)

• Среднее ВГД (истинное внутриглазное давление) без лечения меньше или равно 21 мм рт. ст. при измерении в дневные часы

• Открытый угол передней камеры при гониоскопии

• Отсутствие каких-либо причин для развития вторичной глаукомы (подъем внутриглазного давления в прошлом вслед ствие ?