Глаукома преглаукома офтальмогипертензия волков
Потребовалось более 100 лет, чтобы от пилокарпина продвинуться к альфагану (примечание редактора: Альфаган Р) и множеству других замечательных офтальмогипотензивных препаратов.
Многоцентровыми исследованиями установлено, что у вполне здоровых лиц после 40 лет в 10% встречается офтальмогипертензия, чреватая переходом в глаукому.
Достигнута договоренность, каким образом определять т.н. давление цели в интересах конверсии офтальмогипертензии в глаукому.
Из рекомендаций WGA от 2007 (H. Jampel et al.) ступени подхода к определению «давления цели»:
— Оценка продвинутости глаукомы
— Предположение о безопасном диапазоне ВГД
— Оценка вероятной продолжительности жизни пациента
— Роль других (кроме ВГД) факторов риска прогрессирования глаукомы (особенности наследуемой глаукомы, состояния второго глаза и др.)
— Предполагаемые темпы прогрессирования уже существующих нарушений, как по степени, так и по скорости (прогрессирование более 2 dB в год признано недопустимым).
В группе лиц с офтальмогипертензией (ОГ) при многоцентровом исследовании M. Kass et al., 2002 у каждого десятого выявлена конверсия ОГ в ГОН, если не проводить офтальмогипотензивного лечения.
Созданием лечебной офтальмогипотензии порядка 22,5 % удавалось предотвратить конверсию ОГ только у каждого двадцатого.
Чтобы в каждом конкретном случае оценивать степень риска прогрессирования ОГ и её конверсию в ГОН (M.Kass et al.) создали специальный
анализатор риска
Для оценки последнего учитывали следующие факторы:
— возраст пациента
— уровень ВГД
— толщина центра роговицы
— и состояние ДЗН (Э/Д по вертикали и ЦПЗ).
Спустя 5 лет F.Medeiros, R.Weinreb, P.Sample собственными исследованиями подтвердили возможности указанного анализатора.
У них решающее значение в постановке диагноза глаукомы в 55% случаев принадлежало Э/Д, в 25% случаев ЦПЗ и в 13% случаев — обоих факторов.
Однако, к 70-м годам прошлого столетия накопились убедительные факты, что существует глаукома и без офтальмогипертензии.
Определились кроме офтальмогипертензивной также другие клинические формы глаукомы, а именно ликвор-гипотензивная и мембрано-дистрофическая.
C. Burgoyne et al. (1995), экспериментируя на обезьянах, вывели формулу напряжения (Stress), создаваемого в единице объема ткани на РМ:
S = (P0 – Pliq) x R/2h
напряжение (S) в РМ определяется не только градиентом давлений на ней, но и ее геометрическими параметрами.
Для нормализации градиента давлений на РМ при ликворгипотензивной глаукоме необходимо добиваться повышения ликворного давления.
Способы повышения ликворного давления (ЛД):
При ликворгипотензии следует:
— устранять сопутствующую артериальную гипотензию, в том числе у гипертоников передозирующих лекарства;
— рекомендовать сон с низким изголовьем (вплоть до придания положения Тренделенбурга – валик под ноги);
— избегать гиповолемии, полезно обильное питье;
— полезны крепкий чай, кофе;
— при острой необходимости: под кожу инъекции адреналина, кофеина, амитал-натрия.
(из «Основы ликвологии», Фридман А. П., 1971)
В работе Gordon с соавт., 2002 показано, что частота глаукомы значительно больше возрастает по мере истончения роговицы, чем по мере повышения офтальмотонуса.
По данным Brandt, 2012, уменьшение толщины роговицы является независимым структурно-биомеханическим фактором риска развития глаукомы.
Попытка объяснить этот феномен за счет неточности измерения ВГД не подтвердилась.
Более 40% всех больных глаукомой имеют истонченную роговицу от 460 до 535 мкм (S.J.Park et al., 2012).
О некоторых нерешенных задачах фармакотерапии глаукомы.
— «Как бы точно мы ни измеряли ВГД – результаты замеров всегда следует оценивать, сопоставив с уровнем церебро-ликворного давления» (R.Weinreb, 2011).
Однако, для проведения спинно-мозговых пункций офтальмологи должны получить официальное разрешение Минздрава страны.
Нужна более эффективная нейро-протекторная терапия глаукомы и следует учитывать, что безконтрольное и длительное офтальмогипотензивная терапия может приводить к местным и системным неблагоприятным реакциям
— Офтальмотонус в диапазоне индивидуальной нормы необходим для функционирования всех внутриглазных структур, в т.ч. в заднем отделе глазного яблока для венозного и лимфооттока, а также для поддержания аксоплазматических токов в зрительном нерве.
Первая в России вторая в мире кафедра офтальмологии Военно-медицинской академии им. С.М.Кирова.
Источник
Офтальмогипертензия – это повышение внутриглазного давления выше 20 мм рт. ст. при отсутствии глаукоматозных изменений глазного дна. Общими симптомами для всех форм являются головная боль, затуманивание зрения, ощущение дискомфорта в области глазницы. Комплекс диагностических мероприятий включает тонометрию, биомикроскопию глаза, гониоскопию, тонографию. При глазной гипертензии показана гипотензивная терапия, которая сводится к инстилляциям бета-адреноблокаторов или их комбинации с М-холиномиметиками, ингибиторами карбоангидразы. В основе лечения симптоматической формы лежит устранение этиологического фактора.
Общие сведения
Офтальмогипертензия – широко распространенная патология. В 35% случаев имеет стабильное течение, в 30% регрессирует с возрастом, в 35% приводит к развитию глаукоматозных изменений в области сетчатки и диска зрительного нерва (ДЗН). Согласно имеющимся в офтальмологии статистическим данным, нозологию диагностируют у 7,5% населения в возрасте старше 40 лет. После 50 лет этот показатель достигает порядка 20%. Пациенты с повышенным внутриглазным давлением входят в группу риска развития глаукомы. Доказано, что при отсутствии коррекции офтальмотонуса на протяжении 10 лет осложнения возникают у 5-9,2% больных. Заболевание встречается в среднем в 10 раз чаще, чем глаукома.
Офтальмогипертензия
Причины офтальмогипертензии
Причина эссенциальной формы – возрастные изменения циркуляции водянистой влаги. Заболевание возникает на фоне гормонального дисбаланса у женщин климактерического возраста. К развитию симптоматической формы приводят:
- Применение кортикостероидов. Гидродинамика глаза нарушается как при длительных инстилляциях гормональных средств, так и при их пероральном приеме. Местное применение глюкокортикостероидов вызывает повышение ВГД через несколько недель, системное – через 2-4 года. Интенсивная терапия стероидами потенцирует увеличение офтальмотонуса спустя 1-2 часа после введения препарата.
- Травматические повреждения. Реактивная природа болезни связана с раздражением болевых рецепторов на поверхности радужки и роговицы. Острая офтальмогипертензия возникает в ответ на дислокацию хрусталика.
- Хирургические вмешательства. Повышение офтальмотонуса провоцирует обтурацию дренажной сети фрагментами хрусталика, пигментом или псевдоэксфолиативным материалом. Глазная гипертензия развивается при применении вискоэластических препаратов в ходе операции. В послеоперационном периоде нарастание ВГД связано с местной воспалительной реакцией, зрачковым и цилиарным блоком.
- Синдром Познера-Шлоссмана. Эта патология становится причиной глаукомоциклитических кризов, которые сопровождаются резким увеличением давления без изменений УПК.
- Интоксикация. Повышение ВГД провоцирует хроническая интоксикация тетраэтилсвинцом, отравление фурфуролом или бесконтрольный прием препаратов, содержащих сангвинарин.
- Увеит. Воспаление увеального тракта провоцирует увеличение секреции жидкости, отек трабекулы и скопление экссудата в УПК, что ведет к транзиторному повышению ВГД.
- Эндокринные заболевания. Офтальмогипертензию вызывает гормональный дисбаланс на фоне гиперкортицизма или гипотиреоза в анамнезе.
Патогенез
Механизм развития глазной гипертензии напрямую зависит от формы патологии. При эссенциальной природе заболевания из-за нарушения оттока ВГЖ даже ее умеренная секреция потенцирует повышение давления. В норме у пациентов преклонного возраста затрудненная циркуляция внутриглазной жидкости сопряжена с ее сниженной продукцией, поэтому офтальмопатология не развивается. Возникновение симптоматической офтальмогипертензии обусловлено повышением продукции ВГЖ или обратимым нарушением оттока водянистой влаги, который вызывает отек трабекулярной сети, скопление экссудата или крови в зоне угла передней камеры глаза (УПК).
У лиц с данной нозологией в анамнезе наблюдается мнимая или истинная гиперпродукция внутриглазной жидкости. Это связано с интенсивным кровоснабжением оболочек глаза, высокой функциональной способностью цилиарного тела. В патогенезе стероидной формы болезни ведущую роль играет ингибирование протеаз и фагоцитоза эндотелиоцитов трабекулы. Нарушение обмена ионов приводит к задержке натрия и отеку дренажной сети. Полимеризация молекул на поверхности трабекулярной ткани потенцирует увеличение ядра и клетки в размере. Кортикостероиды угнетают продукцию простагландинов, функция которых – снижение ВГД и улучшение оттока ВГЖ.
Классификация
Глазная гипертензия имеет множество вариантов развития. По этиологии заболевание классифицируют на увеальную, реактивную и стероидную формы. С клинической точки зрения выделяют:
- Симптоматическую офтальмогипертензию. Временное повышение ВГД развивается на фоне патологического процесса, не имеющего отношения к глаукоме.
- Эссенциальную глазную гипертензию. Характеризуется незначительным повышением офтальмотонуса при нормальных показателях оттока ВГЖ.
- Псевдогипертензию глаза. Это превышение показателей внутриглазного давления, которое возникает в результате стресса перед визометрией у здоровых людей.
Симптомы офтальмогипертензии
Клинические проявления патологии определяются вариантом развития. Для эссенциальной глазной гипертензии характерно стабильное или регрессирующее течение. Это обусловлено тем, что с возрастом интенсивность продукции ВГЖ постепенно снижается. В большинстве случае офтальмогипертензия возникает симметрично на обоих глазах. Больные отмечают частую головную боль. Исключение – симптоматическая форма на фоне глаукомоциклитического криза. При этой патологии поражается один глаз. Во время криза пациенты предъявляют жалобы на дискомфорт, появление «тумана» и радужных кругов перед глазами. Болевой синдром обычно отсутствует.
При стероидном типе болезни внутриглазное давление повышается постепенно. При реактивном варианте признаки глазной гипертензии нарастают на протяжении 2-6 часов после травмы или хирургического вмешательства. Пациенты жалуются на ощущение инородного тела, затуманивание зрения, выраженную болезненность. Редко отмечаются диспепсические проявления (тошнота, рвота). Специфические симптомы увеальной формы включают гиперемию глаза, фотофобию и повышенное слезотечение. Заболевание может привести к необратимому снижению зрительных функций.
Осложнения
Распространенное осложнение симптоматической офтальмогипертензии – вторичная глаукома, которая является следствием необратимых изменений трабекулярного аппарата. Нежелательные последствия стероидной формы представлены утолщением роговицы, формированием заднекапсульной катаракты, образованием язвенных дефектов на поверхности роговицы. Возможны атрофические изменения век, возникновение птоза. Реактивный вариант нозологии осложняется гипертензионной эпителопатией. Увеальная офтальмогипертензия на фоне панувеита приводит к необратимой потере зрительных функций.
Диагностика
Диагностика заболевания представляет собой большую сложность. Измерение ВГД вызывает психологическое напряжение у пациента, что часто провоцирует повышение офтальмотонуса и возникновение ложной офтальмогипертензии. Специальное офтальмологическое обследование требует проведения:
- Тонометрии. Объективный критерий глазной гипертензии – повышение ВГД более 20 мм рт. ст. при двух последовательных измерениях. При симптоматической форме показатели офтальмотонуса могут достигать 40-60 мм рт. ст.
- Биомикроскопии глаза. Это единственный метод, который позволяет установить диагноз симптоматической офтальмогипертензии при патологии Познера-Шлоссмана. Биомикроскопическая картина включает незначительный отек роговой оболочки, небольшие преципитаты, которые исчезают через 2-3 дня после криза. При реактивной форме определяется отек роговицы.
- Тонографии. Исследование гидродинамики глаза дает возможность графически регистрировать изменение показателей ВГД. На измерении минутного объема внутриглазной жидкости и коэффициенте легкости ее оттока базируется верификация формы заболевания.
- Гониоскопии. При данной нозологии визуализируется открытый УПК глаза. Глубина камеры в пределах нормы. У пациентов с реактивной формой в передней камере определяются остатки вискоэластика.
Для дифференциальной диагностики с глаукомой проводится гониоскопия, офтальмоскопия, периметрия и визометрия. В отличие от глаукомы при офтальмогипертензии показатели внутриглазного давления не влияют на зрительные функции, УПК без изменений. Патология не сопровождается изменениями со стороны ДЗН и внутренней оболочки глазного яблока. Границы поля зрения соответствуют референтным значениям.
Лечение офтальмогипертензии
Терапевтическая тактика сводится к назначению гипотензивных средств. Целевой уровень внутриглазного давления составляет 20-13 мм рт. ст. Начинают лечение с назначения одного препарата из группы бета-адреноблокаторов. При низкой эффективности показана комбинированная терапия. Наиболее распространена схема лечения, включающая применение двух β-адреноблокаторов. При отсутствии эффекта офтальмологи назначают комбинацию β-адреноблокатора с М-холиномиметиком или ингибитором карбоангидразы. При выборе комбинированной тактики 2-3 раза в год необходимо менять схему лечения с целью профилактики развития толерантности к лекарственным средствам. Ведущее значение в терапии симптоматической офтальмогипертензии занимает устранение причинного фактора.
При стероидной природе заболевания внутриглазное давление нормализуется в течение 2-3 недель после отмены кортикостероидов. Если есть необходимость в продолжении терапии, показана замена на нестероидные противовоспалительные препараты. Гипотензивные средства назначают только при достижении ВГД 40-60 мм рт. ст. Тактика лечения реактивной формы сводится местному применению препаратов группы β-адреноблокаторов, ингибиторов карбоангидразы или α-адреномиметиков. При повышении ВГД после операции из-за скопления в передней камере вискоэластика или форменных элементов проводят ее декомпрессию. Выявление механической преграды на пути оттока ВГЖ требует ее устранения хирургическим путем.
Прогноз и профилактика
Прогноз для жизни и в отношении зрительных функций при офтальмогипертензии благоприятный. Причиной полной потери зрения может выступать увеальная форма, что зачастую связано с длительным течением панувеита. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к устранению гормонального дисбаланса, назначению гипотензивной терапии накануне оперативного вмешательства. Пациентам, работающим с тетраэтилсвинцом и фурфуролом, рекомендовано использовать средства индивидуальной защиты (очки, маски). При приеме препаратов с сангвинарином и кортикостероидов необходимо контролировать уровень ВГД.
Источник
