Глаукома на фоне увеита
Дроздова Е.А., Ядыкина Е.В.
Увеит при ювенильном идиопатическом артрите (ЮИА) характеризуется хроническим вялотекущим течением, развитием тяжелых осложнений, приводящих к слепоте и слабовидению детей [3, 4]. Одним из таких осложнений увеита является глаукома. Она развивается в 15-20% случаев [1].
Установлено большое разнообразие патогенетических механизмов повышения внутриглазного давления (ВГД) при увеальной глаукоме, что соответствует различным клиническим проявлениям этого заболевания [1, 3]. Как правило, глаукома при увеите на фоне ювенильного идиопатического артрита (ЮИА) носит комбинированный характер.
Развитие глаукомы приводит к снижению зрения и инвалидизации детей и подростков, затрудняет профессиональную ориентацию, в связи с чем представляет определенную социальную проблему. Наиболее трудной проблемой является лечение увеальной глаукомы, направленное на нормализацию ВГД и стабилизацию зрительных функций.
Цель — определение частоты возникновения увеальной глаукомы у детей с увеитом на фоне ювенильного идиопатического артрита и оценка эффективности комбинированного лечения.
Материал и методы. Под наблюдением находилось 60 пациентов с увеитом на фоне ювенильного идиопатического артрита в возрасте от 2 до 15 лет. Средний возраст — 9,1±3,7 лет. Девочек было 36 (60%), мальчиков — 24 (40%). Всем пациентам проведено традиционное офтальмологическое обследование, включающее гониоскопию, тонометрию с помощью тонометра Маклакова, периметрию на компьютерном анализаторе полей зрения «Периком» (проведение компьютерной периметрии зависело от возраста ребенка). Результаты обработаны статистически (Statistic 6.0).
Результаты и обсуждение. Повышение внутриглазного давления зарегистрировано у 11 (18,3%) детей, в том числе на обоих глазах — у 8 (72,7%) пациентов. В большинстве случаев (80%) ВГД поднималось в остром периоде увеита, реже — в период ремиссии.
Показатели ВГД колебались от 24 до 32 мм рт.ст., в среднем — 27,5±4 мм рт.ст. Все пациенты наблюдались с передним хроническим увеитом. Двухсторонний увеит диагностирован у 7 (63,6%). Первая атака увеита сопровождалась повышением ВГД у 3 детей (27,2%), рецидив увеита — у 8 больных (72,8%).
У больных с повышением ВГД наблюдались следующие клинические симптомы увеита: окклюзия (секклюзия) зрачка — 8 (72,7%), экссудат в передней камере в виде гипопиона — 1 (9,1%), зрачковая пленка — 3 (27,3%), отек роговицы — 11 (100%), преципитаты на эндотелии роговицы — 11 (100%), неоваскуляризация радужки — 2 (18,1%).
Согласно классификации вторичной увеальной глаукомы больные с повышением ВГД были распределены следующим образом: транзиторное повышение ВГД в период активного воспаления, связанное с обострением хронического увеита, — 4 пациента (36,4%); стойкое повышение ВГД — у 7 (63,6%). Причиной кратковременного повышения ВГД у этой категории больных, по нашему мнению, явился отек трабекулярного аппарата и в 2 (50%) случаях — функциональный блок (купировался назначением мидриатиков). Показатели ВГД оставались на высоких цифрах (24-31 мм рт.ст.) на протяжении 1-3 суток и были стабилизированы назначением инстилляций бета-блокаторов (бетоптик 0,5%).
При развитии вторичной глаукомы исследование зрительных функций выявило снижение зрения менее 0,1 (с коррекцией) на 3 (27,3%) глазах, отсутствие предметного зрения — на 2 (18,2%), 0,2 и выше (с коррекцией) — на 6 глазах (54,5%). В поле зрения выявлены изменения, характерные для глаукомы: скотомы в зоне Бьерума (5), сужение носовой границы поля зрения на 10 и более градусов — 8 (53,3%), концентрическое сужение поле зрения — 1 (6,7%).
У всех детей вторичная глаукома была отнесена к открытоугольной. При этом повышение ВГД началось в период острого переднего увеита, с момента первого обращения к офтальмологу, и характеризовалось резкими колебаниями ВГД в течение суток (от 24 до 30 мм рт.ст.). Стабилизация показателей ВГД была достигнута назначением бета-блокаторов (бетоптик 0,5%) в сочетании с ингибиторами карбоангидразы II (азопт), а также усилением местной противовоспалительной терапии.
У 5 (41,4%) детей развитие глаукомы выявлено на фоне применения глюкокортикоидов местно (дексаметозон 0,1% в виде форсированных инстилляций, парабульбарных инъекций). У 4 из них удалось снизить ВГД назначением инстилляций гипотензивных препаратов (бетоптик 0,5%, азопт), снижением или полной отменой местной стероидной терапии. Показатели ВГД составили 18-20 мм рт.ст., резких перепадов ВГД и стойкой гипотонии не зарегистрировано.
У одного пациента сохранялись высокие цифры ВГД, несмотря на проводимую медикаментозную терапию. Это вызвало необходимость проведения хирургического вмешательства. Хирургическое лечение увеальной глаукомы является сложной задачей, так как в большинстве случаев формируемая фистула подвергается рубцеванию, кроме того, требуется усиление базисной терапии ЮИА в предоперационном и раннем послеоперационном периоде для купирования обострения увеита.
Ребенку была проведена синустрабекулэктомия с применением цитостатиков (5-фторурацил) сначала на одном глазу, через месяц — на втором. Послеоперационный период протекал без осложнений. В течение последующего года наблюдения показатели ВГД составляли 18-19 мм рт.ст.
Выводы. Повышение ВГД отмечено у 18,3% пациентов с увеитом на фоне ювенильного идиопатического артрита. Транзиторное повышение ВГД наблюдалось у 36,4%, вторичная увеальная открытоугольная — у 63,6%, в том числе стероид-индуцированная — у 41,4%. У 80% подъем ВГД наблюдался в острый период увеита. Наиболее эффективным является медикаментозное лечение вторичной увеальной глаукомы в сочетании с противовоспалительным лечением. Сочетание применения инстилляций бета-блокаторов и ингибиторов карбоангидразы II дает продолжительный гипотензивный эффект.
Источник
Передние увеиты, протекающие с помутнением водянистой влаги, вызывают закрытие фильтрующей зоны угла передней камеры и, тем самым, ухудшение оттока внутриглазной жидкости. Значение имеют также связанные с воспалительным процессом изменения сосудов увеального тракта (расширение капилляров, стаз крови, повышение проницаемости сосудистой стенки). При хронических увеитах вторичная глаукома развивается вследствие образования задней круговой синехии зрачка, нарушающей нормальный ток водянистой влаги, что приводит к резкому повышению внутриглазного давления.
В начале иридоциклита внутриглазное давление обычно нормальное или пониженное, но нередко уже в острой фазе возможно развитие вторичной глаукомы (глаукоматозные иридоциклиты). Как правило в этой стадии вторичная глаукома протекает в виде острых приступов, связанных с резким повышением внутриглазного давления. При вторичной глаукоме, являющейся осложнением хронического увеита, в свете щелевой лампы обнаруживаются единичные преципитаты на задней поверхности роговицы, в углу передней камеры экссудат, периферические синехии.
Диагноз основывается на данных эластотонометрии, тонографии, тонометрии, биомикроскопии и гониоскопии. При осложнении хронического увеита вторичной глаукомой ранним диагностическим признаком является наличие патологической эластокривой, особенно высокое ее начало (20-21 мм рт. ст.). Наличие преципитатов, даже единичных, на задней поверхности роговицы отличает вторичную увеальную глаукому от первичной.
В первую очередь проводят лечение основного заболевания (ирит и иридоциклит, увеит). В острой стадии, особенно при образовании задних синехий, назначают аппликации с 0,1% раствором адреналина гидрохлорида (тампон за нижнее веко 1-2 раза в день) или вводят адреналин субконъюнктивально по 0,25 мл один раз в день. При нормальной или глубокой передней камере применяют мидриатические средства (0,25% раствор или мазь скополамина гидробромида и др.), при мелкой передней камере вследствие возможности блокады угла передней камеры рекомендуют миотические препараты (1% раствор пилокарпина гидрохлорида и др.). Иногда гипотензивный эффект достигается при чередовании миотиков с мидриатиками.
Целесообразно также назначение адренопилокарпина, 1-2% раствора адреналина гидротартрата, 0,5-2,5% эмульсии гидрокортизона 3-4 раза в день, 0,5% мази гидрокортизона 2 раза в день. Субконъюнктивально вводят 2,5% эмульсию кортизона по 0,3 мл 1-2 раза в неделю. Назначают также глазные ванночки с 40% раствором глюкозы 1—2 раза в день в течение 7-10 дней. Внутрь — диакарб по 0,125-0,25 г 2-3 раза в сутки, однократно 50% раствор глицерина из расчета 1,5 г препарата на 1 кг массы тела больного. Длительное применение кортизона и гидрокортизона само по себе может вызвать повышение офтальмотонуса, в связи с чем необходимы перерывы в лечении или периодическое назначение диакарба.
Хирургическое лечение показано в случаях стойкого повышения внутриглазного давления и неэффективности медикаментозной терапии, в незавимости от этиологии и стадии увеита, даже при незаконченном воспалительном процессе. В ранних острых стадиях увеита, особенно с обильным скоплением экссудата в передней камере, достаточно проведение парацентеза с последующим повторным опорожнением передней камеры. При сращении или заращении зрачка необходима иридэктомия, при высоком офтальмотонусе ее следует сочетать с задней и передней склерэктомией. При хроническом увеите, осложненном вторичной глаукомой, проводят фистулизирующую антиглаукомную операцию в комбинации с периферической или полной иридэктомией. В случаях катаракты показана ее интракапсулярная экстракция в сочетании с задней склерэктомией.
Необходимы диспансерное наблюдение больных и повторные или противорецидивные курсы лечения.
Своевременная диагностика и лечение острых и хронических воспалительных заболеваний сосудистого тракта, лечение хронических инфекций (туберкулез, сифилис и др.), которые могут приводить к развитию вяло протекающих увеитов.
Прогноз серьезный. Состояние зрения зависит от течения основного патологического процесса, своевременного и рационального лечения.
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
При проникновении белков хрусталика через интактную или повреждённую капсулу в переднюю камеру глаза или полость стекловидного тела запускается сильная внутриглазная воспалительная реакция, в результате которой может произойти нарушение оттока внутриглазной жидкости с развитием острого повышения внутриглазного давления или глаукомы.
Высвобождение белков хрусталика, как правило, происходит вследствие случайного или хирургического повреждения капсулы или связано с прогрессированием катаракты. Состояния, при которых развиваются увеит и глаукома, связанные с хрусталиком: факоантигенный увеит, факолитическая глаукома, глаукома, связанная с массами хрусталика и факоморфическая глаукома. Увеит и глаукома также могут развиться как осложнение имплантации интраокулярной линзы.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]
Эпидемиология увеита и глаукомы, связанных с хрусталиком
Заболеваемость глаукомой при различных формах увеита, связанного с хрусталиком, неизвестна, несмотря хорошую изученность данного состояния. И одном исследовании приведены данные по пациентам, страдающим факоанафилактическим увеитом (факоантигенным увеитом), при котором в 17% случаев была выявлена глаукома.
[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]
Причины увеита и глаукомы, связанных с хрусталиком
Обычно при глаукомах, связанных с хрусталиком, происходит нарушение оттока внутриглазной жидкости на уровне трабекулярной сети. При факоантигенном увейте изменённые протеины хрусталика вызывают развитие гранулематозного воспалительного процесса, в результате чего могут произойти образование сине-хий и блокада трабекулярной сети. При факолитической глаукоме происходит обструкция трабекулярной сети протеинами хрусталика и макрофагами, наполненными протеинами, а при глаукоме, связанной с массами хрусталика, фрагменты кортикальных масс повреждают трабекулярную сеть хрусталика. При факоморфической глаукоме, в отличие от других типов глаукомы, связанной с хрусталиком, когда угол передней камеры открыт, набухание хрусталика приводит к развитию зрачкового блока или смещению радужки кпереди, что приводит к формированию щелевидной передней камеры и острому закрытию угла. При артифакии внутриглазное воспаление может быть связано с предшествующим увеитом, отсроченным началом послеоперационного эндофтальмита или с раздражением сосудистой оболочки интраокулярной линзой. Развитие глаукомы происходит из-за повреждения трабекулярной сети, образования синехий на интраокулярнои линзе с развитием зрачкового блока или периферических передних синехий и закрытия угла передней камеры.
Симптомы увеита и глаукомы, связанных с хрусталиком
Факоантигенный увеит, фако-анафилактический увеит или фако-анафилактический эндофтальмит, развивается в результате высвобождения белков хрусталика при разрывах его капсулы. Заболевание развивается через несколько дней или недель после травматического или хирургического повреждения хрусталика. При обследовании пациента выявляют покраснение и болезненность глазного яблока. Редко при факоантигенном увейте развиваются симпатическая офтальмия и воспалительный процесс второго глаза.
Факолитическая глаукома обычно развивается у пожилых пациентов при зрелой или перезрелой катаракте в результате просачивания белков хрусталика через интактную, но проницаемую капсулу. Факолитическая глаукома обычно проявляется в виде внезапного возникновения боли и покраснения слабовидящего глаза, на котором до этого наблюдали катаракту.
Глаукома, связанная с хрусталиковыми массами (факотоксический увеит), развивается при любом повреждении, приводящем к попаданию кортикальных хрусталиковых масс в переднюю камеру. Обычно повышение внутриглазного давления развивается через несколько дней или недель после травмы.
При факоморфической глаукоме повреждения капсулы обычно не происходит, а в глазу не наблюдают выраженного воспалительного процесса. При низкой остроте зрения из-за катаракты появляются боли и покраснение, связанные с закрытием угла передней камеры.
Синдром увеит-глаукома-гифема — частая причина развития послеоперационного воспаления и глаукомы у пациентов, которым была проведена имплантация жёстких переднекамерных интраокулярных линз первого поколения. Развитие синдрома связано с неправильным выбором размера линзы или производственными дефектами материала линзы, что приводило к механическому раздражению структур передней камеры. При хроническом или тяжёлом послеоперационном воспалении, развившемся у пациентов, которым была выполнена заднекамерная имплантация интраокулярнои линзы, может развиться артифа-кичная воспалительная глаукома.
Течение заболевания
Клиническое течение глаукомы, связанной с хрусталиком, относительно непродолжительное в связи с высокой эффективностью хирургических методов.
Диагностика увеита и глаукомы, связанных с хрусталиком
Офтальмологическое обследование
При внешнем осмотре пациентов, страдающих глаукомой, связанной с хрусталиком, и острым увеитом, выявляют конъюнктивальную и цилиарную инъекцию глазного яблока. Могут быть признаки повреждения глазного яблока. При выраженном повышении внутриглазного давления отмечают отёк роговицы. Жидкость передней камеры обычно опалесцирует, содержит клетки воспаления, а на роговице выявляют гранулематозные и негранулематозные преципитаты. Во внутриглазной жидкости и в области угла передней камеры могут находиться белое хлопьевидное вещество и фрагменты кортикальных масс хрусталика. Угол передней камеры может быть открытым, узким и закрытым. Нередко наблюдают периферические передние и задние синехий. При факоантигенном увейте и глаукоме, связанной с хрусталиковыми массами, обычно обнаруживают признаки повреждения капсулы хрусталика или свободные массы хрусталика. При факолитической или факоморфической глаукоме выявляют соответственно перезрелую или набухающую катаракту, а при артифакичной воспалительной глаукоме — интраокулярную линзу. При обследовании заднего сегмента глаза можно обнаружить воспалительные клетки и помутнения стекловидного тела, массы хрусталика в полости стекловидного тела и другие признаки повреждения глазного яблока.
Дифференциальная диагностика
Факоантигенную и связанную с массами хрусталика глаукому, прежде всего, следует дифференцировать от посттравматического и послеоперационного эндофтальмита. При факоморфической глаукоме следует исключить другие причины закрытия угла передней камеры.
Лабораторные исследования
Диагноз увеита и глаукомы, связанных с хрусталиком, ставят на основании клинических данных, нет необходимости в лабораторных методах исследования. При гистологическом исследовании хрусталиков пациентов, страдающих факоантигенным увеитом, выявляют зональное гранулематозное воспаление, локализованное в месте повреждения хрусталика.
[21], [22], [23], [24], [25]
Лечение увеита и глаукомы, связанных с хрусталиком
Радикальным лечением увеита и глаукомы, связанных с хрусталиком, являются экстракция катаракты или удаление хрусталиковых масс или интраокулярной линзы. Перед хирургическим вмешательством следует купировать воспалительный процесс с помощью местных глюко-кортикоидов и нормализовать внутриглазное давление при помощи антиглаукомных препаратов. При факоморфической глаукоме при невозможности экстракции катаракты или необходимости отложить операцию следует провести лазерную иридотомию после медикаментозного снижения внутриглазного давления.
Источник
