Глаукома это доминантный или рецессивный

ГЛАУКОМА ВРОЖДЕННАЯ

ГЛАУКОМА ВРОЖДЕННАЯ. Встречается в 0,003% случаев у детей. Чаще заболевание наблюдается среди мальчиков, в среднем 56-69%. Тип наследования при врожденной глаукоме — аутосомно-рецессивный, реже доминантный. Детская глаукома, связанная с врожденными аномалиями, в основном наследуется доминантно: аниридия, нейрофиброматоз, синдром Штурге — Вебера, синдром Аксенфельда, синдром Лоу. Врожденная глаукома часто возникает вследствие закрытия угла передней камеры мезодермальной тканью, в которую врастают волокна цилиарной мышцы. Эта ткань закупоривает трабекулы и шлеммов канал. Сроки возникновения заболевания зависят от количества и протяженности мезодермальной ткани, компенсаторных возможностей других путей оттока и продукции внутриглазной жидкости.

Клиника. Заболевание возникает в течение первых лет жизни ребенка и в большинстве случаев до 1 года. Основным и ранним признаком врожденной глаукомы является углубление передней камеры глазного яблока. Глубина передней камеры в норме у детей первого месяца жизни от 0,5 до 1,5 мм. Увеличение глубины передней камеры в 1 1 /2-2 раза по сравнению с нормой говорит о наличии врожденной глаукомы. Второй достоверный признак — более или менее выраженный отек роговицы, который проявляется в виде матовости, запотелости этой оболочки. Третьим ранним признаком глаукомы служит расширение зрачка на 1,5-2 мм по сравнению с возрастной нормой, особенно при замедленной реакции, что свидетельствует о врожденной глаукоме.

Сравнительно ранним признаком является увеличение размеров роговой оболочки. При рождении горизонтальный диаметр роговицы равен в среднем 9 мм, к году жизни достигает 10 мм, к 2 годам — 11 мм и к 7 годам составляет 11,5 мм. При увеличении этого показателя на 2 мм и более следует подозревать врожденную глаукому.

С увеличением размеров роговицы увеличивается и радиус кривизны ее, вследствие чего роговица делается более плоской. Поэтому тонометрические показатели внутриглазного давления бывают заниженными и вследствие этого неправильно решается вопрос о степени компенсации, подтверждением чему служит продолжающееся растягивание глазных оболочек при кажущемся нормальном офтальмотонусе.

Уже при небольшой степени повышения внутриглазного давления часто можно увидеть в области эмиссариев расширение цилиарных сосудов — «симптом кобры».

Большей частью к 3-4 месяцам в связи с формированием черепномозговых нервов у детей с врожденной глаукомой появляются изменения поведения: беспокойство, расстройство сна и аппетита, капризность. Появляются светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Размеры глазного яблока при врожденной глаукоме могут увеличиться настолько, что своим внешним видом глаз ребенка напоминает глаз быка — «буфтальм», «гидрофтальм». В более поздних стадиях наблюдается заметное увеличение размеров роговицы, ее помутнение, растяжение лимба, значительное увеличение глазного яблока, эктазии склеры, атрофические изменения в радужной оболочке, диске зрительного нерва, сосудистой и сетчатой оболочках, снижение зрительных функций. К этим симптомам в тяжелых случаях могут присоединяться дислокация хрусталика вследствие перерастяжения и разрыва цинновых связок и атрофических изменений в цилиарной мышце, иридодонез, задняя чашеобразная катаракта, деструкция стекловидного тела, разрывы сосудистой оболочки и сетчатки с отслойкой последней и т. д. По происхождению различают наследственную и внутриутробную глаукому. В свою очередь форма глаукомы может быть простая, осложненная и с сопутствующими изменениями. По динамике развития — стабильная и прогрессирующая. Выделяют стадии глаукомы: начальная, развитая, далеко зашедшая, почти абсолютная и абсолютная. В зависимости от степени компенсации внутриглазного давления — компенсированная, некомпенсированная и декомпенсированная.

При простой врожденной глаукоме, кроме патологических изменений в путях оттока камерной влаги, не отмечается выраженных морфологических нарушений в роговице, сосудистом тракте, хрусталике пли сочетанных аномалий развития этих структур глаза. Глаукома с сопутствующими изменениями сочетается с аномалиями развития глаза, такими, как микрокорнеа, микрофтальм, аниридия и пр.

Осложненная форма врожденной глаукомы бывает при факоматозах или таких системных заболеваниях, как болезнь Марфана, Маркезани, челюстно-лицевые дизостозы, нарушение остеогенеза и т. д.

Диагноз. Клинический диагноз двусторонней врожденной глаукомы иногда бывает затруднительным. Увеличенные размеры роговицы могут привести к ошибочному диагнозу мегалокорнеа. В отдельных случаях врожденную глаукому приходится дифференцировать с паренхиматозным кератитом, конъюнктивитом.

Для ранней диагностики врожденной глаукомы необходимо исследование глаз у детей уже в родильном доме, а также в последующие недели и месяцы при их патронаже. При подозрении на отек роговицы применяют пробу с гипертоническими растворами для снятия отека. Обязательна тонометрия, биомикроскопия, эластотонометрня, офтальмоскопия. Гониоскопическое исследование детей младшего возраста возможно в основном лишь в условиях стационара под общей анестезией.

Лечение. При простой врожденной глаукоме в начальной и развитой стадии предпочтительна гониотомия и гониопунктура, в развитой и далеко зашедшей стадии — ириденклейзис, в далеко зашедшей, почти абсолютной и абсолютной стадии — ангио- и циклодиатермокоагуляция.

Глаукома, сочетающаяся с аниридией, микрофтальмом и пр., требует в основном трепаноциклогониотомии. При сочетании с факоматозами целесообразны ириденклейзис и ангио- или циклодиатермокоагуляции (при ангиоматозе), а также наружная иридэктомия при нейрофиброматозе. В терминальных стадиях любого вида врожденной глаукомы показаны только паллиативные операции — ангио- или циклодиатермокоагуляции и склерэктомия.

Прогноз очень серьезный. При рано начатом лечении удается сохранить некоторое зрение у 75% больных, а при запоздалом — не более чем у 25% больных.

1. Справочник по клинической генетике\Под общей редакцией профессора Бадаляна Л.О. — Москва: Медицина, 1971

Использованные источники: genetiku.ru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Глаукома противопоказания для операции

  Где сделать операцию глаукома

  Симптомы после операции глаукомы

  Егоров е.а глаукома

  Глаукома это хроническое заболевание

Глаукома доминантный или рецессивный

3. Виды взаимодействия неаллельных генов

Предыдущий пример с цветом глаз — пример полного доминирования, то есть доминантный ген полностью заглушает рецессивный ген. Признак, проявляющийся в генотипе, соответствует доминантной аллели. Но бывают случаи, когда доминантный ген не подавляет рецессивный полностью, и в потомстве проявляется нечто среднее — новый признак (кодоминирование), или проявляют себя оба гена (неполное доминирование).

Кодоминирование — редкое явление. В организме человека кодоминирование проявляется только наследованием групп крови. Пусть у одного из родителей вторая группа крови (АА), у второго — третья группа (ВВ). Оба признака А и В доминантны. При скрещивании получим, что у всех детей четвертая группа крови, кодируемая как АВ. То есть в фенотипе проявились оба признака.

Также наследуется окраска многих цветочных растений. Если скрестить красный и белый рододендрон, то в результате может получиться и красный, и белый, и двухцветный цветок. Хотя красный цвет и доминантен в данном случае, он не подавляет рецессивный признак. Это взаимодействие, при котором в генотипе оба признака проявятся одинаково интенсивно.

Другой необычный пример связан с кодоминированием. При скрещивании красной и белой космеи в результате может получиться розовая. Розовый цвет появляется в результате неполного доминирования, когда доминантный аллель взаимодействует с рецессивным. Таким образом, формируется новый, промежуточный признак.

Использованные источники: glazdoktor.ru

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Глаукома с малышевой

  Операция глаукома длительность операции

  Лекарства от глаукомы у человека

  Витамины и глаукома

Глаукома это доминантный или рецессивный

G= 2 3 = 8:ABC,ABc,Abc,abc,aBC,AbC,abC,aBc

У человека имеются две формы глухонемоты, которые определяются рецессивными аутосомными несцепленными генами. Какова вероятность рождения детей глухонемыми в семье, где оба родителя страдают разными формами глухонемоты, а по второй паре генов глухонемоты каждый из них гетерозиготен.

а – глухонемота I

в – глухонемота II

Среди детей от двух глухонемых родителя может родится 4 /16 здоровых гетерозиготных о обоим видам глухонемоты ребенка, остальные 12 /16 потомков будут иметь глухонемоту по одному обоим типам.

Глаукома взрослых наследуется несколькими путями. Одна форма оп­ределяется доминантным аутосомным геном, другая – рецессивным аутосомным геном несцепленным с предыдущим. Какова вероятность рожде­ния ребенка с аномалией в случае, если оба родителя гетерозиготные по обе­им парам патологических генов?

Использованные источники: studfiles.net

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Открытоугольная глаукома глаза лечение

  Нетрадиционное лечение глаукомы

  Азопт вторичная глаукома

Одна из форм глаукомы детерминируется доминантным аутосомным геном, а вторая имеет аутосомно-рецессивный тип наследования. Эти гены находятся в разных парах хромосом. Какова вероятность рождения больного ребенка, если оба родителя дигетерозиготны

Ти впевнена що це ДЛЯ 1-4 класів

Если ответ по предмету Биология отсутствует или он оказался неправильным, то попробуй воспользоваться поиском других ответов во всей базе сайта.

Использованные источники: dvoechka.com

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Как лечить глаукома у мопсов

  Яндекс глаукома

  Консервативные методы лечения глаукомы

  Диссертация по глаукоме

Срочно пожалуйста. Глаукома взрослых наследуется несколькими путями. Одна форма определяется доминантным аутосомным геном, другая рецессивным , тоже

аутосомным , не сцепленным с предыдущим геном. какова вероятность рождения ребенка с аномалией в случае, если оба родителя гетерозиготны по обеим парам патологических генов

Р АаВв х АаВв
G АВ Ав аВ ав АВ Ав аВ ав
F1
АВ Ав аВ ав
АВ ААВВ ААВв ААВВ АаВв
№1 №1 №1 №1

Ав ААВв ААвв АаВв Аавв
№1 №1№2 №1 №1№2

аВ АаВВ АаВв ааВВ ааВв
№1 №1 здоров здоров

ав АаВв Аавв ааВв аавв
№1 №1№2 здоров №2

С доминантной глаукомой — 9/16 или 56,25%
С двумя аномалиями 3/16 или 18,75%
с рецессивной глаукомой 1/16 или 6,25%
совершенно здоровых 3/16 или 18,75%

Другие вопросы из категории

по системам(кровеносная, дыхание, нервная, размножение, среда обитания, скелет); 2)Идиоадаптации: берете одно животное и описываете все возможные приспособления к данной среде его проживания, можете взять нескольких животных(не более 3); сделать вступления и выводы

вероятностьпоявления в этой семье здоровых детей с вьющимися волосами, если аллелинормального слуха и вьюшихся волос доминируют над аллелями глухонемоты и гладких волос.

а) грибы сапрофиты
б) бактерии гнитья
в) хемосинтезирующие бактерии
г) шапочные грибы

Читайте также

слышали; но один имеет гладкие волосы, а другой — вьющиеся, родился глухой ребенок с гладкими волосами. Их второй ребенок хорошо слышал и имел вьющиеся волосы.
Какова вероятность появления в такой семье ребенка глухого с вьющимися волосами?

2) Ген карих глаз доминирует над геном голубых глаз. Кареглазый мужчина, родитель которого имел голубые глаза, женился на кареглазой женщине, у отца которой глаза были голубые, а у матери карие.
Какое потомство можно ожидать от этого брака?

3) Одна из форм глаукомы детерминируется доминантным аутосомным геном, а вторая имеет аутосомный рецессивный тип наследования. Эти гены находятся в разных парах хромосом.
Какова вероятность рождения больного ребенка, если оба родителя дигетерозиготны?

4) Ген черной масти у кошек сцеплен с полом. Другая аллель этого гена соответствует рыжей масти, гетерозиготные животные имеют пятнистую ( «черепаховую») окраску.
Какое будет потомство от скрещивания «черепаховой» кошки с рыжим котом?

5) Перед судебно-медицинской экспертизой поставлена задача : выяснить, является ли мальчик, имеющийся в семье, родным или приемным. Исследование крови мужа, жены и ребенка показало : жена Rh-AB-IV группа крови, муж Rh+O ( I ) группа крови, ребенок Rh-B ( III ) группа крови.
Какое заключение должен дать эксперт и на чем оно основано?

6) При скрещивании коричневого дога с белым все потомство белое. При разведении полученного потомства » в себе» получили 40 белых, 11 черных и 3 коричневых.
Какой тип взаимодействия генов обуславливает наследование окраски шерсти у догов? Какой генотип у родителей и потомства?

7) У кур полосатость окраски обусловлена сцепленным с полом доминантным (В), а отсутствие подобной полосатости — его рецессивными аллелями (в). Наличие гребня на голове-доминантный аутосомный ген (С), а его отсутствие — рецессивный аллель (с). Две полосатых, имеющих гребни птицы были скрещены и дали двух цыплят: полосатого петушка с гребешком и неполосатую курочку, не имеющую гребешка. Укажите генотипы родительских форм и потомства.

крольчихи родилось 5 крольчат: 3 короткошерстных и 2 с нормальной шерстью. Составьте схему скрещивания. Определите генотип и фенотип отца, генотипы матери и потомков.

крольчихи родилось 5 крольчат: 3 короткошерстных и 2 с нормальной шерстью. Составьте схему скрещивания. Определите генотип и фенотип отца, генотипы матери и потомков.

1)У гороха желтой окраски семян(А) доминирует над геном зеленой окраски (а) , а ген гладкой формы семян (В) доминирует над геном морщинистой формы(в).Выпишите скрещивание , в результате которого могло быть получено потомство 2403 желтые горошины с морщинистой формой и 801 зеленая горошина с морщинистой формой(гены наследуются независимо)
2)У Дрозофилы ген В определяет серый цвет тела , а ген V -развитие длинных крыльев. Рецессивные аллели b и v определяют соответственно черный цвет тела и короткие крылья .При скрещивании дигетерозиготной самки (доминантные аллели находятся
одной хромосоме, а рецессивные в другой) с гомозиготным рецессивным самцом получено 830 серых с длинными крыльями ,170 серых с короткими крыльями ,170 черных с длинными крыльями и 830 черных с короткими крыльями.Каково расстояние между генами B и V?
3)У Дрозофилы ген В определяет серый цвет тела , а ген V -развитие длинных крыльев. Рецессивные аллели b и v определяют соответственно черный цвет тела и короткие крылья .Гены расположены в одной паре аутосом на расстоянии 17 морганид.Чему равна вероятность образования гамет Bv дигетерозиготным самцом, если известно , что доминантные аллели находятся в одной хромосоме, а рецессивные в другой.
4) Мать имеет вторую группу крови,отец третью .Уних родился ребенок,больной гемофилией, с первой группой крови .Родители не страдают данным заболеванием.Чему равна вероятность в данной семье ребенка больного гемофилией,с первой группой крови?

Гипоплазия эмали(недоразвитие ткани) наследуется как сцепленный с Х-хромосомой доминантный признак.В семье,где оба родителя страдали отличенной аномалией родился ребенок с нормальной эмалью.Определите пол ребенка и то,какими могут быть дальнейшие дети.

Использованные источники: belaruskaa-mova.neznaka.ru