Глаукома и факторы риска по глаукоме

Если суммировать причинные факторы развития глаукомы, можно составить следующую картину: дисфункция гипоталамуса приводит к эндокринным и обменным нарушениям, которые в свою очередь обусловливают местные нарушения. Наследственная глаукома связана с дисфункцией гипоталамуса, эндокринными и обменными нарушениями. Наследственные факторы обусловливают анатомическую предрасположенность, нарушения гидростатики и гидродинамики, что вызывает повышение внутриглазного давления.

Теории развития глаукомы

Первый период (конец XIX — начало XX вв.) — теория ретенции, т. е. задержки оттока внутриглазной жидкости из глаза. Повышение внутриглазного давления объяснялось развитием гониосинехий, пигментаций угла передней камеры. Сведения были получены при изучении энуклиированных глаз (слепых с абсолютной глаукомой). Другие факторы (нервный, сосудистый, эндокринный) игнорировались. Но оказалось, что пигментация гониосинехий не всегда приводит к глаукоме.

Второй период (1920-1950-е гг.) — нейрогуморальный, характеризующийся изучением различных сторон жизнедеятельности больных глаукомой, т. е. состояния нервной и эндокринной систем. Игнорировались местные, механические и сосудистые факторы.

Третий период (с 1950-х гг.) — синтетический подход, учитывающий общие и местные механизмы повышения внутриглазного давления, базирующийся на новых данных: роли наследственности в передаче глаукомы, феномене стероидной глаукомы, непосредственных причинах повышения внутриглазного давлении (гистологических, гистохимических, тонографических и т. д.), патогенезе глаукомной атрофии зрительного нерва.

1. Наследственность. Генная предрасположенность к первичной глаукоме существует (по крайней мере обнаружены два гена, способствующие развитию этого заболевания). Установлено, что ответственным за развитие глаукомы является не единственный ген. Существует несколько генов, которые при наличии в них патологических изменений приводят к заболеванию. Заболевание, кроме того, проявляется лишь при других внешних факторах, воздействующих на организм, или если мутации присутствуют в нескольких генах одновременно. В случаях когда в семье заболеваемость глаукомой наблюдается достаточно часто, наследственность должна рассматриваться как важный фактор риска. Имеет значение также то обстоятельство, что члены семьи, живя вместе, подвергаются одинаковым факторам влияния окружающей среды. И это параду с генетической предрасположенностью играет существенную роль в развитии глаукомы. «Стероидный тест» — повышение внутриглазного давления на введение стероидов — дополняет генетическую предрасположенность. Предрасположенность к глаукоме передается по доминантному типу. У изомерных племен глаукомы нет, в Нормандии, Швеции, Дании глаукома встречается у 2-3% жителей.
2. Нейрогенная теория — нарушение взаимодействия тормозных процессов коры и подкорки, баланса возбудимости симпатической и парасимпатической систем.
3. Нарушение гемодинамики глаза — переднего и заднего отрезков, С возрастом понижается пульсовое давление крови, уменьшается периферический объем циркулирующей крови, что приводит к понижению объема крови, текущей по увеальному тракту, переднему отделу глазу. Это вызывает дистрофические явления в трабекуле, цилиарном теле, что приводит к изменению внутриглазного давления и понижению зрительной функции.

С. Н. Федоров, развивая гемодинамическую теорию, предложил считать, что глаукома является ишемической болезнью глаза и имеет три стадии, такие как:

1. ишемия переднего отрезка глаза;
2. повышение внутриглазного давления;
3. ишемия зрительного нерва при повышении внутриглазного давления.

Н. В. Волков высказал предположение о соотношении внутричерепного, внутриглазного и артериального давлении как ведущем факторе в генезе глаукомы. Нарушается нормальное соотношение внутриглазного и внутричерепного давления. В норме это соотношение; если происходит увеличение 3 : 1, то это приводит к развитию глаукомной атрофии зрительного нерва.

Патогенез первичной глаукомы по А. П. Нестерову

1. Возрастные дистрофические и функциональные нарушения в анатомически предрасположенном глазу.
2. Гидростатические сдвиги — изменение нормального соотношения внутриглазного давления в различных замкнутых и полузамкнутых системах глаза (1/4-1/3 внутриглазной жидкости отекает по заднему пути).
3. Функциональный блок дренажной системы глаза.
4. Нарушение гидродинамики глаза.
5. Повышение внутриглазного давления, вторичные сосудистые дегенеративные изменения в переднем и заднем отрезках глаза.
6. Органический блок дренажной системы глаза с атрофией зрительного нерва и потерей зрительных функций.

Вторичные изменения в глазу приводят к повышению внутриглазного давления, которое в свою очередь вызывает вторичные изменения.

У больных сахарным диабетом в три раза чаше бывает глаукома. У 35% больных глаукомой отмечаются нарушение белкового обмена и гиперхолестеринемия.

Дистрофические изменения. Дегенерация соединительной ткани приводит к фрагментированному распаду соединительнотканных веществ в сосудах, трабекулах. Дистрофия эндотелия при водит к его пролиферации и склерозу трабекулы, в результате чего происходит облитерация коллекторов. Распад коллагеновых волокон приводит к тому, что трабекулы теряют тонус и вдавливаются в зону шлеммового канала, коэффициент легкости оттока жидкости С уменьшается почти в 2 раза, затем отток почти прекращается, вторично нарушается секреция.

В начальных стадиях глаукомы коэффициент С уменьшается до 0,13, в развившейся стадии глаукомы — до 0,07, в терминальной стадии — до 0,04 и меньше.

Блоки гидростатической и гидродинамической системы по А. П. Нестерову и их причины

1. Поверхностный склеральный блок. Причина: сдавление и заращение эписклеральных венозных сосудов.
2. Блок выпускников шлеммова канала. Причина: внутренние стенки шлеммова каната закрывают устья коллекторных каналов.
3. Блокада шлеммова канала. Причина: внутренняя стенка шлеммова капала смещается и блокирует его просвет, происходит коллапс шлеммова канала.
4. Блок трабекулярной сети. Причина: сдавление трабекулярных щелей, отхождение эксфолиативных пигментов крови. воспалительные и дистрофические изменения,
5. Блок угла передней камеры. Причина: смещение кпереди корня роговицы, развитие гониосинехий при врожденной глаукоме — дефекты эмбрионального развития.
6. Хрусталиковый блок. Причина: смещение хрусталика в сторону передней камеры, цилиарное тело касается хрусталика, направляя в полость стекловидного тела.
7. Задний витреальный блок. Причина: внутриглазная жидкость скапливается в стекловидном теле, и оно отодвигается кпереди.
8. Зрачковый блок бывает относительным и абсолютным. Причина: плотное прилегание и приращение роговицы к передней капсуле хрустатика — окклюзия зрачка.

Факторы риска развития глаукомы

Возраст, особенно при первичной глаукоме, играет важную роль. К возрастной группе чаще всего относятся пациенты старше 40 лет. С возрастом повышение внутриглазного давления отмечается даже в здоровых глазах, так как процесс старения происходит в трабекулярной сети. В этот период также снижается продукция водянистой влаги, поэтому внутриглазное давление умеренно повышается. Внутриглазное давление у большинства больных с глаукомой начинает повышаться между 40 и 50 годами, иногда и в более позднем периоде.

Пол. Женщины чаще страдают закрытоугольной глаукомой, а мужчины — пигментной глаукомой. У женщин чаще определяется глаукома с нормальным давлением, хотя диск зрительного нерва у них более чувствителен к внутриглазному давлению.

Расовая принадлежность. Пациенты африканского происхождения часто имеют более высокое внутри глазное давление. Повышенное внутриглазное давление у них отмечается в более раннем возрасте. Пигментная глаукома наиболее распространена у людей со светлой кожей. Закрытоугольная глаукома характерна для Азии, у японцев глаукома часто бывает с нормальным давлением. Развитию псевдоэксфолиативной глаукомы наиболее подвержены выходцы с Кавказа, проживающие в странах Северной Европы.

Наследственность. Факт наследственной предрасположенности к глаукоме известен давно. Однако это не означает, что у ребенка, родители которого страдают глаукомой, обязательно разовьется это заболевание. Глаукома может появиться спонтанно и без семейной предрасположенности к этому заболеванию. Врожденная, детская и ювенильная глаукома чаще имеет наследственный характер, но наблюдаются и спонтанные случаи заболевания глаукомой у этой категории пациентов. Но все же генетическая предрасположенность к развитию высокого внутриглазного давления и риск развития глаукомы иногда даже при нормальном внутриглазном давлении не отрицаются и имеют большое значение.

Атеросклероз — одна из главных проблем здоровья в современном обществе. Кровеносные сосуды глаза также, как и любые другие сосуды, могут страдать от атеросклероза. При атеросклерозе более часто и в более раннем возрасте развиваются катаракта и макулодистрофия (возрастные изменения центральной зоны сетчатки). Исследования показывают, что атеросклероз не повышает риска развития глаукомы, и тем не менее имеется слабая зависимость между атеросклерозом и повышением внутриглазного давления. Люди, страдающие атеросклерозом, с большей вероятностью будут иметь повышенное внутриглазное давление по сравнению со здоровыми людьми того же возраста.

Близорукость и дальнозоркость. Здоровые дальнозоркие и близорукие глаза имеют такое же среднее внутриглазное давление. Однако при дальнозоркости риск развития закрытоугольной глаукомы выше, в то время как при близорукости чаще наблюдается пигментная глаукома. Такие глаза более чувствительны к последствиям повышенного внутриглазного давления.

Нарушения глазного кровообращения. Тот факт, что уменьшение глазного кровотока обычно наблюдается раньше, чем глаукоматозные поражения, а пациенты с глаукомой часто имеют нарушения кровообращения и в других органах, указывает на то, что некоторые из этих нарушений носят причинный характер,

У некоторых глаукомных пациентов отмечается изменение кровообращения даже в покое, но особенно после физических нагрузок, эмоционального стресса или холода. Имеются различные признаки, которые, скорее всего, обусловлены сосудистой дисрегуляцией, а не атеросклеротическими нарушениями кровообращения. Доказано, что пациенты с глаукомой гораздо чаще страдают различными нарушениями кровообращения, чем здоровые люди того же возраста. При низком внутриглазном давлении, при котором развивается глаукоматозное поражение, есть вероятность того, что в патологическом процессе участвует также и нарушение кровообращения. В наиболее серьезных случаях недостаточное кровообращение (т. е. питание зрительного нерва) может привести к структурному повреждению, причем иногда даже при достаточно низких уровнях внутриглазного давления. Наиболее частая причина снижения кровоснабжения — это атеросклероз. Он может вести к сужению кровеносных сосудов, тромбозу и эмболии. Главная причина ухудшения глазного кровотока при глаукоме — это дизрегуляторные нарушения в кровеносных сосудах, включая и сосуды глаза. У больных, которые страдают сосудистой дизрегуляцией, наблюдается тенденция к пониженному артериальному давлению (гипотонии), особенно по ночам, и развитию вазоспазма.

Кровяное давление. Повышенное кровяное давление — гипертония — представляет известный риск для здоровья. Постоянного кровяного давления не существует. Оно может меняться в течение дня в зависимости от физической нагрузки, положения человека (горизонтального или вертикального), приема пищи и использования лекарственных средств.

Глаукома часто сочетается с нормальным кровяным давлением в течение дня, но ночью оно может или понижаться, или повышаться, чего не бывает у здоровых людей.

Для больных глаукомой значительное ортостатическое падение давления (при изменении положения тела от горизонтального к вертикальному) может быть достаточно опасным.

Повышенное кровяное давление при глаукоме не имеет столь серьезного значения, но хроническое повышение кровяного давления ведет к прогрессированию атеросклероза, имеющего следствием развитие офтальмопатологии, в том числе и глаукомы.

Временные падения кровяного давления распространены среди больных, страдающих вазоспастическим синдромом, так как глазное кровообращение у них очень чувствительно к снижению уровня кровяного давления.

Кровеносные сосуды глаза обеспечивают питание различных частей глазного яблока. Активная регуляция глазного кровотока осуществляется следующим образом. Когда свет попадает в глаз здорового человека, кровоснабжение сетчатки и зрительного нерва немедленно увеличивается. Это приводит к снижению кровяного давления в сосудах на входе в сетчатку и вызывает дефицит кровоснабжения. Чтобы компенсирован, этот дефицит, сосуды расширяются. Таким образом и осуществляется регуляция глазного кровотока.

Сахарный диабет. При диабете могут возникнуть необратимые поражения глаз, особенно при развитии глаукомы. При диабете возможно значительное повышение внутриглазного давления, что рассматривается как осложнение глаукомы. Появились данные о том, что при диабете глаукома встречается реже.

Таким образом, первичными факторами риска повышения внутриглазного давления и как следствие развитие глаукомы, являются возраст, наследственность, расовая принадлежность, атеросклероз и близорукость. Первичные факторы риска для развития глаукоматозного поражения — повышенное внутриглазное давление, сосудистая дисрегуляция с системной гипотензией и вазоспазм, женский пол и расовая принадлежность.

Дополнительные факторы (анатомическая предрасположенность к развитию глаукомы)

1. Близорукость и дальнозоркость. Здоровые гиперметропические и миопические глаза имеют среднее внутриглазное давление. Однако при дальнозоркости риск развития закрытоугольной глаукомы выше, а при близорукости чаше наблюдается пигментная глаукома. Такие глаза более чувствительны к последствиям повышенного внутриглазного давления.
2. Малая перед не задняя ось глаза.
3. Задняя локализация шлеммова канала.
4. Мелкая передняя камера.
5. Большой хрусталик.
6. Малая кривизна роговицы приводит к мелкой передней камере.
7. Атопия цилиарного тела, ослабление мышцы Брюкке, которая натягивает склеральную шпору, что приводит к спадению выпускников.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]