Глаукома головного мозга симптомы

Термином глаукома объединяют обширную группу офтальмологических заболеваний, для которых характерно повышение внутриглазного давления свыше индивидуально переносимого уровня. У людей с глаукомой поражается зрительный нерв и неуклонно сужаются поля зрения. Со временем у больных развивается так называемое «тоннельное зрение» или даже слепота. К сожалению, нарушение зрительных функций при глаукоме не поддается восстановлению.

Почему повышается внутриглазное давления (ВГД)

Передняя и задняя камеры глаза заполнены водянистой влагой, которая синтезируется цилиарным телом. Эта жидкость содержит глюкозу, аскорбиновую кислоту, витамины группы В, белки, различные минералы, гиалуроновую кислоту. Основная ее функция – обеспечение полезными веществами хрусталика и роговицы, которые лишены других источников питания (исключением являются поверхностные слои роговой оболочки, которые получают нужные метаболиты из слезной жидкости).

Водянистая влага образуется в задней камере, откуда сквозь зрачок передвигается в переднюю. Из глаза она оттекает через угол передней камеры, который расположен между корнем радужки и периферической частью роговицы. Вместе с внутриглазной жидкостью (ВГЖ) из камер глаза выводится молочная кислота, углекислый газ и другие продукты обмена.

В норме существует некое равновесие между образованием и оттоком водянистой влаги. Внутриглазное давление может повышаться либо из-за избыточной продукции, либо вследствие нарушения оттока жидкости, циркулирующей в камерах глаза. Первое происходит при гипертрофии цилиарного тела, развивающейся преимущественно у лиц с высокими степенями близорукости.

Нарушение оттока внутриглазной жидкости является следствием закрытия угла передней камеры или закупорки трабекул, через которые и происходит фильтрация влаги. Эти явления могут быть вызваны целым рядом провоцирующих факторов.

Виды глаукомы

В зависимости от возраста, в котором появились первые признаки заболевания, выделяют врожденную, инфантильную, ювенильную и взрослую глаукому. Болезнь может стремительно развиваться (нестабильная форма) или же иметь стабильное течение и не вызывать резкого ухудшения зрительных функций (стабильная форма).

Также глаукома может быть первичной и вторичной. В первом случае она является следствием нарушения циркуляции внутриглазной жидкости, во втором – развивается после хирургических вмешательств или перенесенных воспалительных заболеваний глаз. Также глаукома может сочетаться с другими дефектами глазного яблока или врожденными пороками развития.

По механизму нарушения оттока ВГД выделяют такие виды глаукомы:

Открытоугольная. Встречается довольно часто и длительное время протекает бессимптомно. Причиной ее развития являются дистрофические изменения в углу передней камеры, приводящие к затруднению оттока внутриглазной жидкости.
Закрытоугольная. Составляет около 20% всех первичных глауком. Обычно возникает спонтанно и имеет довольно агрессивное течение. Требует немедленного лечения. При отсутствии своевременной помощи нередко приводит к слепоте.

Считается, что наиболее характерным признаком глаукомы является повышение внутриглазного давления. Однако существует так называемая глаукома нормального давления, при которой цифры ВГД находятся в пределах нормы. Несмотря на это у человека выявляют типичные признаки болезни – экскавацию ДЗН и сужение полей зрения.

Дополнительно выделяют состояние, именуемое глазной гипертензией. Для него характерно повышение ВГД свыше общепризнанных норм. Однако при этом человек видит очень хорошо и у него отсутствуют каки-либо признаки поражения зрительного нерва.

Причины развития глаукомы

Глаукома относится к заболеваниям с генетической предрасположенностью. Это значит, что чаще всего она развивается у тех людей, чьи родители также страдали от данного недуга. Глаукома может быть профессиональной болезнью, развиваться вследствие возрастных изменений, травм или сопутствующих заболеваний.

К факторам риска относятся:

возраст старше 50 лет;
отягощенная наследственность (наличие глаукомы у близких родственников);
ранения, контузии глаз в анамнезе;
хронические офтальмологические заболевания (катаракта, близорукость высокой степени, иридоциклиты, хориоретиниты,);
наличие гипертонической болезни, гипотонии, сахарного диабета, ожирения;
склеротические изменения сосудов или отложение в них атеросклеротических бляшек;
шейный остеохондроз, приводящий к нарушению иннервации глазных яблок.

Первичная открытоугольная глаукома обычно развивается вследствие прогрессирующего нарушения оттока ВГД. Как правило, причиной являются возрастные изменения в углу передней камеры глаза. Внутриглазное давление может подниматься и вследствие слишком активного синтеза водянистой влаги. Это явление наблюдается у людей с близорукостью. Как известно, их глаза имеют больший размер, причем цилиарное тело у них также увеличено.

Закрытоугольная глаукома возникает из-за резкого перекрытия угла передней камеры корнем радужки. Чаще всего это случается у людей с дальнозоркостью. У них глазное яблоко имеет небольшой размер, передняя камера мелкая, а хрусталик большой. Эти анатомические особенности и способствуют развитию болезни.

Спровоцировать приступ закрытоугольной глаукомы могут такие факторы:

употребление большого количества жидкости за один раз;
длительное пребывание в темной комнате;
частая работа в наклоненной головой;
закапывание в глаз мидриатиков – препаратов, расширяющих зрачок.

Следует отметить, что на приеме у офтальмолога человеку часто капают мидриатики (их применение помогает расширить зрачок и хорошо рассмотреть глазное дно). У людей с повышенным внутриглазным давлением эти препараты могут вызвать приступ закрытоугольной глаукомы. Именно поэтому перед применением мидриатиков необходимо измерять ВГД.

Симптомы глаукомы

Открытоугольная глаукома чаще всего протекает бессимптомно. Повышение ВГД выявляют случайно, во время профосмотра или посещения офтальмолога по какой-нибудь иной причине. Однако на наличие болезни могут указывать некоторые неспецифические симптомы.

Возможные признаки глаукомы:

несильные боли, чувство тяжести в глазах;
быстрая зрительная утомляемость;
ухудшение зрения в сумерках;
двоение в глазах;
появление радужных кругов при взгляде на источники света;
ощущение повышенной увлажненности глаз.

Со временем человек начинает хуже ориентироваться в пространстве из-за сужения полей зрения. На поздних стадиях болезни ему может казаться, что он смотрит на окружающий мир будто в подзорную трубу. Также сильно страдает сумеречное зрение. Больной практически теряет способность видеть что-либо в темноте.

Для острого приступа закрытоугольной глаукомы характерно очень бурное течение. У человека появляются сильные боли в глазу, которые вскоре распространяются на всю половину головы. У больного повышается температура тела, появляется озноб, тошнота и даже рвота. При ощупывании глаз оказывается очень твердым, напоминающим камень.

Методы диагностики глаукомы

Для выявления глаукомы используют целый ряд диагностических мероприятий. Для начала пациенту проверяют остроту и поля зрения, определяют рефракцию. После этого врач измеряет внутриглазное давление с помощью тонометров Маклакова или другими, более современными методами.

Выделяют такие степени повышения ВГД:

Псевдонормальное – до 27 мм.рт.ст.;
Умеренное – в пределах 28-32 мм.рт.ст.;
Высокое – свыше 33 мм.рт.ст.

Оценить состояние угла передней камеры можно с помощью биомикроскопии и гониоскопии. Во время осмотра в щелевой лампе офтальмолог может оценить глубину передней камеры и, следовательно, предположить, насколько высока вероятность развития у человека глаукомы. Гониоскопия позволяет детально рассмотреть все структуры угла передней камеры. Исследование особенно информативно при остром приступе закрытоугольной глаукомы.

Большое значение в диагностике болезни играет тонография. Она позволяет оценить состояние продукции и оттока внутриглазной жидкости, что существенно помогает в выборе антиглаукоматозных препаратов. Также больному проводится офтальмоскопия – осмотр глазного дна прямым или непрямым методом. При необходимости назначаются другие необходимые методы исследования.

Диагностические критерии болезни:

повышение ВГД выше среднестатистической нормы;
выраженное в разной степени сужение полей зрения;
поражение диска зрительного нерва (ДЗН) в виде экскавации.

У людей младше 35-40 лет глаукома встречается довольно редко – всего в 2-3% случаев. Как правило, болезнь развивается в старшем возрасте и длительное время протекает бессимптомно. С целью профилактики и своевременной диагностики глаукомы всем людям старше 40 лет необходимо не реже 1 раза в год являться на профилактические осмотры офтальмолога.

Консервативное лечение глаукомы

Наиболее важным шагом в лечении глаукомы является снижение ВГД до так называемого целевого уровня. С этой целью человеку назначаются антиглаукоматозные средства, которые снижают продукцию или ускоряют отток ВГЖ. Дополнительно могут использоваться препараты, нормализующие обмен веществ и улучшающие микроциркуляцию в тканях глазного яблока.

Подбор антиглаукоматозных средств – довольно сложная задача, которая подсильна только врачу-офтальмологу. При назначении того или иного препарата специалист учитывает множество факторов. Поэтому применять какие-либо капли от глаукомы можно только с разрешения лечащего врача. Крайне нежелательно самостоятельно прекращать использование препаратов или изменять кратность их применения. Самолечение может привести к тяжелым и непредсказуемым последствиям вплоть до слепоты.

Препараты, ускоряющие отток водянистой влаги:

Пилокарпин;
Глаукон;
Эпифрин;
Траватан;
Латанопрост.

Средства, угнетающие синтез внутриглазной жидкости:

Тимолол;
Дорзоламид;
Проксодолол;
Бетаксолол.

Также существуют комбинированные препараты, в состав которых входит несколько компонентов с разнонаправленным действием. Это позволяет заменить несколько видов капель одним, что довольно удобно для человека. К таким средства относится Фотил, Азарга, Нормоглаукон, Проксофелин, Косопт.

Следует отметить, что для лечения открыто- и закрытоугольной глаукомы назначаются совершенно разные средства. Во время подбора антиглаукоматозных капель пациент должен регулярно посещать врача на протяжении 2-3 недель. После этого являться на осмотры следует не реже одного раза в 3 месяца.

При необходимости офтальмолог может добавить к лечению и другие препараты. С целью профилактики привыкания капли рекомендуется периодически менять.

В каких случаях необходима операция?

Хирургическое вмешательство показано при открытоугольной глаукоме, слабо реагирующей на применение антиглаукоматозных препаратов. При остром приступе закрытоугольной глаукомы операция необходима в том случае, если внутриглазное давление не удается нормализовать с помощью медикаментозного лечения.

Антиглаукоматозная операция нужна и при так называемой рефрактерной глаукоме, не поддающейся консервативному лечению. При болезненном течении абсолютной глаукомы больному может потребоваться хирургическое удаление глаза.

Методы оперативного лечения глаукомы

В большинстве случаев оперативное лечение направлено на нормализацию оттока внутриглазной жидкости, реже выполняется коагуляция цилиарного тела, вызывающая снижение продукции водянистой влаги. Операции могут проводиться с помощью лазера или посредством микрохирургического вмешательства.

Для улучшения оттока ВГД выполняются так называемые фистулизирующие операции, в ходе которых формируется новый путь оттока жидкости – из передней камеры под конъюнктиву. Они просты в выполнении и довольно эффективны. У людей с большим хрусталиком или наличием катаракты параллельно выполняется факоэмульсицикация. Комбинированное хирургическое вмешательство помогает улучшить отток ВГЖ и существенно повысить остроту зрения.

Наиболее современными и малотравматичными операциями считаются лазерные методы лечения глаукомы. Большой популярность пользуется непроникающая глубокая склерэктомия, вискоканалостомия, имплантация устройства EX-PRESS или клапана Ахмеда.

Лазерная иридэктомия

Широко применяется для лечения закрытоугольной глаукомы и профилактики ее повторных приступов. Суть операции заключается в создании дополнительного пути оттока внутриглазной жидкости из задней камеры в переднюю. С этой целью вблизи корня радужки делают небольшое отверстие. Процедура выполняется с помощью лазера, благодаря чему не требует длительной реабилитации.

Трабекулопластика

Эффективна в лечении открытоугольной глаукомы. В ходе операции с помощью лазера расширяются межтрабекулярные пространства, благодаря чему улучшается отток жидкости в Шлеммов канал. Процедура выполняется амбулаторно и характеризуется коротким восстановительным периодом.

Синусотрабекулотомия

Операция проводится как при открыто-, так и при закрытоугольной глаукоме. Ее суть заключается в создании так называемой фильтрационной подушечки под конъюнктивой, куда и поступает жидкость из передней камеры глаза.

Такое хирургическое вмешательство несложно в выполнении и довольно эффективно. Согласно статистическим данным, стойкая нормализация ВГД наблюдается у 80% больных, которым была выполнения синусотрабекулотомия. К сожалению, операция не позволяет точно дозировать гипотензивный эффект.

Операции с применением дренажей

При рефрактерной глаукоме фильтрующие операции нередко оказываются неэффективными. Причиной этого является рубцевание и облитерация (зарастание) сформированных фистул. Именно поэтому при резистентной глаукоме выполняется операция с имплантацией специального дренажа, через который и осуществляется отток ВГЖ.

Следует отметить, что к рефрактерным относятся врожденные и практически все виды вторичных глауком. О резистентности говорят и в том случае, когда ранее проведенное оперативное лечение не привело к стойкому снижению ВГД.

Циклокриокоагуляция

Операция выполняется при терминальной глаукоме, сопровождающейся выраженным болевым синдромом. Циклокриокоагуляция направлена на разрушение отростков цилиарного тела, которые отвечают за продукцию ВГЖ.

Также вмешательство может выполняться при далекозашедшей глаукоме в качестве дополнительного метода снижения ВГД. После циклокриокоагуляции угнетается синтез водянистой влаги, благодаря чему падает и внутриглазное давление. В последнее время все чаще выполняется транссклеральная диодлазерная циклокоагуляция. Эта операция менее травматична и более эффективна.

Источник

Филина Н.В., Мельников В.Я., Коноплёва Э.В.

Проблема глаукомы является одной из важнейших в современной офтальмологии. С каждым годом увеличивается количество больных с первичной открытоугольной глаукомой [35]. Связанно это и с определенными демографическими сдвигами. Население стареет – увеличивается распространенность данного заболевания [2].

Мировая статистика заболеваемости среди населения свидетельствует о росте частоты ПОУГ: по оценке ВОЗ, в 2010 г. численность больных глаукомой составляла около 60млн., а к 2010 г. она достигнет почти 80 млн. человек [35].

В Российской Федерации по данным статистики на 2012 г. более миллиона человек больны глаукомой и свыше 66 тысяч слепых вследствие глаукомного процесса [11].

До сих пор это заболевание является причиной необратимой слепоты и слабовидения, занимая одно из ведущих мест в перечне инвалидизирующих заболеваний органа зрения [7].

За последнее время в зарубежных публикациях можно встретить сравнение ПОУГ с болезнями Альцгеймера, Паркинсона и другими нейродегенеративными заболеваниями, поскольку у них имеется ряд схожих особенностей: рост заболеваемости с возрастом, избранное поражение одного вида нейронов, механизм гибели нервной клетки и т. д. Однако ранее офтальмологами в проводимых исследованиях изучались, в основном, сетчатка и зрительный нерв, и не уделялось внимание более высоким отделам зрительного анализатора. В связи с этим актуальным становится изучение структур зрительного пути при ПОУГ [1, 25, 33].

Роль митохондриальной патологии и других факторов в развитии глаукомы

Несмотря на многочисленные исследования этиологии и патогенеза первичной открытоугольной глаукомы, у большинства больных с длительным течением заболевания, происходит прогрессивное ухудшение зрительных функций с переходом заболевания в более тяжелую стадию. Причинами этого могут быть неизученные на сегодняшний день механизмы патогенеза и факторы прогрессирования глаукомы, в частности так называемая митохондриальная патология, на основе которой развиваются многие сочетанные заболевания, а некоторые из них протекают более тяжело [6].

Развитие нейродегенерации при глаукоме объединяет множество факторов и путей апоптоза ганглионарной клетки, но все они так или иначе связаны с митохондриями как основной единицей, ответственной за энергетические процессы в клетке и апоптоз [4, 8, 12, 20, 32].

В настоящее время доказанным считается тот факт, что наиболее ранние повреждения при глаукоме происходят в митохондриях аксонов ганглиозных клеток сетчатки (ГКС) [5]. Ведь именно митохондриям принадлежит особая роль в развитии нейродегенеративных заболеваний [2].

Предполагается, что целый ряд взаимодействующих факторов может вносить вклад в нейрональные повреждения при нейродегенеративных расстройствах, и одним из них является вторичная дисфункция митохондрий. Исходя из этого, прогрессирование глаукомы и появление глаукоматозной оптической нейропатии (ГОН), а затем и атрофии могут рассматриваться как митохондриальная патология [21].

Установлено также участие сульфгидрильных групп в процессах перекисного окисления липидных компонентов мембран, приводящих к развитию дегенеративных изменений тканей [16]. О нарушении окислительно-восстановительных процессов и тканевого дыхания может свидетельствовать также повышение уровня лактата в крови пациентов [16].

Значимым фактором прогрессирования нейродегенерации при данном заболевании считается наличие измененных протеинов: бета-амилоида и тау-белка [26, 34, 37, 40]. На культуре выделенных ганглионарных клеток сетчатки мышей было продемонстрировано нейротоксическое действие предшественника бета-амилоида в присутствии индуктора синтеза бета-амилоида. Дегенерация нейронов сетчатки была пропорциональна времени воздействия бета-амилоида и его концентрации. При добавлении в культуру клеток ингибитора синтеза бета-амилоида гибель клеток прекращалась [3, 31, 36].

По данным исследователей, тау-белок определяется и в сетчатке больных глаукомой, но в гораздо меньшем количестве. Однако при исследовании с моноклональными антителами AT8 выявления фосфорилированного тау-белка у больных глаукомой был выявлен гиперфосфорилированный тау-белок, который играет значимую роль в патогенезе болезни Альцгеймера [3, 29].

Глаукома как нейродегенеративное заболевание

Буквально до последнего времени первичную открытоугольную глаукому рассматривали как чисто глазное заболевание, основным проявлением которого является нарушение гидродинамики, приводящее к нарушениям микроциркуляции, ишемии с развитием глаукомной нейрооптикопатии. Однако со временем выяснилось, что распад зрительных функций все равно наступает, правда, существенно позже [7].

Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) – заболевание, которое развивается с возрастом и характеризуется прогрессирующим течением даже на фоне нормализованного уровня офтальмотонуса [7, 35]. Как известно, механизм гибели клеток сетчатки и аксонов зрительного нерва при глаукоме, как и при всех нейродегенеративных расстройствах, – это физиологически запрограммированный апоптоз [1, 5, 10, 23, 35].

Глаукому можно отнести к заболеваниям нейродегенеративного генеза:

— эти заболевания имеют общий механизм гибели клетки; как известно гибель ганглионарных клеток сетчатки — это физиологически запрограммированная гибель клетки – апоптоз. Запуск апоптоза происходит при активации специфических протеаз – каспаз, которые, проникая в ядро клетки, разрушают ДНК. В свою очередь, активация каспаз напрямую связана с митохондриальной дисфункцией;

— отмечается гибель нейронов одного вида, нарушение межсинаптических связей, которые приводят к нарушению центральной функции; при глаукоме погибают волокна зрительного нерва и страдают зрительные функции, а при болезни Альцгеймера страдают лобные доли головного мозга и нарушаются когнитивные функции;

— нейродегенеративные заболевания развиваются с возрастом и имеют длительный хронический характер течения; также и распространенность глаукомы увеличивается в возрастной популяции, а прогрессирование заболевания происходит в течение нескольких лет [10].

Распространение дегенеративных изменений на структуры ЦНС при глаукомной оптической нейропатии (ГОН) можно объяснить с помощью процесса вторичной транссинаптической нейродегенерации, под которой понимают распро¬странение патологического процесса на здоровые нейроны, которые избежали первичного повреждения от повышенного ВГД, но прилежат к повреж¬денным нейронам, которые оказывают на них дегенеративное влияние [38, 39].

Нейродегенерация характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего происходит нарушение функции органа [3, 14]. Нейродегенеративные заболевания – это заболевания, которые возникают в результате прогрессирующей дегенерации и гибели нейронов, входящих в определенные структуры ЦНС, приводят к разрыву связей между отделами ЦНС и дисбалансу синтеза соответствующих нейромедиаторов и, как следствие, к нарушению памяти, координации движений и мыслительных способностей и т.д. [8, 20, 22, 24, 25, 27, 28].

Причиной отрицательной динамики глаукомного процесса, характеризующейся быстрым распадом зрительных функций, могут быть неизученные на сегодняшний день механизмы патогенеза и факторы прогрессирования данного заболевания, к которым относятся нарушения процессов тканевого дыхания, окислительно-восстановительных реакций и процесса перекисного окисления липидов, а также состояние митохондрий клеток сетчатки, зрительного нерва и других структур зрительного тракта. Установлено, что за процессы тканевого дыхания и трофическую регуляцию на микроциркуляторном уровне через свободные недоокисленные сульфгидрильные группы отвечают тиоловые соединения [16].

Изучение причин и механизмов развития и прогрессирования ПОУГ является необходимым условием для патогенетического обоснования лечения и профилактики прогрессирования ГОН. Развитие нейродегенерации при глаукоме может происходить вследствие множества причин, приводящих разными путями к апоптозу ганглионарной клетки. Но все они так или иначе связаны с митохондрией, основной единицей, ответственной за энергетические процессы в клетке и апоптоз. Гибель клетки в результате апоптоза происходит при всех нейродегенеративных заболеваниях [10].

Многие проведенные исследование позволили выявить грубые дегенеративные изменения на протяжении всех отделов проводящих путей зрительного анализатора, особенно на уровне наружных коленчатых тел и коркового отдела в области шпорной борозды. Данные изменения в центральной нервной системе, зарегистрированные у больных ПОУГ, имеют ряд схожих особенностей с другими нейродегенеративными заболеваниями [1].

С целью изучения патогенетического значения апоптоза при первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ) проведено исследование его маркеров у пациентов с глаукомой различных стадий и с подозрением на ее наличие в сыворотке крови и слезной жидкости. Выявлены характерные особенности в состоянии системы Fas/FasL, связанные со стадией глаукоматозного процесса и коррелирующие с некоторыми клинико-функциональными (периметрическими) показателями, что важно как для понимания патогенеза ПОУГ, так и для прогнозирования течения заболевания [19].

Новые методы диагностики глаукомы

Новое понимание процессов развития глаукоматозного процесса дает возможность искать новые средства диагностики данной патологии и прогноза ее развития. Так, важной становится оценка функций митохондрий. Для этого в настоящее время используют клинические, морфологические (гистохимическое изучение активности ферментов митохондрии и распределение в ней различных субстратов – липидов, гликогена, солей кальция – в биоптатах тканей), биохимические (оценка уровней лактата и пирувата, антиоксидантной активности, продуктов перекисного окисления липидов крови) и молекулярно-генетические методы (выявление мутаций митохондриальной ДНК и ядерных мутаций, приводящих к нарушению синтеза митохондриальных белков) [9, 21].

Предложен метод функциональной диагностики, основанный на анализе суммарной биоэлектрической активности головного мозга с помощью диагностического аппарата «Магнитоэнцефалограф индукционный МЭГИ-01». Этот метод позволяет подойти к выявлению заболевания на стадии доморфологических изменений. Таким образом, исследовав при помощи магнитоэнцефалографии суммарную биоэлектрическую активность головного мозга при глаукоме, они обнаружили отклонения, отражающие основные патогенетические звенья развития данного заболевания. Они заключались в усилении симпатических влияний на глаз вегетативной нервной системы, застое в венозной системе глаза, ослабление трофической функции парасимпатической нервной системы на глаз. У офтальмологически здоровых пациентов таких изменений зарегистрировано не было [17].

Изучены закономерности изменений суммарной биоэлектрической активности головного мозга при первичной открытоугольной глаукоме с помощью индукционной магнитной энцефалографии. Выявлены специфичные для первичной открытоугольной глаукомы изменения диффузной биоэлектрической активности головного мозга: нарушение работы адренорецепторных структур глаза, ослабление парасимпатического влияния на нервно-рецепторный аппарат, отличающийся богатством и разнообразием форм рецепторных элементов, сконцентрированных на границе цилиарного тела и дренажной зоны глаза [18].

Подводя итог, необходимо отметить, что глаукома действительно может рассматриваться как нейродегенеративный процесс, так как имеет много общего с такими заболеваниями, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона [30]. Теперь становится ясным, что воздействовать надо не только на внутриглазное давление, но и на другие звенья патогенеза глаукомной нейропатии, такие как эксайтотоксичность, оксидативный стресс, митохондриальная дисфункция, аксонопатия и протеинопатия. Только в совокупности гипотензивного лечения с нейропротективным удастся достигнуть благоприятного результата и остановить прогрессирование дегене¬ративного процесса при глаукоме [13].

Источник