Ганглиозные клетки при глаукоме
1. Kingman S. Glaucoma is second leading cause of blindness globally. Bull World Health Organ 2004; 82(11):887-888. doi: S0042-96862004001100019.
2. Quigley H.A., Broman A.T. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020. Br J Ophthalmol 2006; 90(3):262-267. doi: 10.1136/bjo.2005.081224.
3. Blanco A.A., Bagnasco L., Bagnis A., Barton K., Baudouin C., Bengtsson B. et al. Terminology and Guidelines For Glaucoma. 4th edition. 2014: European Glaucoma Society.
4. Kaushik S., Pandav S.S., Ram J. Neuroprotection in glaucoma. J Postgrad Med 2003; 49(1):90-95.
5. Chang E.E., Goldberg J.L. Glaucoma 2.0: neuroprotection, neuroregeneration, neuroenhancement. Ophthalmology 2012; 119(5): 979-986. doi: 10.1016/j.ophtha.2011.11.003.
6. Dielemans I., Vingerling J.R., Wolfs R.C., Hofman A., Grobbee D.E., de Jong P.T. The prevalence of primary open-angle glaucoma in a population-based study in The Netherlands. The Rotterdam Study. Ophthalmology 1994; 101(11):1851-1855.
7. Watson A.B. A formula for human retinal ganglion cell receptive field density as a function of visual field location. J Vis 2014; 14(7). doi: 10.1167/14.7.15.
8. Villegas G.M. Electron microscopic study of the vertebrate retina. J Gen Physiol 1960; 43(6)Suppl: 15-43.
9. Pacal M., Bremner R. Induction of the ganglion cell differentiation program in human retinal progenitors before cell cycle exit. Dev Dyn 2014; 243(5):712-729. doi: 10.1002/dvdy.24103.
10. Provis J.M., Billson F.A., Russell P. Ganglion cell topography in human fetal retinae. Invest Ophthalmol Vis Sci 1983; 24(9):1316-1320.
11. Radius R.L., Anderson D.R. The histology of retinal nerve fiber layer bundles and bundle defects. Arch Ophthalmol 1979; 97(5):948-950.
12. Provis J.M., van Driel D., Billson F.A., Russell P. Development of the human retina: patterns of cell distribution and redistribution in the ganglion cell layer. J Comp Neurol 1985; 233(4):429-451. doi: 10.1002/cne.902330403.
13. FitzGibbon T. The human fetal retinal nerve fiber layer and optic nerve head: a DiI and DiA tracing study. Vis Neurosci 1997; 14(3):433-447.
14. Harman A., Abrahams B., Moore S., Hoskins R. Neuronal density in the human retinal ganglion cell layer from 16-77 years. Anat Rec 2000; 260(2):124-131.
15. Jonas J.B., Muller-Bergh J.A., Schlotzer-Schrehardt U.M., Naumann G.O. Histomorphometry of the human optic nerve. Invest Ophthalmol Vis Sci 1990; 31(4):736-744.
16. Vrabec F. The temporal raphe of the human retina. Am J Ophthalmol 1966; 62(5):926-938.
17. Barnstable C.J., Drager U.C. Thy-1 antigen: a ganglion cell specific marker in rodent retina. Neuroscience 1984; 11(4):847-855.
18. Badea T.C., Cahill H., Ecker J., Hattar S., Nathans J. Distinct roles of transcription factors brn3a and brn3b in controlling the development, morphology, and function of retinal ganglion cells. Neuron 2009; 61(6):852-864. doi: 10.1016/j.neuron.2009.01.020.
19. Rodriguez A.R., de Sevilla Muller L.P., Brecha N.C. The RNA binding protein RBPMS is a selective marker of ganglion cells in the mammalian retina. J Comp Neurol 2014; 522(6):1411-1443. doi: 10.1002/cne.23521.
20. Kuffler S.W. Discharge patterns and functional organization of mammalian retina. J Neurophysiol 1953; 16(1):37-68.
21. Famiglietti E.V. Jr., Kaneko A., Tachibana M. Neuronal architecture of on and off pathways to ganglion cells in carp retina. Science 1977; 198(4323):1267-1269.
22. Famiglietti E.V., Jr., Kolb H. Structural basis for ON-and OFF-center responses in retinal ganglion cells. Science 1976; 194(4261):193-195.
23. Karten H.J., Brecha N. Localization of neuroactive substances in the vertebrate retina: evidence for lamination in the inner plexiform layer. Vis Res 1983; 23(10):1197-1205.
24. Roska B.M.M. The retina dissects the visual scene in distinct features. The New Visual Neurosciences 2014:163-182.
25. Kwong J.M., Caprioli J., Piri N. RNA binding protein with multiple splicing: a new marker for retinal ganglion cells. Invest Ophthalmol Vis Sci 2010; 51(2):1052-1058. doi: 10.1167/iovs.09-4098.
26. Hornberg H., Wollerton-van Horck F., Maurus D., Zwart M., Svoboda H., Harris W.A. et al. RNA-binding protein Hermes/RBPMS inversely affects synapse density and axon arbor formation in retinal ganglion cells in vivo. J Neurosci 2013; 33(25):10384-10395. doi: 10.1523/JNEUROSCI.5858-12.2013.
27. Kemshead J.T., Ritter M.A., Cotmore S.F., Greaves M.F. Human Thy-1: expression on the cell surface of neuronal and glial cells. Brain Res 1982; 236(2):451-461.
28. Ahmed F., Brown K.M., Stephan D.A., Morrison J.C., Johnson E.C., Tomarev S.I. Microarray analysis of changes in mRNA levels in the rat retina after experimental elevation of intraocular pressure. Invest Ophthalmol Vis Sci 2004; 45(4):1247-1258.
29. Badea T.C., Nathans J. Morphologies of mouse retinal ganglion cells expressing transcription factors Brn3a, Brn3b, and Brn3c: analysis of wild type and mutant cells using genetically-directed sparse labeling. Vision Res 2011; 51(2):269-279. doi: 10.1016/j.visres.2010.08.039.
30. Xiang M., Zhou L., Macke J.P., Yoshioka T., Hendry S.H., Eddy R.L. et al. The Brn-3 family of POU-domain factors: primary structure, binding specificity, and expression in subsets of retinal ganglion cells and somatosensory neurons. J Neurosci 1995; 15(7 Pt 1):4762-4785.
31. Itskovitz-Eldor J., Schuldiner M., Karsenti D., Eden A., Yanuka O., Amit M. et al. Differentiation of human embryonic stem cells into embryoid bodies compromising the three embryonic germ layers. Mol Med 2000; 6(2):88-95.
32. Reynolds B.A., Weiss S. Generation of neurons and astrocytes from isolated cells of the adult mammalian central nervous system. Science 1992; 255(5052):1707-1710.
33. Kahn A.J. Ganglion cell formation in the chick neural retina. Brain Res 1973; 63:285-290.
34. de Iongh R., McAvoy J.W. Spatio-temporal distribution of acidic and basic FGF indicates a role for FGF in rat lens morphogenesis. Dev Dyn 1993; 198(3):190-202. doi: 10.1002/aja.1001980305.
35. Patel A., McFarlane S. Overexpression of FGF-2 alters cell fate specification in the developing retina of Xenopus laevis. Dev Biol 2000; 222(1):170-180. doi: 10.1006/dbio.2000.9695.
36. Meyer-Franke A., Kaplan M.R., Pfrieger F.W., Barres B.A. Characterization of the signaling interactions that promote the survival and growth of developing retinal ganglion cells in culture. Neuron 1995; 15(4):805-819.
37. Zuber M.E., Gestri G., Viczian A.S., Barsacchi G., Harris W.A. Specification of the vertebrate eye by a network of eye field transcription factors. Development 2003; 130(21):5155-5167. doi: 10.1242/dev.00723.
38. Lan L., Vitobello A., Bertacchi M., Cremisi F., Vignali R., Andreazzoli M., et al. Noggin elicits retinal fate in Xenopus animal cap embryonic stem cells. Stem Cells 2009; 27(9):2146-2152. doi: 10.1002/stem.167.
39. Ouchi Y., Tabata Y., Arai K., Watanabe S. Negative regulation of retinal-neurite extension by beta-catenin signaling pathway. J Cell Sci 2005; 118(Pt 19):4473-4483. doi: 10.1242/jcs.02575.
40. Chen M., Chen Q., Sun X., Shen W., Liu B., Zhong X. et al. Generation of retinal ganglion-like cells from reprogrammed mouse fibroblasts. Invest Ophthalmol Vis Sci 2010; 51(11):5970-5978. doi: 10.1167/iovs.09-4504.
41. Suzuki N., Shimizu J., Takai K., Arimitsu N., Ueda Y., Takada E. et al. Establishment of retinal progenitor cell clones by transfection with Pax6 gene of mouse induced pluripotent stem (iPS) cells. Neurosci Lett 2012; 509(2):116-120. doi: 10.1016/j.neulet.2011.12.055.
42. Parameswaran S., Balasubramanian S., Babai N., Qiu F., Eudy J.D., Thoreson W.B. et al. Induced pluripotent stem cells generate both retinal ganglion cells and photoreceptors: therapeutic implications in degenerative changes in glaucoma and age-related macular degeneration. Stem Cells 2010; 28(4):695-703. doi: 10.1002/stem.320.
43. Aoki H., Hara A., Niwa M., Motohashi T., Suzuki T., Kunisada T. Transplantation of cells from eye-like structures differentiated from embryonic stem cells in vitro and in vivo regeneration of retinal ganglion-like cells. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2008; 246(2):255-265. doi: 10.1007/s00417-007-0710-6.
44. Jagatha B., Divya M.S., Sanalkumar R., Indulekha C.L., Vidyanand S., Divya T.S. et al. In vitro differentiation of retinal ganglion-like cells from embryonic stem cell derived neural progenitors. Biochem Biophys Res Commun 2009; 380(2): 230-235. doi: 10.1016/j.bbrc.2009.01.038.
45. Lamba D.A., Karl M.O., Ware C.B., Reh T.A. Efficient generation of retinal progenitor cells from human embryonic stem cells. Proc Natl Acad Sci USA 2006; 103(34):12769-12774. doi: 10.1073/pnas.0601990103.
46. Kayama M., Kurokawa M.S., Ueda Y., Ueno H., Kumagai Y., Chiba S. et al. Transfection with pax6 gene of mouse embryonic stem cells and subsequent cell cloning induced retinal neuron progenitors, including retinal ganglion cell-like cells, in vitro. Ophthalmic Res 2010; 43(2):79-91. doi: 10.1159/000247592.
47. Tabata Y., Ouchi Y., Kamiya H., Manabe T., Arai K., Watanabe S. Specification of the retinal fate of mouse embryonic stem cells by ectopic expression of Rx/rax, a homeobox gene. Mol Cell Biol 2004; 24(10):4513-4521.
48. Krishnamoorthy R.R., Agarwal P., Prasanna G., Vopat K., Lambert W., Sheedlo H.J. et al. Characterization of a transformed rat retinal ganglion cell line. Brain Res Mol Brain Res 2001; 86(1-2):1-12.
49. Van Bergen N.J., Wood J.P., Chidlow G., Trounce I.A., Casson R.J., Ju W.K. et al. Recharacterization of the RGC-5 retinal ganglion cell line. Invest Ophthalmol Vis Sci 2009; 50(9):4267-4272. doi: 10.1167/iovs.09-3484.
50. Winzeler A., Wang J.T. Purification and culture of retinal ganglion cells from rodents. Cold Spring Harb Protoc 2013; 2013(7): 643-652. doi: 10.1101/pdb.prot074906.
51. Barres B.A., Silverstein B.E., Corey D.P., Chun L.L. Immunological, morphological, and electrophysiological variation among retinal ganglion cells purified by panning. Neuron 1988; 1(9):791-803.
52. Shoge K., Mishima H.K., Mukai S., Shinya M., Ishihara K., Kanno M. et al. Rat retinal ganglion cells culture enriched with the magnetic cell sorter. Neurosci Lett 1999; 259(2):111-114.
53. Hong S., Iizuka Y., Kim C.Y., Seong G.J. Isolation of primary mouse retinal ganglion cells using immunopanning-magnetic separation. Mol Vis 2012; 18:2922-2930.
54. Chintalapudi S.R., Djenderedjian L., Stiemke A.B., Steinle J.J., Jablonski M.M., Morales-Tirado V.M. Isolation and molecular profiling of primary mouse retinal ganglion cells: comparison of phenotypes from healthy and glaucomatous retinas. Front Aging Neurosci 2016; 8:93. doi: 10.3389/fnagi.2016.00093.
55. Amos P.J., Cagavi Bozkulak E., Qyang Y. Methods of cell purification: a critical juncture for laboratory research and translational science. Cells Tissues Organs 2012; 195(1-2):26-40. doi: R01 HL083895-0510.1159/000331390.
56. Takahashi N., Cummins D., Caprioli J. Rat retinal ganglion cells in culture. Exp Eye Res 1991; 53(5):565-572.
57. Romano C., Hicks D. Adult retinal neuronal cell culture. Prog Retin Eye Res 2007; 26(4):379-397. doi: 10.1016/j.preteyeres.2007.03.001.
58. Kumar N., Borth N. Flow-cytometry and cell sorting: an efficient approach to investigate productivity and cell physiology in mammalian cell factories. Methods 2012; 56(3):366-374. doi: 10.1016/j.ymeth.2012.03.004.
59. Fang J.H., Wang X.H., Xu Z.R., Jiang F.G. Neuroprotective effects of bis(7)-tacrine against glutamate-induced retinal ganglion cells damage. BMC Neurosci 2010; 11:31. doi: 10.1186/1471-2202-11-31.
60. Li J.B., Lu Z.G., Xu L., Wang Q., Zhang Z.H., Fang J.H. Neuroprotective effects of bis(7)-tacrine in a rat model of pressure-induced retinal ischemia. Cell Biochem Biophys 2014; 68(2):275-282. doi: 10.1007/s12013-013-9707-4.
61. Mayama C. Calcium channels and their blockers in intraocular pressure and glaucoma. Eur J Pharmacol 2014; 739:96-105. doi: 10.1016/j.ejphar.2013.10.073.
62. Oz M., Lorke D.E., Yang K.H., Petroianu G. On the interaction of beta-amyloid peptides and alpha7-nicotinic acetylcholine receptors in Alzheimer’s disease. Curr Alzheimer Res 2013; 10(6):618-630.
63. Wehrwein E., Thompson S.A., Coulibaly S.F., Linn D.M., Linn C.L. Acetylcholine protection of adult pig retinal ganglion cells from glutamate-induced excitotoxicity. Invest Ophthalmol Vis Sci 2004; 45(5):1531-1543.
64. Thompson S.A., Smith O., Linn D.M., Linn C.L. Acetylcholine neuroprotection against glutamate-induced excitotoxicity in adult pig retinal ganglion cells is partially mediated through alpha4 nAChRs. Exp Eye Res 2006; 83(5):1135-1145. doi: 10.1016/j.exer.2006.05.022.
65. Iwamoto K., Mata D., Linn D.M., Linn C.L. Neuroprotection of rat retinal ganglion cells mediated through alpha7 nicotinic acetylcholine receptors. Neuroscience 2013; 237:184-198. doi: 10.1016/j.neuroscience.2013.02.003.
66. Roberti G., Tanga L., Michelessi M., Quaranta L., Parisi V., Manni G., et al. Cytidine 5’-diphosphocholine (citicoline) in glaucoma: rationale of its use, current evidence and future perspectives. Int J Mol Sci 2015; 16(12):28401-28417. doi: 10.3390/ijms161226099.
67. Doozandeh A., Yazdani S. Neuroprotection in Glaucoma. J Ophthalmic Vis Res 2016; 11(2):209-220. doi: 10.4103/2008-322X.183923.
68. Liu Y., Tao L., Fu X., Zhao Y., Xu X. BDNF protects retinal neurons from hyperglycemia through the TrkB/ERK/MAPK pathway. Mol Med Rep 2013; 7(6):1773-1778. doi: 10.3892/mmr.2013.1433.
69. Kalbermatten D.F., Schaakxs D., Kingham P.J., Wiberg M. Neurotrophic activity of human adipose stem cells isolated from deep and superficial layers of abdominal fat. Cell Tissue Res 2011; 344(2):251-260. doi: 10.1007/s00441-011-1142-5.
70. Martens W., Sanen K., Georgiou M., Struys T., Bronckaers A., Ameloot M. et al. Human dental pulp stem cells can differentiate into Schwann cells and promote and guide neurite outgrowth in an aligned tissue-engineered collagen construct in vitro. FASEB J 2014; 28(4):1634-1643. doi: 10.1096/fj.13-243980.
71. Mead B., Logan A., Berry M., Leadbeater W., Scheven B.A. Paracrine-mediated neuroprotection and neuritogenesis of axotomised retinal ganglion cells by human dental pulp stem cells: comparison with human bone marrow and adipose-derived mesenchymal stem cells. PLoS One 2014; 9(10):e109305. doi: 10.1371/journal.pone.0109305.
72. Oner A., Gonen Z.B., Sinim N., Cetin M., Ozkul Y. Subretinal adipose tissue-derived mesenchymal stem cell implantation in advanced stage retinitis pigmentosa: a phase I clinical safety study. Stem Cell Res Ther 2016; 7(1):178. doi: 10.1186/s13287-016-0432-y.
73. Prokosch V., Panagis L., Volk G.F., Dermon C., Thanos S. Alpha2-adrenergic receptors and their core involvement in the process of axonal growth in retinal explants. Invest Ophthalmol Vis Sci 2010; 51(12):6688-6699. doi: 10.1167/iovs.09-4835.
74. Kalapesi F.B., Coroneo M.T., Hill M.A. Human ganglion cells express the alpha-2 adrenergic receptor: relevance to neuroprotection. Br J Ophthalmol 2005; 89(6):758-763. doi: 10.1136/bjo.2004.053025.
75. Dong C.J., Guo Y., Agey P., Wheeler L., Hare W.A. Alpha2-adrenergic modulation of NMDA receptor function as a major mechanism of RGC protection in experimental glaucoma and retinal excitotoxicity. Invest Ophthalmol Vis Sci 2008; 49(10):4515-4522. doi: 10.1167/iovs.08-2078.
76. de Lima S., Koriyama Y., Kurimoto T., Oliveira J.T., Yin Y., Li Y., et al. Full-length axon regeneration in the adult mouse optic nerve and partial recovery of simple visual behaviors. Proc Natl Acad Sci USA 2012; 109(23):9149-9154. doi: 10.1073/pnas.1119449109.
77. Kuno N., Fujii S. Biodegradable intraocular therapies for retinal disorders: progress to date. Drugs Aging 2010; 27(2):117-134. doi: 10.2165/11530970-000000000-00000.
78. Emerich D.F., Thanos C.G. NT-501: an ophthalmic implant of polymer-encapsulated ciliary neurotrophic factor-producing cells. Curr Opin Mol Ther 2008; 10(5):506-515.
79. Cho J.H., Mao C.A., Klein W.H. Adult mice transplanted with embryonic retinal progenitor cells: new approach for repairing damaged optic nerves. Mol Vis 2012; 18:2658-2672.
80. Harper M.M., Grozdanic S.D., Blits B., Kuehn M.H., Zamzow D., Buss J.E. et al. Transplantation of BDNF-secreting mesenchymal stem cells provides neuroprotection in chronically hypertensive rat eyes. Invest Ophthalmol Vis Sci 2011; 52(7):4506-4515. doi: 10.1167/iovs.11-7346.
Источник
Ганглиозные клетки глаукома
Cтатьи. Работа с контентом
Обзор прошедших мероприятий
Функциональная диагностика: обмен опытом
Оптическая когерентная томография комплекса ганглиозных клеток сетчатки в диагностике первичной открытоугольной глаукомы
Статья посвящена исследованию информативности метода оптической когерентной томографии комплекса ганглиозных клеток сетчатки в диагностике первичной открытоугольной глаукомы.
Optical coherent tomography of ganglion cell complex in diagnostic of primary open angle glaucoma patients
The article is devoted the study informativeness method of optical coherence tomography of the complex retinal ganglion cells in the diagnosis of primary open-angle glaucoma.
В последние годы изучение топографической структуры диска зрительного нерва (ДЗН) стало приоритетным направлением в современной диагностике и мониторинге у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ). Появился ряд современных высокотехнологичных разработок, позволяющих детально оценивать состояние диска зрительного нерва и перипапиллярной сетчатки. Стало возможным анализировать не условные единицы, получаемые при субъективной офтальмоскопии, а уже точно определенные цифровые параметры, стало возможным математическое моделирование получаемых данных.
Одним из интересных аспектов глаукомы является повреждение ганглиозных клеток сетчатки (ГКС) парамакулярной области и их аксонов, составляющих слой нервных волокон сетчатки [1, 2]. Гибель ГКС начинается задолго до первых проявлений функциональных нарушений. В своих работах Н.А. Quigley et al. доказали, что до 50% ГКС могут быть разрушены при глаукоме прежде, чем будут получены убедительные результаты изменения поля зрения при использовании кинетической периметрии [1, 3]. Потерю ГКС невозможно определить при стандартном осмотре глазного дна, хотя ориентировочное представление о наличии дефектов пучков нервных волокон дает фотографирование глазного дна в бескрасном цвете. Метод оптической когерентной томографии позволяет отдельно анализировать толщину трех внутренних слоев сетчатки, составляющих комплекс ганглиозных клеток (ganglion cell complex): нервных волокон, ганглиозных клеток и внутреннего плексиформного слоя, содержащих, соответственно, аксоны, клеточные тела и дендриты ГКС [4].
Целью настоящего исследования являлась оценка информативности параметров комплекса ганглиозных клеток сетчатки, полученных методом оптической когерентной томографии, в диагностике первичной открытоугольной глаукомы.
Материалы и методы
В обследовании принимали участие 138 человек (240 глаз) в возрасте от 32 до 79 лет. Все пациенты были разделены на группы:
1-я группа — контрольная — пациенты без патологии органа зрения, 40 человек (79 глаз);
2-я группа — пациенты с I стадией первичной открытоугольной глаукомы, 57 человек (81 глаз);
3-я группа — пациенты со II стадией первичной открытоугольной глаукомы, 36 человек (44 глаза);
4-я группа — пациенты с III стадией первичной открытоугольной глаукомы, 29 человек (36 глаз).
Всем пациентам проводилось комплексное офтальмологическое обследование, включающее визометрию, тонометрию (пневмотонометр Tomey FT-1000, Япония и тонометр Маклакова), компьютерную статическую периметрию (периметр Twinfield II фирмы Oculus), гониоскопию и биомикроскопию диска зрительного нерва и сетчатки. Для оценки параметров диска зрительного нерва, толщины слоя перипапиллярных нервных волокон сетчатки и параметров комплекса ГКС (GCC) всем пациентам проводилось обследование на оптическом когерентном томографе RTVue-100 фирмы Optovue (США). Использовались протоколы сканирования NHM4 и GCC. При сканировании макулярной зоны сетчатки по протоколу GCC производится 14994 измерений за 0,58 секунды на 16 линейных направлениях в зоне размером 7×7 мм, центрированной на расстоянии1 ммтемпорально от фовеолы (т.е. в области максимальной концентрации ганглиозных клеток). Эти сканы автоматически обрабатываются для получения карты толщины комплекса ГКС (GCC).
Вычисляется средняя толщина GCC (GCC Average), значение ее для верхнего (GCC Superior) и нижнего (GCC Inferior) сегментов, а также индекс фокальной потери объема (FLV) и глобальной потери объема (GLV).
Критериями отбора пациентов с первичной открытоугольной глаукомой всех стадий были высокая острота зрения (0,7-1,0 без коррекции или с коррекцией в пределах ±3,0 диоптрии, астигматизм не более 1 диоптрии), прозрачный хрусталик или артифакия, отсутствие патологии макулярной области сетчатки. Достаточная прозрачность оптических сред необходима для точного определения границ слоев сетчатки, поэтому для большей достоверности результатов анализу подвергались сканы с индексом силы сигнала не менее 50. Нарушение цитоархитектоники сетчатки вследствие патологии макулярной области также могло повлиять на информативность результатов исследования, поэтому пациенты с патологией макулы в исследовании не участвовали.
Статистическая обработка полученных данных проводилась с использованием программного продукта Microsoft Excel для Windows XP, пакета прикладных программ STATISTICA 6.0 (StatSoft Inc.).
Результаты и обсуждение
По результатам обследования 40 человек (79 глаз) без патологии гидродинамики получены следующие значения параметров GCC, принимаемые в дальнейшем как нормальные (табл. 1.)
Нормальные значения параметров комплекса ГКС (средние значения, стандартные отклонение)
Использованные источники: pmarchive.ru
ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:
Глаукома это наследственное заболевание
Явление глаукомы
Яндекс глаукома
Диссертация по глаукоме
Каковы врожденные аномалии радужки ассоциированные с врожденной глаукомой
Глаукома спиртное
Ганглиозные клетки сетчатки глаза
Свет – это не просто понятие светлого и темного, свет – это источник и носитель всей зрительной информации. Способность воспринимать свет играет особую роль в регуляции биологических ритмов организма. Поэтому для организма очень важна возможность восприятия света, что осуществляется при помощи сложнейше организованных органов зрения – глаз. Благодаря точной работе всех частей глаз способен преобразовывать в нервный импульс и передавать в головной мозг полученную световую и цветовую информацию. Большую роль в этом играют ганглиозные клетки сетчатки. Чтобы хоть немного понять, что они из себя представляют и какую выполняют роль, нужно иметь элементарные представления об устройстве глаза.
Строение глаза
Основные элементы, составляющие глаз человека, – это роговица, радужная оболочка со зрачком, хрусталик, стекловидное тело, сетчатка, зрительный нерв. Роговица – блестящая прозрачная часть глазной оболочки, в которой отсутствуют сосуды. Обладает определенной чувствительностью, преломляет проходящие световые лучи. Вместе с этим роговица выполняет две основные функции – защищает глаз, создает опору благодаря своей прочности.
Радужная оболочка располагается непосредственно за роговицей, характеризуется особым окрасом с уникальным рисунком, в его центре расположен зрачок – круглое регулируемое отверстие.
Цвет радужной оболочки зависит от количества содержащегося в ней меланина – пигмента, защищающего глаза от избытка солнечного света: может быть от светло-голубого до темно-коричневого.
Сразу за зрачком располагается хрусталик – своеобразная линза, участвующая в процессе фокусирования взгляда на предметах, находящихся на различном расстоянии от нас.
Хрусталик проводит свет от радужки к сетчатке и выступает в роли преграды на пути к стекловидному телу и сетчатке для инфекции при воспалительных процессах. За хрусталиком располагается большая шарообразная полость, заполненная прозрачным гелем под названием стекловидное тело. Основные функции данной структуры – проведение света к сетчатке за счет своей прозрачности, стабилизация давления внутри глаза и компенсация тех перепадов, возникающих из-за резких движений, ударов или травм, так как гелеобразная структура сглаживает все скачки.
Сетчатка – выстилающая поверхность глазного яблока изнутри чувствительная оболочка. Ее основная функция – формирование картинки, изображения, то есть отражение светового и цветового восприятия.
Исходящие из чувствительных клеток нервные волокна создают зрительный нерв, выходящий из задней стенки глазного яблока и передающий изображение непосредственно в соответствующий отдел головного мозга.
Поэтому сетчатка играет огромную роль: осуществляет передачу получаемой информации в мозг. Рассмотрим подробнее строение этого участка глаза и роль ганглионарных (ганглиозных) клеток в передаче световых импульсов.
Строение сетчатки
Сетчатка, лат. retina, выстилающая внутреннюю поверхность глазного яблока, выполняет одну важную функцию – воспринимает получаемую извне световую и цветовую информацию и преобразует ее в нервный импульс, передаваемый в головной мозг, – то есть отвечает за наше зрение. И основные проблемы с ухудшением качества зрения в основном всегда связаны с проблемами сетчатки. Она имеет сложное строение, представляющее собой слои различных клеток с различными функциями. Всего выделяют десять слоев.
Самый внешний слой, граничащий с сосудистой оболочкой, называется пигментированным эпителием. Этот слой участвует в обмене веществ и способствует заживлению появляющихся очагов воспалений. Далее идут слои особых клеток – колбочек и палочек.
Первые отвечают за центральное зрение и восприятие света, вторые – за периферический обзор и сумеречное зрение.
Далее идут слои амакринных, биполярных, горизонтальных и иных клеток.
Ганглиозные клетки, способные генерировать нервные импульсы, граничат со стекловидным телом и нервными волокнами. Они выполняют особую роль по сбору и передаче информации во всех слоях сетчатки.
Типы ганглионарных клеток
Вообще ганглионарные клетки отвечают за образование нервных тканей всего организма. В их структуре имеются аксоны и дендриты, способные принимать и отправлять нервные импульсы. Они встречаются во многих частях нервной системы, но наибольшее их скопление отмечается в надпочечниках и в сетчатке глаза.
Они играют большую роль в нашем зрении: сбор полученной глазными рецепторами информации, преобразование ее в нервные импульсы и дальнейшая передача импульсов через зрительный нерв в головной мозг.
В последние годы проведено множество исследований по изучению ганглиозных клеток у различных животных.
На основе возможных функций создано несколько морфологических классификаций, самая распространенная подразделяется на Y-, X-, W-типы.
Данная классификация предложена Энрот-Кугелем и Робсоном после ряда исследований на кошке.
Около 40 % ганглиозных клеток относится к W-типу, они имеют небольшой размер и передают импульсы с маленькой скоростью. Возбуждение они в основном получают от палочек и располагают широкими восприимчивыми полями. Они особенно восприимчивы к движению и важны для нашего зрения при плохой освещенности.
Х-клетки составляют чуть больше половины ганглиозных клеток сетчатки. Имея средний размер, они передают импульс с чуть более высокой скоростью. Имеют небольшие рецептивные поля, отвечают за восприятие зрительного образа в тонких деталях, и вероятнее всего, отвечают и за цветовое восприятие.
Y-клетки являются самой малой долей от общего числа по своему количеству, всего около 5 %; основная их задача заключается в передаче информации о резких переменах объектов в поле зрения.
По размеру эти клетки самые большие, собирают информацию с больших областей сетчатки и проводят ее с большой скоростью.
Функционально клетки разделяются на два типа:
- Нейроны, которые при попадании света в центр чувствительного поля возбуждаются и затормаживаются при попадании света на боковые, периферийные области.
- Нейроны, замедляющиеся светом в центре рецептивной области и возбуждающиеся при попадании света на периферию.
Использованные источники: zzrenie.ru
ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:
Операция глаукома длительность операции
Express глаукома шунт
Как протекает приступ глаукомы
Гипотеза сосудисто-метаболической причины смерти ганглиозных клеток при глаукоме: возможное значение для лечения (Br. J. Ophthalmol)
Для покупки документа sms доступом необходимо ознакомиться с условиями обслуживания
Стоимость услуги — тенге с учетом НДС.
Как недавно заявил Hayreh, «накопились доказательства, позволяющие предположить, что сосудистая недостаточность в головке зрительного нерва играет важную роль в патогенезе глаукоматозной оптической нейропатии и что глаукоматозная оптическая нейропатия — многофакторная болезнь». Альтерация качества кровоснабжения в головке зрительного нерва может вести к глаукоме. Основное кровоснабжение головки зрительного нерва происходит через перипапиллярную сосудистую оболочку и короткие задние реснитчатые артерии или круг Zinn-Haller. Качество кровоснабжения из этих сосудов страдает намного быстрее, чем кровоток в центральной ретинальной артерии. Альтерация качества кровоснабжения в капиллярах головки зрительного нерва могла быть косвенно запущена, в большей или меньшей степени, увеличенным ВГД, патологическим артериальным давлением, измененными реологическими характеристиками крови, локальным вазоспазмом, возможно микрокровоизлияниями, дефектами ауторегулирующих механизмов, или изменениями в физиологических и/или физических свойствах рассматриваемых кровеносных сосудов. Если это происходит, тогда ткани в головке зрительного нерва подвергаются локальному ишемическому и/или гипоксическому повреждению. Стоит обратить внимание, что в экспериментальном исследовании уменьшение глазного (особенно увеального) кровотока наблюдается при увеличении ВГД. Нет, однако, достоверного доказательства, что повышенное давление непосредственно влияет на кровоток в области решетчатой пластинки, хотя можно предполагать, что регулирующие кровоток механизмы могут быть дефектными в этой области при глаукоме. Это кажется приемлемым, чтобы выдвинуть гипотезу: альтерация качества кровоснабжения на уровне микроциркуляции головки зрительного нерва, вызванная прямыми и косвенными действиями комбинации факторов риска, ведет к ишемическому/гипоксическому повреждению. Это вносит вклад в смерть ганглиозных клеток (с начальным повреждением на аксональном уровне в головке зрительного нерва) у некоторых пациентов с глаукомой. К сожалению не существует метода, позволяющего измерить гемодинамику в головке зрительного нерва пациентов с глаукомой и определить имеется ли ишемия/гипоксия.
Использованные источники: online.zakon.kz
ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:
Express глаукома шунт
Глаукома чем снять красноту
Глаукома стероид
Новые технологии в диагностике первичной открытоугольной глаукомы
Авторы
- Курышева Н.И., д.м.н., профессор, руководитель консультативно-диагностического отдела 1;
- Паршунина О.А., врач-офтальмолог 1;
- Арджевнишвили Т.Д., врач-офтальмолог 1;
- Иртегова Е.Ю., врач-офтальмолог 1;
- Киселева Т.Н., д.м.н., профессор, руководитель отдела ультразвука 2;
- Лагутин М.Б., ассистент 3;
- Фомин А.В., эксперт по офтальмологическому оборудованию 4.
1 Центр офтальмологии ФМБА России, Клиническая больница № 86, 123098, Российская Федерация, Москва, ул. Гамалеи, 15;
2 ФГБУ «МНИИ ГБ им. Гельмгольца» Минздрава России, 105062, Российская Федерация, Москва, ул. Садовая-Черногрязская, д. 14/19;
3 МГУ им. М.В. Ломоносова, Механико-математический факультет, Кафедра математической статистики и случайных процессов, 119991, Российская Федерация, Москва, ГСП-1, Ленинские горы, д. 1;
4 ЗАО «Трейдомед Инвест», 109147, Российская Федерация, Москва, ул. Марксистская, 3, стр. 1.
На протяжении десятилетий периметрия оставалась «золотым стандартом» диагностики первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ). Однако появление новых технологий визуализации сетчатки и зрительного нерва выявило преимущества последних в оценке ранних изменений при глаукоме, которые удается обнаружить на 5-6 лет раньше, чем первые дефекты в поле зрения [1].
Работы последних лет продемонстрировали значимость исследования слоя нервных волокон перипапиллярной сетчатки в ранней диагностике глаукомы [2]. Однако еще больший интерес ученых в последние годы привлекают ганглиозные клетки сетчатки (ГКС). По данным H. Quigley, между ранними повреждениями в ганглиозных клетках сетчатки и первыми дефектами полей зрения, исследованных методом стандартной автоматизированной периметрии (САП), проходит 10-12 лет [3]. В этой связи в последние годы все чаще в литературе появляются сообщения о так называемой препериметрической глаукоме, а морфометрические исследования сетчатки и зрительного нерва выходят на авансцену в диагностике и мониторинге глаукомы [4-7, 34-39].
На протяжении нескольких лет ведутся дебаты о том, какие именно параметры, полученные методами визуализации, имеют наибольшую диагностическую ценность [8]. Вместе с тем, понимая всю сложность патогенеза глаукомы, в ее диагностике нельзя игнорировать прочие факторы, такие как внутриглазное давление (ВГД) и показатели глазного кровотока. В литературе мы не встретили ни одной работы, где бы с целью разработки диагностического алгоритма глаукомы был применен комплекс методов, включающий как современные технологии визуализации, так и традиционные методы периметрии, тонометрии и исследования глазной гемоперфузии.
Цель настоящего исследования — выявить клинические параметры, которые в наибольшей мере отличают пациентов в препериметрическую стадию глаукомы от периметрической, на основании комплексной оценки структурных и функциональных изменений, а также показателей глазного кровотока.
Материалы и методы
В исследовании приняли участие 90 человек (90 глаз), в том числе 30 пациентов с препериметрической стадией ПОУГ, 30 — с периметрической стадией и 30 здоровых лиц. В диагностическое обследование были включены по одному глазу каждого пациента: у больных глаукомой — худший глаз, у здоровых лиц — правый глаз.
Препериметрическую глаукому диагностировали на основании характерных изменений в диске зрительного нерва (ДЗН), выявляемых при офтальмоскопии (патологическое отклонение от нормы пропорций неврального ободка, глаукомная ЭДЗН, перипапиллярная атрофия, клиновидные дефекты в слое нервных волокон сетчатки (СНВС), примыкающие к краю ДЗН, геморрагии по краю ДЗН). При этом результаты стандартной автоматизированной периметрии (САП) соответствовали нормальным. У пациентов с периметрической глаукомой наряду с описанными изменениями ДЗН и СНВС имелись глаукомные дефекты полей зрения в виде аркуатных скотом, назальной ступеньки и темпорального клина. Периметрический индекс MD находился за пределами -1,5 дБ.
В контрольную группу вошли лица, не имеющие родственников первой линии, страдающих глаукомой, с роговично-компенсированным ВГД (IOPcc)
5% — зеленым. Определяются границы ПЭ и ДЗН. Исследование позволяет получить информацию о морфологии ЗН (площадь диска и экскавации, соотношение Э/Д, карты толщины RNFL).
В протоколе GCC — измерения комплекса ганглиозных клеток сетчатки (КГК) — исследовали три индекса: среднюю толщину GCC (avg. GCC), объём фокальных потерь (FLV) и объём глобальных потерь (GLV). FLV отражает количественные изменения объёма КГК (процент значимой потери объёма КГК), GLV характеризует среднюю потерю объёма КГК (показатель диффузной потери КГК).
Использованные источники: xn--80afieejgglfpb6a5a4k.xn--p1ai
Источник
