Формы первичной открытоугольной глаукомы

Первичная глаукома часто встречается у людей старше 40 лет. Характеризуется она высоким внутриглазным давлением. Для развития болезни имеет значение множество факторов: изменения глазных сосудов, наследственность, иные нарушения.

Разновидности

Учитывая формы, стадии, а также уровень внутриглазного давления, используется следующая классификация первичной глаукомы: открытоугольная, закрытоугольная и смешанная.

Обратите внимание! »Прежде, чем начнете читать статью, узнайте, о том, как Альбина Гурьева смогла победить пробемы со зрением воспользовавшись…

загрузка…

Открытоугольная

Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) – это хроническая болезнь, поражающая зрительный нерв и способная привести к слепоте. Чаще всего заболевание остается незамеченным, поскольку глазное давление повышается медленно, а роговая оболочка адаптируется к нему.

Потрясающая результативность федеральной программы по борьбе с потерей зрения дает свои плоды…

загрузка…

Делится на несколько видов:

простая;
пигментная;
глаукома нормального давления;
псевдоэксфолиативная.

Закрытоугольная

Первичная закрытоугольная глаукома диагностируется, когда радужная оболочка (ее корень) закрывает переднюю камеру. Это происходит из-за плотного прилегания хрусталика к радужке. При подобной ситуации нарушается движение жидкости из задней камеры глаза в переднюю. В результате, в задней камере увеличивается давление и происходит выдавливание радужной оболочки вперед (поэтому передняя камера закрывается).

Закрытоугольная глаукома подразделяется на несколько форм:

со зрачковым блоком;
ползучая;
с витреохрусталиковым блоком;
с плоской радужкой.

Подробнее о закрытоугольной глаукоме читайте в соответствующей статье у нас на сайте.

Смешанная

Для указанной разновидности характерно первостепенное установление открытоугольной глаукомы, к симптомам которой впоследствии присоединяются признаки закрытоугольной (таким образом, происходит своего рода наслоение).

Признаки

Как правило, человек не ощущает развитие первичной глаукомы, потому что на ранних стадиях болезнь незаметна.

Самые первые признаки, на которые нужно обратить внимание:

резь в глазах;
затуманенное зрение в утренние часы, после подъема (обычно проходит, когда человек выполняет любую физическую нагрузку);
падение зрения;
радужные круги при направлении взгляда на свет;
тяжесть в глазах;
ощущение влажности;
приступы головной боли;
чувство затвердения глаз.

Если у человека появились неприятные ощущения, описанные выше, обязательно нужно обратиться к специалисту.

При более запущенной стадии наблюдается:

нарушение работы зрительных нервов.
повышенное внутриглазное давление.
уменьшение полей зрения.

Диагностика

Врач будет делать выводы о наличии заболевания по результатам проведенных обследований, а также исходя из жалоб пациента.

Исследование внутриглазного давления (ВГД)

Тонометр

Основным методом исследования внутриглазного давления является тонометрия. Измерение проводят используя тонометр с грузом в 10 грамм. Пациент при этом должен лежать. Также важно помнить, что ВГД измеряется утром и вечером.
Эластотонометрия – ВГД при данном методе определяется при помощи тонометров с грузиками разной массы. В процессе увеличения массы ВГД измеряется несколько раз.

Исследование полей зрения

Поле зрения при глаукоме

Поля зрения при глаукоме

Определение границ поля зрения путем периметрии, основными видами которой являются:

изоптопериметрия (помогает определить границы поля зрения используя объекты разной площади);
кампиметрия (помогает определить дефекты центрального поля зрения).

Исследование оттока глазной жидкости

Осуществляется при помощи тонографии. Для проведения диагностики используются электронные тонографы. Суть заключается в продленном проведении тонометрии (до 4-х минут).

*нормальное ВГД не должно быть больше 26 мм рт. ст., умеренно повышенное может быть от 27 до 32 мм рт. ст., высокое от 33 мм рт. ст. (исследуется с помощью тонометрии)

**состояние зрительных функций зависит от поля зрения пациента. Если 6 месяцев поле зрения не меняется, то зрительные функции стабилизированы.

Этиология

Первичная глаукома развивается сама по себе (то есть без других патологических изменений зрительных органов). На ее появление и развитие могут оказывать влияние следующие факторы:

Наследственная предрасположенность. Когда один из родителей или оба имели подобное заболевание, то вероятность его появления у ребенка увеличивается. Однако наличие генетического дефекта будет носить лишь предрасполагающий характер для развития глаукомы.
Нарушения в работе зрительных органов, возникающие в результате возрастных изменений. Подобные изменения, как правило, приводят к нарушению оттока внутриглазной жидкости, что, в свою очередь, увеличивает ВГД.
Неправильная работа центральной нервной системы, которая нарушает движение внутриглазной жидкости.
Принадлежность к определенной расе. В результате исследований было выявлено, что у афроамериканцев увеличенное ВГД по сравнению с европейцами. Поэтому риск развития глаукомы у людей, принадлежащих к этой расе, намного выше.
Наличие таких офтальмологических заболеваний как близорукость и дальнозоркость.
Нарушение обменных процессов глазных систем. Плохое кровоснабжения около зрительных нервов и сетчатки снижает их устойчивость, вследствие чего при увеличении ВГД могут проявляться зрительные нарушения, характерные для глаукомы.

Лечение

Опасным последствием глаукомы является потеря зрения. Взрослым можно восстановить его только при обнаружении на ранней стадии. Поэтому незамедлительное обращение к специалистам является просто необходимой мерой.

Медикаментозное лечение

Применяется чтобы:

уменьшить внутриглазное давление.
улучшить кровоснабжение зрительных органов.
улучшить обмен веществ глазных тканей.

Обычно офтальмолог прописывает применение антиглаукомных глазных капель, которые подразделяются на несколько групп:

улучшающие отток жидкости внутри глаз (миотики, симпатомиметики).
ограничивающие продукты внутриглазной жидкости (бета-адреноблокаторы, ингибиторы карбоангидразы, селективные симпатомиметики).
смешанные.

Хирургическая операция

При диагностировании запущенной стадии болезни, либо при неэффективности консервативных методов лечения и продолжающемся ухудшении зрения, больным проводится хирургическая операция.

Лазер

Данный метод лечения имеет ряд преимуществ: не требуется помещение больного в стационар, короткий срок реабилитации, проведение операции под местным наркозом.

Предусмотрено два вида лазерной операции:

Лазерная иридэктомия. На радужной оболочке делается небольшое отверстие, которое способствует оттоку внутриглазной жидкости. Суть операции состоит в следующем: делается небольшое отверстие в отделе радужной оболочки для улучшения давления в глазных камерах.
Лазерная трабекулопластика. Лазером растягивают трабекулы глаза в шлеммовом канале. В результате проведенных действий улучшается движение внутриглазной жидкости, и, как следствие, уменьшается внутриглазное давление.

Также можно выделить следующие разновидности хирургических операций:

Проникающие – при данном виде создается фильтрующий рубец.
Непроникающие – не предполагает создание сквозного отверстия. Делается иссечение участка ткани на глазу.
Лечение, предполагающее использование дренажных систем (применяются искусственные препараты, которые будут осуществлять отток жидкости из камеры). Указанный метод используется при неэффективности иных видов хирургического вмешательства.

Послеоперационный период

После проведения операции следует выполнять некоторые рекомендации, которые будут способствовать восстановлению органов зрения. Пациентам, обычно, дают следующие рекомендации:

Запрещается тереть глаза.
Нельзя мочить их водой в течение нескольких дней (не меньше 10).
Не допускать зрительной нагрузки (запрещено смотреть телевизор, вышивать).
Уменьшить употребление жидкости, а газированные напитки лучше вовсе исключить.
Не следует поднимать тяжести (больше 5 кг).
Отказаться от посещения бани (в течение первых двух месяцев после операции).

Источник

Открытоугольная глаукома

Открытоугольная глаукома – это хроническая патология глаз со склонностью к прогрессированию, характеризующаяся повышением внутриглазного давления и поражением зрительного нерва. Клиническая симптоматика представлена снижением остроты зрения и аккомодации, болезненными ощущениями. Основными диагностическими мероприятиями служат тонометрия, гониоскопия, оптическая когерентная томография, периметрия и офтальмоскопия. Составляющими комплексного лечения открытоугольной глаукомы являются методы лазерной хирургии, оперативные вмешательства (синусотрабекулоэктомия, склерэктомия) и консервативная терапия.

Общие сведения

Первичную открытоугольную глаукому (ПОУГ) рассматривают как инвалидизирующее заболевание, включающее в себя периодическое или регулярное повышение внутриглазного давления (ВГД) выше индивидуально переносимых значений, нарушение целостности диска зрительного нерва и ганглионарных клеток сетчатки, а также снижение зрения. При открытоугольной глаукоме, в отличие от закрытоугольной, ВГД повышается при открытом угле передней камеры глаза. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире зарегистрировано более 70 млн. пациентов с открытоугольной глаукомой. На сегодняшний день заболевание стоит на втором месте среди причин потери зрения. Патология наиболее распространена у людей после 60 лет (3-4%). В возрасте после 45 лет ПОУГ диагностируют у 2% населения. Известны редкие случаи развития данной патологии у лиц до 18 лет.

Открытоугольная глаукома

Причины открытоугольной глаукомы

Открытоугольная глаукома относится ряду заболеваний, имеющих генетическую предрасположенность с полигенными механизмами передачи. Данная патология имеет множество предпосылок, но пусковой этиологический фактор ПОУГ не установлен. Ключевое значение в развитии открытоугольной глаукомы играет функциональная блокада склеральной пазухи. К ПОУГ приводят такие особенности анатомии глазного яблока, как низкая степень дифференциации или патология крепления склеральной шпоры и цилиарной мышцы, уменьшение угла наклона Шлеммова канала. Данные изменения прогрессируют с возрастом пациента.

Было установлено, что длительный прием глюкокортикоидов, снижая проницаемость трабекулярной сети, угнетает отток водянистой влаги. Следствием является повреждение диска зрительного нерва под воздействием высокого ВГД. Важным звеном в патогенезе ПОУГ является нарушение механизмов регуляции кровообращения в области диска зрительного нерва. Склонность к развитию ПОУГ возрастает у пациентов с атеросклерозом, гипертонической болезнью, сахарным диабетом, миопией, а также патологическими состояниями, сопровождающимися нарушением метаболизма.

Симптомы открытоугольной глаукомы

С клинической точки зрения выделяют такие формы открытоугольной глаукомы, как простая первичная открытоугольная глаукома, псевдоэксфолиативная открытоугольная глаукома, пигментная глаукома и глаукома нормального давления.

Простая первичная открытоугольня глаукома приводит к поражению обоих глаз. На ранних этапах развития патология характеризуется бессимптомным течением. Далее присоединяются такие субъективные симптомы, как круги радуги при фиксации взгляда на прямые лучи света, снижение аккомодации, туман и мерцание перед глазами. При превышении толерантных значений ВГД пациенты предъявляют жалобы на головную боль с иррадиацией в глаза и надбровные дуги.

Псевдоэксфолиативная форма открытоугольной глаукомы характерна для пациентов, у которых в анамнезе наблюдается эксфолиативный синдром. При данной патологии происходит отложение тонкого слоя амилоидоподобного вещества в области структур переднего полюса глазного яблока. Псевдоэксфолиативная глаукома является причиной поражения глаз в разной степени. Патогномоничными симптомами болезни являются изменение контура зрачка, депигментация центральной части радужки, факодонез (дрожь хрусталика при движениях глаз). Характерны более высокие значения ВГД, чем при других формах заболевания, и прогредиентность течения.

Пигментная глаукома развивается в результате занесения током жидкости пигмента радужки в зону роговично-склеральной перегородки. Нарушение циркуляции водянистой влаги является предпосылкой к повышению давления.

Глаукома нормального давления наблюдается после 35 лет. Поражение обоих глаз происходит в разной степени. Классическая клиника глаукомы развивается при нормальных значениях ВГД и открытом угле передней камеры. Триггером выступает артериальная гипертензия на фоне спазма крупных сосудов.

Диагностика открытоугольной глаукомы

Ключевое значение в диагностике заболевания играет измерение внутриглазного давления при помощи таких методик, как тонометрия, эластотонометрия и суточная тонометрия, которая позволяет фиксировать изменения ВГД на протяжении дня. Также необходимо обследовать структуры глазного дна, поле зрения и угол передней камеры глаза.

Метод гониоскопии позволяет визуализировать открытый угол передней камеры глаза, средней ширины, усиленную пигментацию, повышение плотности и развитие склерозивных изменений в области роговично-склеральной трабекулы. Методом периметрии определяется сужение полей зрения. Причиной выступает появление парацентральных скотом, скотомы Бьерума и увеличение диаметра слепого пятна. Сужение развивается с носовой половины и на терминальных этапах заболевания возникает полная слепота.

При проведении офтальмоскопии наблюдается бледность и расширение границ сосудистой воронки диска зрительного нерва. Прогрессирование патологии приводит к атрофии второй пары черепных нервов и сосудистых сплетений глазного яблока с последующим развитием кольца препапилярной атрофии. Более детально оценить степень патологического процесса в области данных структур можно при помощи оптической когерентной томографии и лазерной сканирующей офтальмоскопии. Дифференциальный диагноз ПОУГ следует проводить с сенильной катарактой.

Лечение открытоугольной глаукомы

Первым этапом в этиотропном лечении открытоугольной глаукомы является гипотензивная терапия. Для этого назначают препараты для улучшения оттока внутриглазной жидкости группы простагландинов (латанопрост, травопрост) и М-холиномиметиков (пилокарпина гидрохлорид). С целью уменьшения продукции внутриглазной жидкости эффективно назначение адреноблокаторов (тимолол, проксодолол), ингибиторов карбоангидразы (диакарб), альфа-2-агонистов (бримонидин). Способствуют снижению ВГД осмотические диуретики (маннитол). В качестве нейропротекторной терапии используют витаминные препараты и флавоноиды (альфа-токоферол, гамма-аминомаслянная кислота), блокаторы каналов кальция (нифедипин) и неферментные антиоксиданты (этилметилгидроксипиридина сукцинат).

Лазерные методы лечение имеют ограниченные показания при открытоугольной глаукоме. Лазерная иридэктомия показана при наличии узкого роговично-склерального угла. Лазерная трабекулопластика применяется только при низкой эффективности консервативной терапии. Оперативное вмешательство при открытоугольной глаукоме заключается в проведении синустрабекулоэктомии, которая относится к числу непроникающих фильтрующих операций.

На протяжении первых 10 дней после оперативного вмешательства следует отказаться от употребления соленой и маринованной пищи, а также алкогольных напитков. Пациентам необходимо избегать попадания воды в область оперативного вмешательства, нельзя тереть глаз. В данный период рекомендовано спать на противоположном по отношению к операционной ране боку и ограничить физическую активность. По окончании реабилитационного периода необходимо 2 раза в год проходить осмотр у врача-офтальмолога.

Прогноз и профилактика открытоугольной глаукомы

Современные методы офтальмологии не могут обеспечить полного выздоровления пациентов с глаукомой, но лечение является необходимым, т. к. данная патология характеризуется прогрессирующим течением и на терминальных стадиях заболевания приводит к необратимой потере зрения. Прогноз при глаукоме на ранних стадиях благоприятен для жизни и работоспособности. Основанием для установления группы инвалидности является резкое снижение остроты зрения.

Профилактика ПОУГ сводится к регулярному осмотру у офтальмолога пациентов после 40 лет, а также всех лиц, входящих в зону риска. Все пациенты с установленным диагнозом «глаукома» должны находиться на диспансерном учете и посещать офтальмолога 1 раз в 2-3 месяца.

Источник

Первичная открытоугольная глаукома — это хроническое прогрессирующее заболевание, которое поражает зрительный нерв с развитием специфической оптической нейропатии, характерных изменений поля зрения и сопровождается периодическим или стойким повышением ВГД. Ежегодно первичной открытоугольной глаукомой вновь заболевает 1 из 1500 человек старше 35 лет. Заболеваемость в этой возрастной группе составляет около 2 %, среди лиц старше 60 лет она достигает 3—4 %. В настоящее время в мире насчитывается до 70 млн больных открытоугольной глаукомой.

Этиология

Первичная открыто угольная глаукома — это мультифакторное заболевание с пороговым эффектом. Его первопричина до сих пор не определена, однако выделяют большое количество факторов риска и патогенные факторы, непосредственное взаимодействие которых формирует этапы патогенеза заболевания. Открытоугольная глаукома относится к генетически детерминированным заболеваниям с рецессивным и доминантным типом наследования, однако в большинстве случаев отмечается полигенная передача заболевания.

Патогенез

Центральным звеном в патогенезе открытоугольной глаукомы считают функциональную блокаду склерального синуса, которая возникает в результате снижения проницаемости трабекулы, ее смещения в просвет шлеммова канала. Выделяют три основные теории патогенеза — механическую, сосудистую и механико-васкулярную. Согласно механической теории, глаукомная атрофия является следствием прямого повреждающего действия ВГД на структуры диска зрительного нерва.

Исходя из сосудистой концепции, механизм атрофии диска зрительного нерва развивается на фоне нарушения в нем кровообращения (факторы риска: возраст, наличие сердечно-сосудистых заболеваний, ночная артериальная гипотензия). Главную роль играют дисциркуляторные повреждения или нарушения ауторегуляции кровотока в диске зрительного нерва, хориоидее и других тканях глаза.

В настоящее время большинство исследователей отдают предпочтение смешанной механико-васкулярной теории, которая объединяет основные положения двух описанных выше теорий.

Патогенез открытоугольной глаукомы включает три основных патофизиологических механизма: гидродинамический, гемоциркуляторный и метаболический. Первый из них начинается с нарушения функции дренажной системы глаза. Первичные дистрофические изменения предшествует возникновению глаукомы и не связаны с действием на глаз повышенного ВГД. К ним относятся возрастные и патологические изменения в трабекулярной диафрагме, приводящие к снижению ее проницаемости и упругости. Местные функциональные нарушения включают изменения гемодинамики, колебания скорости образования водянистой влаги, ослабление тонуса цилиарной мышцы. Местные функциональные и трофические расстройства создают предпосылки для развития трабекулярного и каналикулярного блока, что нарушает циркуляцию водянистой влаги в глазу.

Механическое звено патогенеза проявляется прогрессирующим нарушением гидростатического равновесия, в результате чего ВГД повышается. Это обусловливает снижение перфузионного кровяного давления и интенсивности внутриглазного кровообращения, а также деформацию двух соединительнотканных структур — трабекулярной диафрагмы и решетчатой пластинки склеры. Смещение трабекулы приводит к сужению и блокаде шлеммова канала, что усугубляет затруднение оттока водянистой влаги. В свою очередь, прогиб и деформация решетчатой пластинки вызывают ущемление волокон зрительного нерва и их атрофию. Перечисленные факторы служат причиной вторичных циркуляторных и трофических расстройств. На первичный процесс, вызванный функциональным блоком дренажной системы, наслаивается вторичный, деструктивный.

Развитие глаукомной атрофии зрительного нерва связано с увеличением ВГД, которое превышает уровни толерантного. При этом атрофия развивается не сразу, а спустя латентный период, исчисляемый месяцами и годами.

Таким образом, в настоящее время выделены основные патогенетические этапы повреждения зрительного нерва при глаукоме (А.П. Нестеров, 2000—2005):

нарушение оттока водянистой влаги из глаза;
повышение уровня ВГД (выше толерантного уровня);
ишемия и нарушение кровообращения диска зрительного нерва;
атрофия ганглиозных клеток сетчатки и диска зрительного нерва;
развитие глаукомной оптической нейропатии.

Классификация

Выделяют следующие нозологические формы первичной открытоугольной глаукомы:

1. Простая первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ).

2. Псевдоэксфолиативная открытоугольная глаукома.

3. Пигментная глаукома (ПГ).

4. Глаукома нормального давления.

Жабоедов Г.Д., Скрипник Р.Л., Баран Т.В.

Офтальмология

Опубликовал Константин Моканов

Источник