Фламмер глаукома для пациентов

1. Konieczka K., Fränkl S. Primäre vaskuläre Dysregulation und Glaukom. Primary vascular dysregulation and glaucoma. Z Prakt Augenheilkd 2013; 34: 207-215.

2. Konieczka K., Frankl S., Todorova M.G., Henrich P.B. Unstable oxygen supply and glaucoma. Klin Monbl Augenheilkd 2014; 231(2): 121-126. doi: 10.1055/s-0033-1360242.

3. Konieczka K., Choi H.J., Koch S., Schoetzau A., Küenzi D., Kim D.M. Frequency of symptoms and signs of primary vascular dysregulation in Swiss and Korean populations. Klin Monbl Augenheilkd 2014; 231(4): 344-347. doi: 10.1055/s-0034-1368239.

4. Böhler E., Hoefert H.-W. Lexikon der Modernen Krankheiten. Berlin: Medizinisch Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft, 2014.

5. Saner H., Wurbel H., Mahler F., Flammer J., Gasser P. Microvasculatory evaluation of vasospastic syndromes. Adv Exp Med Bio 1987; 220: 215-218.

6. Flammer J., Konieczka K., Flammer A.J. The primary vascular dysregulation syndrome: implications for eye diseases. EPMA J 2013; 4(1): 14. doi: 10.1186/1878-5085-4-14.

7. Flammer J., Konieczka K., Bruno R.M., Virdis A., Flammer A.J., Taddei S. The eye and the heart. Eur Heart J 2013; 34(17): 1270-1278. doi: 10.1093/eurheartj/eht023.

8. Flammer J. Glaukom. 3 überarbeitete Auflage ed. Hans Huber Verlag: Bern; 2009.

9. Flammer J., Mozaffarieh M., Bebie H. Basic Sciences in Ophthalmology — Physics and Chemistry. Heidelberg: Springer, 2013. doi: 10.1007/978-3-642-32261-7.

10. Mozaffarieh M., Flammer J. Pocket Reference to Ocular Blood Flow and Glaucomatous Optic Neuropathy. Heidelberg: Springer, 2009. doi: 10.1007/978-3-540-69443-4.

11. Flammer J. The vascular concept of glaucoma. Surv Ophthalmol 1994; 38(Suppl): S3-S6.

12. Flammer J., Pache M., Resink T. Vasospasm, its role in the pathogenesis of diseases with particular reference to the eye. Prog Retin Eye Res 2001; 20(3): 319-349. doi: 10.1016/S1350-9462(00)00028-8.

13. Lekakis J., Abraham P., Balbarini A., Blann A., Boulanger C.M., Cockcroft J., Cosentino F., Deanfield J., Gallino A., Ikonomidis I., Kremastinos D., Landmesser U., Protogerou A., Stefanadis C., Tousoulis D., Vassalli G., Vink H., Werner N., Wilkinson I., Vlacho-poulos C. Methods for evaluating endothelial function: a position statement from the European Society of Cardiology Working Group on Peripheral Circulation. Eur J Cardiovasc Prev R 2011; 18(6): 775-789. doi: 10.1177/1741826711398179.

14. Camici P.G., Crea F. Coronary microvascular dysfunction. New Engl J Med 2007; 356(8): 830-840. doi: 10.1056/NEJMra 061889.

15. Delaney Y., Walshe T.E., O’Brien C. Vasospasm in glaucoma: clinical and laboratory aspects. Optometry Vision Sci 2006; 83(7): 406-414. doi: 10.1097/01.opx.0000225877.13217.01.

16. Choi J., Jeong J., Cho H.S., Kook M.S. Effect of nocturnal blood pressure reduction on circadian fluctuation of mean ocular perfusion pressure: a risk factor for normal tension glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci 2006; 47(3): 831-836. doi: 10.1167/iovs.05-1053.

17. Choi J., Kim K.H., Jeong J., Cho H.S., Lee C.H., Kook M.S. Circadian fluctuation of mean ocular perfusion pressure is a consistent risk factor for normal-tension glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci 2007; 48(1): 104-111. doi: 10.1167/iovs.06-0615.

18. Choi J., Lee J.R., Lee Y., Lee K.S., Na J.H., Han S., Kook M.S. Relationship between 24-hour mean ocular perfusion pressure fluctuation and rate of paracentral visual field progression in normal-tension glaucoma. Invest Ophthalmol Vis Sci 2013; 54(9): 6150-6157. doi: 10.1167/iovs.13-12093.

19. Yeghiazaryan K., Flammer J., Golubnitschaja O. Predictive molecular profiling in blood of healthy vasospastic individuals: clue to targeted prevention as personalised medicine to effective costs. EPMA J 2010; 1(2): 263-272. doi: 10.1007/s13167-010-0032-3.

20. Mozaffarieh M., Konieczka K., Flammer J. Calcium channel blockers: their use in normal tension glaucoma. Expert Rev Ophthalmol 2010; 5(5): 9. doi: 10.1586/eop.10.54.

21. Golubnitschaja O., Yeghiazaryan K., Flammer J. In: Neurodegenerative Diseases: Integrative PPPM Approach as the Medicine of the Future. Mandel S., eds. Dordrecht: Springer; 2013. Glaucomatous optic neuropathy: risk assessment and potential targets for effective prevention and treatments tailored to the patient; pp. 187-201. doi: 10.1007/978-94-007-5866-7_9.

Источник

Фламмер глаукома для пациентов

40%

Фламмер глаукома для пациентов

Описание

В руководстве «Глаукома» раскрываются современные данные, касающиеся этиологии, классификации, диагностики, лечения и профилактики глаукомы. Главная особенность настоящего издания состоит в том, что приведенные в нем сведения изложены с учетом удовлетворения интересов самого широкого круга читателей, включающего медицинских работников (в первую очередь врачей-офтальмологов) и пациентов. Предисловие к третьему изданию. Первое издание этой книги на немецком языке относится к 2000 г. Книга пользовалась столь большим спросом, что авторы решили издать ее повторно в том же году. Позже это повторное и исправленное издание было переведено на французский, итальянский и английский языки, причем издание на английском языке явилось основой для перевода книги на многие другие языки. Книга была задумана прежде всего как пособие для пациентов и медицинских работников среднего звена. Между тем она стала чрезвычайно популярной среди врачей и особенно офтальмологов, начинающих знакомство с проблемами глаукомы. Автором получено множество писем со всего мира от пациентов, которые выражают свое глубокое признание и благодарность, подчеркивая, что книга оказалась очень полезной для них, в точности отражая их переживания и вселяя надежду на будущее. Благодаря новым знаниям, полученным из книги, для пациентов стал более доступен диалог их с офтальмологом и общение друг с другом. Книга признана также международным глаукомным сообществом. По сравнению с изданием 2003 г. в книгу внесены некоторые изменения. Прежде всего они касаются патогенеза глаукомного поражения, изменена также глава по сосудистой дисрегуляции. Несмотря на неоднократные переиздания, в книге все еще могут встречаться некоторые неточности и ошибки. Поэтому автор рассчитывает на обратную связь с читателем и надеется, что 3-е издание книги окажется полезным как для офтальмологов, так и для медицинских работников других специальностей, а главное — для пациентов.

Читайте также:  Пересадка роговицы при глаукоме

Мы расскажем Вам про скидки и новинки!
Просто подпишитесь на наши рассылки

Ошибка

К сожалению сервис временно недоступен, просим повторить попытку позже

Источник

Синдром Фламмер является недавно описано клиническое юридическое лицо , содержащий комплекс клинических признаков обусловлено главным образом нарушением регуляции кровоснабжения , которое ранее было названо сосудистой дисрегуляция. Она может проявляться во многих симптомах , таких как холодные руки и ноги , и часто ассоциируется с низким артериальным давлением . В некоторых случаях это связанно с или предрасполагает к развитию таких заболеваний, как нормальное натяжение глаукома . Синдром Flammer назван в честь швейцарского офтальмолога Йозеф Flammer .

Признаки и симптомы

Большинство симптомов синдрома Flammer в результате нарушенной регуляции кровоснабжения. Как эти симптомы влияют на пациента зависит от того, кровоснабжение органа или части тела в тормозится. Типичные симптомы синдрома Flammer являются холодные руки или ноги, низкое кровяное давление, иногда белые и красные пятна на лице и шее, а также мигрени, как боль или ощущение давления за верхним веком. Кроме того, существует симптомы, непосредственно не вытекающие из dysregulations кровоснабжения, такие как длительное время, необходимого для заснуть, пониженное чувство жажды, высокую чувствительность не только к холодному, но и к запахам, вибрациям, психологическому стрессу или некоторым лекарственным препаратам ( например, антагонисты кальция, бета-блокаторы) и т.д. Боль и мышечные спазмы являются общими. Люди с синдромом Flammer, как правило, очень точны, высоко мотивированные и успешными в своей профессиональной жизни.

Научные исследования показали , что у многих пациентов с глаукомой причиной заболевания являются вопросы перфузионные зрительного нерва и сетчатки глаза , а внутриглазное давление в норме. У многих пациенты с нормальной напряженностью глаукомой имеют основную конституцию, которая соответствует синдрому Flammer. Некоторые из его особенностей , ранее были суммированы под термином «синдром первичной сосудистой дисрегуляции».

Признаки синдрома Flammer могут включать в себя:

  • холодные руки и / или ноги
  • артериальная гипотензия
  • нижний индекс массы тела
  • уменьшилось чувство жажды
  • продление времени, чтобы заснуть
  • повышенная чувствительность к боли, восприятие запаха, чувствительность к препарату
  • мигрень
  • звон в ушах
  • обратимый пятнистый белый или красный цвет кожи.

Люди с синдромом Flammer, как правило, чрезмерно реагируют на психические или физические раздражители, такие как стресс или воздействия холода. Заболевание чаще встречается в следующих группах людей: у женщин по сравнению с мужчинами, у людей с пониженным артериальным давлением, в азиатах по сравнению с кавказцами, более часто среди ученых, чем среди синих воротничков рабочих. Люди с синдромом Flammer, как правило, высоко мотивированы в своей профессиональной жизни, они плохо спят, и они имеют пониженное ощущение жажды.

диагностика

Диагноз синдрома Flammer в первую очередь основываются на истории болезни пациента с его характерными особенностями, а также выводами ногтей кратного капилляроскопии. Этот тест показывает, чрезмерное сужение (сужение) в мельчайших кровеносных сосудов (капилляров) пальцев в ответ на воздействия холода в качестве стимула. Пациенты с сужением симптомов, поскольку они являются характерными для синдрома Flammer показали уникальную экспрессию гена, когда их лимфоциты экспрессии генов Прошло профилирование.

Клиническое значение

Для того, чтобы иметь синдром Flammer не обязательно означает , что этот человек болен. Напротив , большинство из них страдают и остаются здоровыми. Некоторые заболевания , такие как атеросклероз и его последствия, вероятно , еще более редки. Наиболее известный является более высоким риском нормального натяжения глаукомы , болезни с нарушением регуляции кровотока в большом количестве пациентов. Если глаукоматозное повреждение происходит , несмотря на нормальном давление глаз или если глаукоматозное повреждение является прогрессивным , несмотря на нормированное внутриглазное давление, часто синдром Фламмера является причиной. В этих глазах, наблюдается повышенное давление в венах сетчатки. Глаукома пациенты с синдромом Flammer показывают некоторые специфические клинические признаки , такие как повышение частота следующим образом : диск зрительного нерва геморрагия, активированные астроциты сетчатки, повышенная сетчатка венозного давления, зрительный нерв компартментализация и колебания диффузных дефектов поля зрения. Ассоциация нормальной напряженности глаукомы с синдромом недавно была подтверждена группой китайских исследователей. В 2016 году обзора о факторах риска для нормальной напряженности глаукомы офтальмологов из Азии (где эта форма глаукомы является гораздо более распространенным , чем в Европе или Северной Америке), синдром Flammer был приписан , чтобы увеличить вероятность повреждения ганглиозных клеток у этих пациентов с дисковыми кровоизлияниями в качестве характерного клинического признака. Приступы мигрени, общей чертой синдрома Flammer, были описаны как фактор риска прогрессирования глаукомы, в открытоугольной глаукоме, а также при нормальной напряженности глаукомы. Синдром Фламмера может также предрасполагать к другим глазным заболеваниям , таким как окклюзии сосудов ( в частности , окклюзия вены сетчатки) в относительно молодых людей или центральной серозной ретинопатии. Мышечные спазмы и напряжение распространены среди людей с синдромом Flammer. Звон в ушах , а иногда даже острая потеря слуха может произойти. Существует в настоящее время доступны на тех случаях , когда синдром Flammer подозреваются как в внезапных, неожиданных смертях молодых спортсменов недостаточно данные. Люди , страдающие от пигментного ретинита , кажется, имеют синдром Flammer довольно часто, возможные ассоциации с сосудистым фактором эндотелиным-1 находятся под следствием.

управление

Синдром Flammer не требует никакой терапии до тех пор, пока человек не страдает от симптомов или патологические осложнения происходят. Лечение основано на трех принципах: а) образом жизни вмешательства, б) диета и с) лекарством. Здоровый образ жизни должен включать в себя регулярный сон, стабилизацию веса (в том смысле, что не недостаточный вес), избегая периодов голодания и избежания известных провоцирующих факторов, таких как холод. Регулярные физические упражнения хорошо, экстремальные виды спорт могут быть вредными. Питание должно содержать много антиоксидантов. Среди них зеленый чай, черный фильтрованный кофе, красное вино, синие ягоды и фрукты и т.д. Омега-3 жирные кислоты, особенно в виде рыбы, улучшить регулирование кровотока. Если артериальное давление очень низкое, потребление соли должно быть увеличено. Препараты, которые могут привести к сужению сосудов следует избегать. Если артериальное давление слишком низкое, снотворные следует принимать осторожно. антагонисты магния и кальция может помочь против сосудистого нарушения регуляции. С образом жизни вмешательствами атак — особенно ярко выраженными симптомами, такими как массивные холодными конечности, шум в ушах или мигрень подобных эпизодов — можно избежать или их можно по крайней мере уменьшить. Стабилизирующий вес (т.е. не будучи пониженным) и недопущение периодов голодания имеет важное значение.

Читайте также:  Очки супер вижн при глаукоме

Лечение необходимо, когда нормальное напряжение глаукома присутствует. В этих случаях, в дополнении к офтальмологическому лечению глаукомы, как правило, низкое кровяное давление пациента должно быть решено. С помощью диетических мер, таких как потребление соли, а иногда и с низкой дозы стероидов падение артериального давления — особенно во время сна — часто можно предотвратить. Эти ночные «провалы» артериальное давление в нормальных пациентах с глаукомой напряжения с синдромом Flammer могут повредить чувствительные клетки сетчатки значительно.

история

В течение более 100 лет спазмов сосудов , как известно, в частности , в сосудах , питающих сетчатку глаза с кровью. Эти спазмы сосудов временные сужения артерий или артериол , что приводит к недостаточной подачи крови соответствующих органов или частей органов. Такие спазмы могут возникать в различных местах в теле человека; В этом случае медицинская терминология называет это «вазоспастическая синдром». На протяжении многих лет, было установлено , что эти судороги , как правило , являются частью общей дизрегуляции кровеносных сосудов. Эти dysregulations могут происходить в спазмах, а также в избыточной или недостаточной дилатации артерий, вен и капилляров. Кровеносные сосуды людей , страдающих от синдрома вазоспастического реагирует на стимулы недостаточно. Если идентифицируемое заболевание не приводит к этому, она называется первичная сосудистая дисрегуляция (PVD); в случае основного заболевания она называется вторичным ПВД. PVD почти всегда связан с другими сосудистыми и не сосудистыми симптомами и признаками. Весь этот комплекс (PVD и сопутствующие симптомы) сегодня называется синдром Flammer.

Рекомендации

внешняя ссылка

  • Сайт о синдроме Flammer
  • Научное эссе о синдроме Flammer

Источник

4 сентября 2012г. компания Алкон провела очередную конференцию, посвященную глаукоме нормального давления (ГНД) и сосудистым факторам риска развития первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ). На конференции, проводимой уже во второй раз (предыдущая конференция прошла в сентябре 2011 г.), присутствовали доктора из всех ведущих офтальмологических учреждений и поликлиник Москвы. Количество участников (140 человек) превысило ожидания организаторов конференции и подчеркнуло рост интереса к данной проблеме офтальмологии.

В качестве почетного гостя с докладом, посвященным патогенезу, диагностике и лечению ГНД, выступил директор глазной университетской клиники Базеля (Швейцария) профессор Джозеф Фламмер, известный в нашей стране совей монографией “Глаукома”.

Изложенная в докладе концепция патогенеза ПОУГ, разработанная профессор Фламмером, является наиболее признанной в настоящее время, а потому вызвала живой интерес присутствующих офтальмологов. Докладчик в самом начале своего выступления подчеркнул, что глаукомная экскавация ДЗН, которая является наиболее важным элементом диагностики глаукомы, представляет собой лишь небольшую часть того поражения, которое на первый взгляд скрыто от офтальмолога. Процесс распространяется глубже и выше, достигая наружных коленчатых тел, зрительной коры и оболочек зрительного нерва, в частности, менингеальной оболочки. Что превалирует среди причин глаукомного поражения: повышенный офтальмотонус или нарушение местной гемодинамики? Это – предмет многолетней дискуссия между ведущими экспертами в этой области. Но вопрос до конца так и не решен. Профессор Фламмер привел ряд убедительны доказательств, из которых следует, что нестабильная гемодинамика глаза как вследствие сосудистой дисрегуляции, так и флуктуаций офтальмотонуса, может привести к более серьезным последствиям, нежели просто повышенное внутриглазное давление. Действительно, замечено, что глаукома может прогрессировать при любом уровне ВГД, и по сути дела, ГНД не является какой-то особой формой глаукомы, а представляет собой все ту же ПОУГ, но протекающую на фоне нормального офтальмотонуса. Присутствующих докторов более всего волновал вопрос, какое ВГД можно считать нормальным. Сложилось так, что российские офтальмологи привыкли более всего доверять цифрам ВГД и ориентироваться только на них. Профессор Фламмер подчеркнул, что это неправильный подход, поскольку есть тип пациентов, у которых заболевание прогрессирует не в результате повышенного офтальмотонуса, а по причине повышенного уровня эндотелина 1 в крови, приводящего к развитию первичной сосудистой дисрегуляции (ПСД). Как правило, к этому типу относятся люди с малой массой тела, чаще женщины, страдающие сосудистой дистонией, как правило, имеющие холодные руки/ ноги, пониженное чувство жажды и повышенную чувствительность к медикаментозным препаратам, а также к различным запахам. Именно эндотелин 1, вырабатываемый сосудистым эндотелием, и “повинен” в указанных симптомах. Но с точки зрения развития глаукомного поражения, действие эндотелина 1 не ограничивается вазоконстрикторным эффектом (что само по себе уже существенно, поскольку приводит к снижению гемоперфузии сетчатки и зрительного нерва), но также повышает риск развития апоптоза ганглиозных клеток и активации глии.

Как можно диагностировать ПСД? Профессор привел несколько методов, основным из которых является регистрация периферического кровотока в условиях холодового стресса. Другой метод – давно применяемый в глазной клинике Базеля, — это анализ калибра сосудов сетчатки под влиянием световых всрышек (фликкера).

Читайте также:  Закапывать после операции глаукомы

Наиболее сложный вопрос касается лечения ПСД. Действительно, поскольку для ПСД наиболее характерно пониженное АД (особенно в ночные часы), то задача состоит в профилактике сосудистой гипотонии. Для этого рекомендуется избегать диет, приема системных гипотензивных препаратов и снотворных в вечерние часы, следует заниматься физическими упражнениями, не ограничивать прием жидкости, и увеличить прием соли. В более сложных случаях, рекомендуется принимать магнезию, минералкортикоиды и даже небольшие дозы блокаторов кальциевых каналов. Профессор Фламмер подчеркнул, что своевременное выявление глаукомы на фоне ПСД и проведение указанных мероприятий позволяют существенно улучшить прогноз заболевания и практически остановить его прогрессирование.

Со вторым докладом, посвященным венозной дисфункции в патогенезе глаукомы, выступила профессор Курышева Н.И. (ФМБА России). Приведя результаты многолетних исследований, выполненных в Центре офтальмологии ФМБА России при участии отдела ультразвука МНИИ ГБ им. Гельмгольца, профессор Курышева Н.И. подчеркнула, что полученные данные убедительно свидетельствуют о заинтересованности венозного кровотока в патогенезе глаукомной оптиконейропатии, и особенно – при ГНД. Действительно, показатели венозного кровотока при глаукоме коррелируют не только с периметрическими индексами (MD, PSD), но и с толщиной комплекса ганглиозных клеток (GCC) и данными их фокальной (FLV) и глобальной потери (GLV). Поскольку эти показатели, измеренные при оптической когерентной томографии (RTVue, США), являются наиболее информативными в современной диагностике глаукомы, то их корреляция с параметрами венозного кровотока представляет большой интерес. Примечательно, что корреляции каких-либо морфо-функциональных показателей с ВГД не было обнаружено, равно как и корреляций ретинального кровотока с офтальмотонусом. К подобным наблюдениям пришли недавно также корейские исследователи (H.Park.et al., 2012). Эти новые данные позволяют, с одной стороны, иначе взглянуть на патогенез ГНД, подчеркивая значимость именно гемодинамических нарушений при этой патологии, а с другой, объяснить, почему при глаукоме часто встречаются тромбозы ретинальных вен. Действительно, как показали результаты многоцентрового исследования The Eye Disease Case-Control Study (1996), глаукома, наряду с артериальной гипертензией, является важным фактором риска развития ретинальных тромбозов. Клинические примеры, представленные в докладе проф. Курышевой Н.И., демонстируют сочетание этих двух форм офтальмопатологии. Кроме того, в докладе были освещены аспекты, касающиеся эндотелиальной дисфункции и сосудистой дисрегуляции при ГНД. Результаты исследований, полученные проф. Н.И.Курышевой и соавт., свидетельствуют о том, что именно для ГНД характерна дисфункция сосудистого эндотелия и более выраженная активация симпатического звена вегетативной нервной системы после проведения холодового теста, что явно свидетельствует о наличии ПСД у больных с нормотензивной глаукомой. Эти данные, кроме того, объясняют, почему при ГНД возможно возникновение парацентральных скотом. Как было продемонстрировано совсем недавно H.Park и соавт. (2012), дисбаланс вегетативной нервной системы и нарушение периферического кровотока при ГНД сочетаются с возникновением специфических дефектов полей зрения, что говорит о поражении соответствующих нервных волокон. Проф. Курышева Н.И. подчеркнула, что выявление парацентральных скотом при глаукоме должно насторожить офтальмолога и заставить задуматься об участии сосудистого компонента в развитии глаукомы. Одним из возможных механизмов развития венозной дисфункции при глаукоме автор назвала сужение центральной вены сетчатки (ЦВС) в решетчатой мембране склеры. Это сужение, по мнению проф. Курышевой Н.И., может повлечь за собой перепад внутривенозного давления в пре- и ретраламинарном отделах ЦВС и, как следствие, привести к турбулентности кровотока. Именно это может быть причиной поражения венозного эндотелия, возникновения венозного стаза и служить пусковым механизмом в развитии венозного тромбоза. С позиций изложенной теории, автор предложила рассмотреть в качестве терапевтических мер, лечение венозного эндотелия. Примечательно, что одним из обсуждаемых терапевтических методов является назначение блокаторов эндотелина 1. Препараты этой группы способны улучшить венозный отток (Kang et al., 2011), но, к сожалению, обладаю гепатотоксическим эффектом. В настоящее время идет поиск новых препаратов, способных регулировать продукцию эндотелина 1 и защитить сосуды от его патологического влияния.

В третьем докладе, с которым выступил д.м.н. Лоскутов И.А., акцент был сделан на роль феномена спонтанной венозной пульсации как диагностического и прогностического теста в прогрессировании ПОУГ. Замечено, что отсутствие указанного феномена более типично для глаукомы, чем для здоровых глаз. Более того, именно при ГНД это ассоциируется с более тяжелым течением заболевания (L.Pinto, 2012). К подобным результатам пришли Лоскутов И.А. и соавт. Кроме того, было показано, что для глаукомы характерно снижение пульсового давления, измеренного методом контурной динамической тонометрии (тонометр Pascal), а комбинированные гипотензивные препараты, такие как Дуотрав, способны повысить амплитуду глазногоь пульса.

В дискуссии участники конференции задавали много вопросов, касающихся, главным образом, диагностики и тактики лечения ГНД. При каком уровне ВГД следует назначать лечение? Когда переходить к хирургическому этапу? А может быть, сразу оперировать? Именно такую тактику настоятельно рекомендовала проф. Э.В.Егорова, подчеркнув, что промедление в подобных вопросах чревато необратимой слепотой. Все вопросы были адресованы докладчикам и, главным образом, профессору Фламмеру, как ведущему мировому эксперту по проблемам ГНД. В ответах было подчеркнуто, что при ГНД следует особе внимание обратить на сосудистые факторы риска у больного, но при этом необходимо исключить сопутствующую неврологическую патологию, которая также может привести к развитию экскавации ДЗН и дефектам полей зрения при нормальном ВГД. Проф. Фламмер особо подчеркнул, что в развитии ГНД основную роль играет нестабильное кровообращение, что отличает ГНД от хронической или острой ишемии головки зрительного нерва. Для последней характерно побледнение ДЗН, но редко возникает ЭДЗН. При этом центральное зрение страдает в большей степени, чем при глаукоме.

Поскольку симпозиумы, посвященные проблемам ГНД, проходят в нашей стране уже не впервые, то организаторы подобных мероприятий с удовлетворением отмечают, что практикующие офтальмологи становятся более осведомленными и значительно лучше ориентированными в данной проблеме, чем несколько лет назад. Все это позволяет надеяться, что ГНД в скором времени будет чаще диагностироваться, а главное, своевременно лечиться.

Отчет подготовила проф. Курышева Н.И.

Источник