Дистрофия сетчатки лечение в россии

Сетчатка – наиболее важная структура глаза, которая имеет сложное строение, позволяющее ей воспринимать световые импульсы. Сетчатка отвечает за взаимодействие оптической системы глаза и зрительных отделов головного мозга: она получает и передает информацию. Дистрофия сетчатки обычно вызывается нарушениями в сосудистой системе глаза. Страдают от нее в основном пожилые люди, зрение которых постепенно ухудшается. При дистрофии сетчатки поражаются клетки-фоторецепторы, отвечающие за зрение вдаль и восприятие цвета. Дистрофия сетчатки в первое время может протекать бессимптомно и нередко человек даже не подозревает о том, что у него присутствует такой коварный недуг.

Дистрофии сетчатки можно разделить на:

1. Центральные и периферические. Периферическая дистрофия сетчатки чаще всего наличествует у близоруких людей. Снижение кровообращения глаза при близорукости приводит к ухудшению доставки кислорода и питательных веществ к сетчатой оболочке глаза, что является причиной различных периферических дистрофий сетчатки.
2. Врожденные (генетически обусловленные) и приобретенные.
   • «Старческая» дистрофия развивается чаще всего после 60 лет. Этот вид дистрофии сетчатки может сочетаться с развитием старческой катаракты, вызванной старением организма.
   • Пигментная дистрофия сетчатки – связана с нарушением работы фоторецепторов, отвечающих за сумеречное зрение. Этот вид дистрофии сетчатки встречается достаточно редко и относится к наследственным заболеваниям.
   • Точечно-белая дистрофия сетчатки – обычно возникает в детстве и прогрессирует с возрастом. Этот вид дистрофии наследственно обусловлен.

Причины дистрофии сетчатки

Причины дистрофии сетчатки различны, но в большинстве своем это общие заболевания (сахарный диабет, атеросклероз, гипертония, заболевание почек, надпочечников) и местные (близорукость, увеиты), а также генетическая предрасположенность.

Симптомы дистрофии сетчатки:

• снижение остроты зрения;
• потеря периферического зрения и способности ориентироваться в плохо освещенных пространствах.

Как диагностировать дистрофию сетчатки?

Для того, чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз «дистрофия сетчатки», необходимо пройти тщательное обследование зрительной системы. В офтальмологической клинике «Эксимер» диагностика выполняется при помощи комплекса современного компьютеризированного оборудования и позволяет составить полную картину о зрении пациента.

Обследование пациентов с подозрением на дистрофию сетчатки включает в себя:

• определение остроты зрения;
• исследование полей зрения (периметрия) для того, чтобы оценить состояние сетчатки на ее периферии;
• оптическая когерентная томография;
• электрофизиологическое исследование – определение жизнеспособности нервных клеток сетчатки и зрительного нерва;
• ультразвуковое исследование внутренних структур глаза – А-сканирование, В-сканирование;
• измерение внутриглазного давления (тонометрия);
• исследование глазного дна (офтальмоскопия).

Лечение периферической дистрофии сетчатки при помощи лазера (периферическая профилактическая лазерная коагуляция)

Очень часто дистрофические изменения сетчатки сопровождают среднюю и высокую степени близорукости. Дело в том, что обычно в этом случае увеличивается размер глазного яблока, и сетчатка, выстилающая его внутреннюю поверхность, растягивается, что ведет к дистрофии. Современное лечение такого состояния, а также других видов дистрофий (многие воспалительные и сосудистые заболевания сетчатки ведут к дистрофиям), происходит при помощи аргонового лазера. Основная цель этого лечения – укрепление сетчатки.

Лазер – уникальный хирургический инструмент, который дал офтальмохирургам совершенно новые возможности. Принцип лечения основан на том, что лазерное воздействие ведет к резкому повышению температуры, что вызывает коагуляцию (свертывание) ткани. Благодаря этому операция проходит бескровно. Лазер обладает очень высокой точностью и используется для создания сращений между сетчатой и сосудистой оболочкой глаза (т. е. укрепления сетчатки) с целью профилактики отслоения сетчатки. Для проведения операции на глаз пациента надевается специальная линза с противоотражающим покрытием. Она дает возможность излучению полностью проникнуть в глаз. Лазерное излучение подается через специальные световоды, и хирург имеет возможность контролировать ход операции через стереомикроскоп, наводить и фокусировать луч лазера.

Основной целью ППЛК (периферической профилактической лазерной коагуляции) является именно профилактика – снижение риска возникновения отслоения сетчатки, а не улучшение зрения. Каким именно будет зрение после операции, во многом зависит от того, имеются ли какие-либо сопутствующие заболевания глаза, влияющие на возможность хорошо видеть. Главное – не затягивайте с решением проблемы.

15.08.2018

Центральная дистрофия сетчатки глаза – это дистрофические преобразования в области желтого пятна глаза. Для этого заболевания характерно повреждение сосудов глазного яблока. Нарушения происходят и в структуре клеток-фоторецепторов, отвечающих за восприятие цвета и дальнее зрение. Что становится причиной развития данной патологии? К чему может привести это заболевание? Как и чем лечить дистрофию сетчатки глаза? На эти вопросы мы постараемся ответить полно и доступно в данной статье.

Симптомы

Заподозрить дистрофию сетчатки у человека можно в том случае, когда у него значительно ухудшается сумеречное зрение. Это явление в народе называют «куриной слепотой». Заболевший человек ощущает снижение темновой адаптации, границы поля зрения существенно снижаются. В некоторых случаях могут образоваться отростчатые тельца на глазном дне. С возрастом эти нежелательные образования будут только разрастаться.

Повреждение глазных яблок постепенно приводит к атрофии зрительного нерва. У человека сужается периферическое зрение. Он больше не способен различать предметы в темноте.

Развитие данного заболевания часто приводит к другим патологиям зрения:

• отслойке сетчатки;
• катаракте;
• вторичной глаукоме.

Виды дистрофии сетчатки

Дистрофия сетчатки бывает:

• врожденная;
• приобретенная.

Врожденное заболевание начинает развиваться у человека еще в утробе матери. При формировании глаз на генном уровне происходят определенные изменения, вследствие чего далее развивается дистрофия сетчатки. Нередко виновной в столь нежелательном развитии событий становится «плохая» наследственность. Прогрессирует врожденная дистрофия сетчатки, как правило, в детском возрасте. Однако известны случаи, когда заболевание проявлялось лишь к 30-ти годам.

Приобретенная дистрофия – болезнь пожилых людей. Обычно она развивается после 60 лет. Сосудистая система глаза подвергается возрастным изменениям, что и приводит к развитию патологии. Приобретенная дистрофия сетчатки в пожилом возрасте чаще всего образуется при расстройстве кровообращения, которое вызвано атеросклерозом.

Дистрофия сетчатки также делится на:

• центральную;
• периферическую.

Периферическую дистрофию чаще диагностируют у людей, страдающих близорукостью.

Нередко причиной развития заболевания становятся:

• перенесенные человеком заболевания печени, почек, поджелудочной железы;
• осложнения инфекционных заболеваний (гриппа, ОРВИ и пр.).

При центральной дистрофии повреждения происходят в макуле (центральная часть сетчатки). При этом человек способен лиши различать очертания предметов. Он едва отличает ночь ото дня. Офтальмологи выделяют две формы течения центральной дистрофии:

• мокрую;
• сухую.

У пациента, страдающего от мокрой формы центральной дистрофии, в области сетчатки происходит накопление жидкости и крови. При осмотре больных с сухой формой дистрофии специалист может обнаружить скопление продуктов обмена между сетчаткой и сосудистой оболочкой.

Диагностика

Очень важно диагностировать дистрофию сетчатки глаза как можно раньше. При обнаружении заболевания на ранних стадиях эффект от лечения будет более выраженным. К сожалению, ранние стадии болезни проходят практически бессимптомно. Человек старается не обращать внимания на мелкие точки в глазах и время от времени появляющиеся «мушки». Поход к окулисту при этом постоянно откладывается.

Лечение

Даже на современном этапе развития офтальмологии, не удалось создать адекватную схему лечения дистрофии глазной сетчатки. Врач-офтальмолог подбирает терапевтические меры сугубо индивидуально, учитывая причины развития и форму дистрофии.

Лазерная терапия

Нередко лечение отслоения сетчатки проводится путем лазеркоагуляции. Цель данного метода – попытка приостановить патологические изменения. Прошедшему такое лечение пациенту категорически запрещено употребление алкогольных напитков и курение. Он должен внимательно следить за давлением, периодически принимать витамин А, а также витамины, относимые к группе В (цианокобаломин, пиридаксин, рибофлавин, тиамин).

Лазерная терапия не способна улучшить остроту зрения, но она делает менее тяжелыми последствия болезни, приостанавливает процесс снижения зрения.

Консервативное лечение

При дистрофии сетчатки глаза больным назначают:

• рассасывающие средства;
• ангиопротекторы;
•  диуаретики;
• антиоксиданты;
• сосудорасширяющие препараты;
• кортикостероиды.

Также специалист может назначить ультразвуковую, микроволновую, или электроволновую терапию, инъекции биогенных стимуляторов. Иногда для улучшения кровообращения врач может порекомендовать пациенту вазореконструктивное или антиглаукомное оперативное вмешательство.

Меры профилактики

При центральной дистрофии сетчатки больным рекомендуется носить темные очки. Они должны тщательно следить за своим питанием: в достаточном количестве употреблять свежие овощи, рыбий жир, печень, зелень, яйца.

Чтобы как можно раньше обнаружить патологию, человек минимум дважды в год должен посещать офтальмологический кабинет для прохождения профилактического осмотра. Будьте здоровы и живите полноценно!

По данным Всемирной Организации Здравоохранения, возрастная макулярная дегенерация является одной из наиболее частых причин слепоты и слабовидения у лиц старшей возрастной группы. Возрастная макулярная дегенерация — хроническое дегенеративное нарушение, которым чаще всего страдают люди после 50 лет. По официальным материалам Центра ВОЗ по профилактике устранимой слепоты, распространенность этой патологии по обращаемости в мире составляет 300 на 100 тыс. населения. В экономически развитых странах мира ВМД как причина слабовидения занимает третье место в структуре глазной патологии после глаукомы и диабетической ретинопатии. В США 10% лиц в возрасте от 65 до 75 лет и 30% старше 75 лет имеют потерю центрального зрения вследствие ВМД. Терминальная стадия ВМД (слепота) встречается у 1,7% всего населения старше 50 лет и около 18% населения старше 85 лет. В России заболеваемость ВМД составляет 15 на 1000 населения.

ВМД проявляется прогрессирующим ухудшением центрального зрения и необратимым поражением макулярной зоны. Макулодистрофия — двустороннее заболевание (примерно в 60% случаев поражаются оба глаза), однако, как правило, поражение более выражено и развивается быстрее на одном глазу, на втором глазу ВМД может начать развиваться через 5-8 лет. Зачастую пациент не сразу замечает проблемы со зрением, поскольку на начальном этапе всю зрительную нагрузку на себя берет лучше видящий глаз.

ВАЖНО! При снижении остроты зрения как вдаль, так и на близком расстоянии; затруднениях, возникающих при чтении и письме; необходимости более сильного освещения; появлении перед глазом полупрозрачного фиксированного пятна, а также искажении контуров предметов, их цвета и контрастности — следует немедленно обратиться к офтальмологу. Диагноз «макулодистрофия» может быть установлен только врачом-специалистом. Однако, высокоинформативным является самоконтроль зрительных функций каждого глаза в отдельности при помощи теста Амслера.

Механизм развития и формы возрастной макулярной дегенерации (ВМД)

• Макула – это несколько слоев специальных клеток. Слой фоторецепторов расположен над слоем клеток пигментного эпителия сетчатки, а ниже – тонкая мембрана Бруха, отделяющая верхние слои от сети кровеносных сосудов (хориокапиляров), обеспечивающих макулу кислородом и питательными веществами.

• По мере старения глаза накапливаются продукты обмена клеток, образуя так называемые «друзы» – желтоватые утолщения под пигментным эпителием сетчатки. Наличие множества мелких друз или одного (или нескольких) крупных друз считается первым признаком ранней стадии «сухой» формы ВМД. «Сухая» (неэкссудативная) форма наиболее часто встречается (примерно в 90% случаев).

• По мере накопления друзы могут вызывать воспаление, провоцируя появление эндотелиального фактора роста сосудов (Vascular Endothelial Grows Factor — VEGF) — белка, который способствует росту новых кровеносных сосудов в глазу. Начинается разрастание новых патологических кровеносных сосудов, этот процесс называется ангиогенезом.

• Новые кровеносные сосуды прорастают через мембрану Бруха. Так как новообразованные сосуды по природе своей патологические, плазма крови и даже кровь проходят через их стенки и попадают в слои макулы.

• С этого момента ВМД начинает прогрессировать, переходя в другую, более агрессивную форму – «влажную».Жидкость накапливается между мембраной Бруха и слоем фоторецепторов, поражает уязвимые нервы, обеспечивающее здоровое зрение. Если не остановить этот процесс, то кровоизлияния будут приводить к отслойкам и образованию рубцовой ткани, что грозит невосполнимой потерей центрального зрения.
  «Влажная» (экссудативная) форма встречается значительно реже «сухой» (приблизительно в одном-двух случаях из 10), однако является более опасной – происходит стремительное прогрессирование и зрение ухудшается очень быстро.

Симптомы «влажной» формы ВМД

• Резкое снижение остроты зрения, отсутствие возможности улучшить зрение очковой коррекцией.
• Затуманенность зрения, снижение контрастной чувствительности.
• Выпадение отдельных букв или искривление строчек при чтении.
• Искажение предметов (метаморфопсии).
• Появление темного пятна перед глазом (скотома).

Цель лечения возрастной макулярной дегенерации

Возрастная макулярная дегенерация поддается лечению. Однако, еще не так давно существовал лишь один способ остановить «протекание» сосудов при влажной ВМД — лазерная коагуляция. Но этот метод не позволял устранить причину появления паталогических сосудов, и был лишь временной мерой.

В начале 2000-х годов было разработано более эффективное лечение под названием «прицельная терапия». Этот метод основан на воздействии специальными веществами именно на белок VEGF.

В настоящее время так называемая анти-VEGF терапия полностью изменила подходы к лечению ВМД, позволяя сохранить зрение и поддержать качество жизни миллионов людей во всем мире. Анти-VEGF терапия может не только уменьшить прогрессирование ВМД, но в некоторых случаях даже позволяет улучшить зрение. Лечение эффективно, но только в тех случаях, когда оно проведено до образования рубцовой ткани и до необратимой потери зрения.

Интравитреальные инъекции препаратов — Анти-VEGF терапия

Чтобы препараты, противодействующие развитию новых сосудов, эффективно воздействовали на макулу, необходимо провести инъекцию непосредственно в стекловидное тело глаза. Процедура выполняется в условиях стерильности операционного зала квалифицированным врачом-офтальмологом.

Процедура введения препарата занимает лишь несколько минут и не вызывает никаких болевых ощущений. По мере того, как анти-VEGF препарат проникает в ткани макулы, он снижает уровень активности белка, в результате останавливается рост патологических кровеносных сосудов, после чего эти сосуды начинают распадаться и регрессировать, а при постоянном лечении аномальная жидкость также рассасывается.

Контроль ангиогенеза и связанной с ним отечности стабилизирует зрительную функцию и предотвращает дальнейшее повреждение макулы. По данным клинических исследований приблизительно у 30% процентов пациентов получающих анти-VEGF терапию влажной ВМД определенная часть утраченного вследствие этого заболевания зрения восстанавливается.

Препараты для лечения возрастной макулярной дегенерации – ЛУЦЕНТИС (Lucentis) и ЭЙЛЕА (Eylea)

Первым препаратом для анти-VEGF терапии в виде интравитреальных инъекций, сертифицированным в России для применения в офтальмологии, был ЛУЦЕНТИС, совершивший настоящую революцию в лечении ВМД и ставший «золотым стандартом».. В июне 2006 года он был утвержден американским агентством по контролю за лекарственными средствами (FDA) как уникальное средство для лечения возрастной макулярной дегенерации, а в 2008 году был зарегистрирован и в России. С 2009 года офтальмологические клиники «ЭКСИМЕР» применяют препарат ЛУЦЕНТИС в клинической практике.

Ученые продолжали изыскания, чтобы создать препарат более пролонгированного действия, не уступающий по качественным результатам ЛУЦЕНТИСу. В ноябре 2011 года в США был одобрен для лечения влажной формы возрастной макулярной дегенерации сетчатки новый препарат ЭЙЛЕА. С марта 2016 года препарат зарегистрирован в России и начал применяться в офтальмологических клиниках «Эксимер».

Почему ЛУЦЕНТИС И ЭЙЛЕА эффективны?

До появления этих препаратов в качестве анти-VEGF терапии использовались средства, созданные для лечения онкологических заболеваний. ЛУЦЕНТИС (а впоследствии и ЭЙЛЕА) были специально разработаны для применения в офтальмологии, что обеспечивает их более высокую эффективность и безопасность.

В состав препарата ЛУЦЕНТИС входят молекулы действующего вещества — ранибизумаба, которое снижает избыточную стимуляцию ангиогенеза (роста патологических сосудов) при возрастной макулярной дегенерации и нормализует толщину сетчатки. ЛУЦЕНТИС быстро и полностью проникает во все слои сетчатки, уменьшает макулярный отек и предотвращает увеличение размера поражения, прогрессирование образования и прорастания сосудов и новые кровоизлияния.

ЭЙЛЕА — препарат, содержащий активное вещество — афлиберцепт, молекулы которого действуют как «ловушка», сращиваясь с молекулами не только эндотелиального фактора роста сосудов (VEGF), а также плацентарного фактора роста (PIFG). ЭЙЛЕА характеризуется более продолжительным внутриглазным действием, что позволяет проводить инъекции реже. Кроме того, этот препарат может применяться не только при «влажной» форме возрастной макулярной дегенерации, но и в случаях ухудшения зрения, вызванного диабетическим макулярным отеком и макулярным отеком вследствие окклюзии вен сетчатки.

Что показывают научные исследования?

Клиническая активность и безопасность препаратов были доказаны в ряде крупных международных испытаний. Результаты поистине впечатляют – у большинства пациентов не только остановилось прогрессирование заболевания и сохранилась острота зрения, но этот показатель значительно улучшился.

Толщина центральной зоны сетчатки до и после лечения

• В сравнении с лазерным лечением (фотодинамической терапией) препараты анти-VEGF терапии ощутимо превзошли результаты по получаемой остроте зрения: к 6 месяцам лечения инъекционная терапия давала ~8,5-11,4 буквы (по шкале ETDRS), тогда как в группе лазерного лечения – 2,5 буквы. К 52 неделе группы анти-VEGF приобрели 9,7-13,1 букв, тогда как группа лазерного лечения потеряла 1 букву.
• Через 52 недели лечения доли пациентов, сохранивших остроту зрения, в группах, которые принимали ЛУЦЕНТИС и ЭЙЛЕА, были 94,4% и 95,3% соответственно.
• Доли пациентов с увеличением остроты зрения на ≥15 букв по шкале ETDRS – с ЭЙЛЕА – 30,6%, с ЛУЦЕНТИСОМ – 30,9 %, а среднее значение улучшения остроты зрения – 7,9 букв и 8,1 буквы при лечении ЭЙЛЕА и ЛУЦЕНТИСОМ.
• Среднее изменение толщины центральной зоны сетчатки: -128,5 мкм (ЭЙЛЕА) и -116,8 мкм (ЛУЦЕНТИС).

Частота приема и дозировка

Препарат ЛУЦЕНТИС вводится в стекловидное тело в дозе 0,5 мг (0,05 мл). Сначала проводятся 3 последовательные ежемесячные инъекции Луцентиса (фаза «стабилизации»), затем количество инъекций рекомендует врач в зависимости от состояния зрительных функций и степени заболевания (фаза «поддержания»). Интервал между введениями доз составляет как минимум 1 месяц. После наступления фазы стабилизации лечение препаратом приостанавливается, но 2-3 раза в год пациентам необходимо проходить скрининг состояния зрительной системы.

Лечение препаратом ЭЙЛЕА начинают с трех последовательных инъекций в стекловидное тело в дозе 2 мг, затем выполняют по одной инъекции через 2 месяца, при этом дополнительных контрольных осмотров между инъекциями не требуется. После достижения фазы «стабилизации» интервал между инъекциями может быть увеличен лечащим врачом на основании результатов изменения остроты зрения и анатомических показателей.

Актуальные вопросы