Дистрофия роговицы у хаски

Александр Константиновский, ветеринарный врач, офтальмолог, член совета директоров Европейского общества ветеринарных офтальмологов (ESVO)
Юлия Николаева, ветеринарный врач, клиника «ВетЭксперт», г. Казань
В статье использованы фото Александра Константиновского

Дистрофии роговицы — это наследственно обусловленные заболевания, характеризующиеся чаще всего симметричным поражением обоих глаз. При дистрофиях в роговице могут откладываться различные вещества: липиды, холестерин, соли кальция и др. Клинически дистрофия проявляется как локальное серое, белое или с металлическим оттенком помутнение на роговице или в ее толще. Заболевание чаще встречается у собак, очень редко у кошек. Дебютируют дистрофии обычно в возрасте от 4 месяцев до 13 лет, они не связаны с травмами глаза и/или роговицы, с обменом веществ или с системными заболеваниями.

Роговица — это часть наружной оболочки глаза, в норме она прозрачная, не содержит сосудов. Роговица у собак и кошек состоит из четырёх слоев:

1) эпителий — поверхностный защитный слой. Состоит из нескольких рядов клеток, быстро обновляется и регенерирует. Основная функция — питание и поддержание оптимальной влажности роговицы;

2) строма роговицы — самый объемный слой роговицы, содержит в большом количестве коллагеновые волокна. Верхние слои стромы очень богаты нервными окончаниями, поэтому при незначительных повреждениях эпителия и раздражении этих окончаний животное испытывает выраженную боль и дискомфорт;

3) десцеметова мембрана — отделяет строму от эндотелия. Обладает высокой эластичностью;

4) эндотелий роговицы — внутренний слой клеток, который участвует в питании и отвечает за прозрачность роговицы. Эндотелий является своеобразным «насосом», откачивающим лишнюю жидкость из роговицы. У собак и кошек не регенерирует. В случаях повреждения эндотелия жидкость из передней камеры начинает просачиваться в строму, вызывая в ней образование вакуолей с жидкостью (булл).

В зависимости от локализации различают эпителиальные, стромальные и эндотелиальные дистрофии.

Эпителиальные дистрофии

При этом виде дистрофий повреждается верхний слой роговицы. Нарушение эпителия роговицы может быть первичным (повреждаются непосредственно эпителиальные клетки) или вторичным (эпителий роговицы повреждается из-за изменений, происходящих в верхних слоях стромы). Клинически эти поражения проявляются помутнениями, эрозиями и язвами роговицы. Животное испытывает дискомфорт, наблюдается роговичный синдром (слезотечение, блефароспазм, фотофобия). Отличительной особенностью эпителиальных дистрофий является положительное окрашивание флуоресцином.

Лечение чаще всего неэффективно, однако существует ряд предложенных хирургических и терапевтических методик. При терапевтическом лечении используют местно ингибиторы протеолиза, антибактериальные препараты и кератопротекторы. Хирургически таким животным может быть проведена поверхностная кератэктомия. В раннем послеоперационном периоде эта операция дает неплохие результаты (роговица становится более прозрачной, отсутствует роговичный синдром), однако в отдаленные периоды частота рецидивов большая. Заболевание может проявиться уже в 4-месячном возрасте.

Подверженные породы: шелти, боксёр, вельш-корги-пемброк, бостон-терьер.

Стромальные дистрофии

Этот вид дистрофии характеризуется отложением липидов, холестерина, солей кальция и других веществ в строме. Данное состояние не приносит никакого беспокойства животному, обычно прогрессирует достаточно медленно, и зрение при этом страдает незначительно (хотя есть некоторые исключения).


Фото 1. Стромальная дистрофия роговицы.

Подверженные породы: эрдельтерьер, такса, афганская борзая, английский спрингер-спаниель, американский кокер-спаниель, немецкая овчарка, басенджи, пудель, бигль, бордер-колли, бишон фризе, бриар, кавалер-кинг-чарльз-спаниель, золотистый ретривер, ирландский волкодав, лабрадор ретривер, миниатюрный пинчер, новошотландский ретривер, колли, самоед, сибирский хаски, аляскинский маламут, лхаса-апсо, мастиф, пойнтер.

Среди предрасположенных пород у эрдельтерьеров стромальные дистрофии имеют специфическое течение. У данной породы дистрофия роговицы является сцепленной с полом и проявляется в возрасте от 4 месяцев. Заболевание характеризуется быстрым прогрессированием, приводящим к значительному ослаблению зрения вплоть до слепоты. Схожее «злокачественное» течение дистрофия может быть у бостон-терьеров, чихуахуа и такс.

Данное состояние можно легко перепутать с ненаследственными заболеваниями другой группы — дегенерациями роговицы. Дегенерации роговицы могут быть следствием системных заболеваний у животного (гипотиреоз) или какого-либо предшествующего заболевания роговицы. В этом случае в месте отложения липидов, холестерина или солей металлов могут быть кровеносные сосуды.

Эндотелиальные дистрофии

Для этих дистрофий характерно поражение внутреннего слоя роговицы — эндотелия. Данное заболевание схоже с дистрофией Фукса, описанной у человека.


Фото 2. Эндотелиальная дистрофия роговицы.

В основе патогенеза лежит повышение проницаемости эндотелия для жидкости из передней камеры глаза, которая попадает в строму роговицы и вызывает ее отек (помутнение). Несостоятельность эндотелия может привести к буллезному кератиту и вторичному изъязвлению роговицы. Буллезный кератит — это тяжёлое заболевание, которое трудно поддаётся лечению. Ниже рассмотрены способы лечения.

Медикаментозное лечение

Применяются гиперосмотические препараты (мази и капли 3–5% NaCl или KCl) для снижения отёка роговицы. Применение этих средств позволяет снизить отёчность роговицы (обычно на короткое время), но в некоторых случаях применение данных препаратов может быть эффективным длительное время (в этих случаях гиперосмотические препараты применяются пожизненно). Более эффективным способом лечения является применение мягких контактных линз.

Хирургическое лечение

В ветеринарной практике чаще всего используются:

• термокератотомия (сквозная кератопластика);

• лазерная кератопластика;

• конъюнктивальная пластика;

• сквозная кератопластика.

В медицинской практике для лечения дистрофии Фукса используют высокотехнологичные, сложные методики, которые в последние годы нашли свое применение и в ветеринарии. Это:

• глубокая ламеллярная эндотелиальная кератопластика;

• эндотелиальная кератопластика с удалением десцеметовой мембраны (DSEK);

• пересадка десцеметовой мембраны (DMEK).

Подверженные породы: бостон-терьер, чихуахуа, миниатюрная такса.

Заключение

Дистрофии роговицы — это наследственные заболевания, поэтому не рекомендуется разводить животных с эпителиальными, эндотелиальными и «злокачественно» протекающими стромальными дистрофиями. Животных с поражением стромы (при отсутствии поражения зрения) нежелательно использовать в разведении.

СВМ № 4/2013

Источник

Что это такое?

Дистрофия роговицы глаза — общее название группы патологий, проявляющихся изменением структуры в оболочке и нарушением нормальной трофики без присутствия какого-либо воспалительного процесса. Ее итогом всегда становится необратимое постепенное падение зрения. В запущенном состоянии заболевание ведет к слепоте и инвалидности.

Причины появления у роговицы дистрофии

Дистрофия роговицы глаза появляется по разным причинам, и часто одни провоцируют развитие других. Это ведет к тому, что истинную причину развития патологии определить невозможно. Главной причиной заболевания считается наследственность, и чаще всего симптомы развиваются к 35-40 годам. Также возможно появление вторичной дистрофии, которая происходит на одновременно фоне иных воспалений в роговице, всевозможных травм.

Особенность первичной дистрофии роговицы кроется в двухстороннем поражении и медленном прогрессировании. Предпосылками к развитию патологии считаются следующие факторы:

сокращение числа клеток на заднем эпителии (не более 700 штук на 1 мм2);
дисфункция клеток заднего эпителия, что не позволяет им на фоне дистрофических изменений выполнять барьерную функцию.

Вне зависимости от конкретных причин появления недуга дистрофия роговой оболочки имеет следующие одинаковые признаки:

болезненные ощущения;
повышенное слезоотделение;
фотобоязнь;
общее покраснение;
ощущение наличия песка или инородного тела и зуд;
падение остроты.

По мере развития патологии возможно появление отечности глаз и мутность роговицы, которое очень быстро развивается и сопровождается общим падением остроты зрения.

Особенности диагностики заболевания

Диагностика роговицы при дистрофии включает общий и углубленный осмотр на специальном оборудовании. Непосредственно вид дистрофии роговицы глаза можно установить с помощью биомикроскопии, при которой глаз осматривается специальным микроскопом. Это позволит определить наличие изменений даже при отсутствии прозрачности и отека. При его использовании осматриваются клетки эпителия, которые в нормальном состоянии незаметны из-за малых размеров. По мере прогрессирования дистрофии их количество уменьшается, что увеличивает их размеры в 2—3 раза из-за необходимости полностью закрыть заднюю поверхность. При первых симптомах роговица смахивает на немного запотевшее стекло, что свидетельствует о развитии патологии. Также с помощью биомикроскопа можно определить наличие «нежных» включений.

В зависимости от локализации патологии из характерных черт выделяют 4 вида дистрофий роговицы глаза:

лентовидная;
эпителиальная;
стромальная;
краевая.

Лентовидная дегенерация роговицы

Эта патология затрагивает переднюю пограничную мембрану и непосредственно наружный слой роговицы глаза, а внутренние слои по-прежнему остаются прозрачными. Часто болезнь развивается после хориоидита, глаукомы, ириоциклита, других воспалений и травм. Прогрессированию способствуют нарушения кровоснабжения и ограниченность в диапазоне движений глазного яблока. Свое название этот тип дегенерации роговицы глаза получил от особенностей распространения помутнения. Оно начинается на периферии яблока и после в виде ленты распространяется от внутреннего и наружного краев по направлению к центру.

При прогрессировании патологии в оболочке роговицы глаза откладываются соли, что делает ее шероховатой и ведет к пересушиванию эпителия (постепенно он может удаляться со временем самостоятельно). Одновременно соляные наросты на роговице могут травмировать внутренние поверхности век и способствовать формированию язвочек, вызывающих болевые ощущения.

Если роговицы дистрофия была запущена, произошло образование большого числа отложений и зрение потеряно, лечение заключается в удалении глаза. В противном случае производится поверхностная кератоэктомия, включающая срезание повреждённого слоя в оптической зоне. Затем эпителий постепенно нарастает, а пациенту назначаются специальные препараты, сохраняющие несколько лет роговицу полностью прозрачной.

Признаки эпителиальной дистрофии роговицы глаза

Особенность патологии — в малой скорости ее развития, так как от появления первых симптомов до образования полной клинической картины может пройти до 20 лет. Первоначально дистрофия затрагивает только центральную часть роговицы глаза, что сопровождается коллагеновыми образованиями грибовидной, бородавчатой или каплевидной формы. На этой стадии единственным фактическим признаком заболевания остается небольшое падение остроты зрения утром.

На второй стадии заболевания резко снижается число эндотелиоцитов, появляются одиночные отдельные буллы и отек, другие симптомы дистрофии. Ярким признаком этого типа дистрофии роговицы остается определенное улучшение остроты зрения к вечеру, что обусловлено депонированием жид кости во время сна и нарастанием отека.

На первом этапе развития дистрофии роговицы лечение заключается в использовании солевых растворов для снижения отечности, приеме анальгетиков для снятия болевого синдрома, ношении очков или линз. Также используется роговичный кросс-линкинг. При тяжелом течении заболевания, сопровождающемся сильным утончением роговицы глаза, сильным уменьшением остроты зрения, назначается кератопластика. Своевременное начало лечения позволяет говорить о благоприятном результате, а отсутствие адекватной терапии может привести к инвалидизации из-за утраты зрения.

Стромальная дистрофия

Относительно редкая патология глаза, которая возникает в первой или второй декаде жизни. Причина — в наследственности и недостатке сульфата кератана в роговице, сопровождается снижением остроты зрения или его засветами.

У стромальной дистрофии роговицы симптомы и признаки заключаются в наличии небольших бело-серых помутнений, которые имеют со временем тенденцию к слиянию и увеличению. Одновременно роговица глаза обычно немного уменьшена. Очаги располагаются от лимба до лимба и постепенно поражают строму глаза на всю толщину. Центральные включения обычно имеют поверхностный характер, а периферические — глубокие.

У этого вида дистрофии роговицы лечение обычно заключается в проведении кератопластики. При своевременном обращении за помощью прогноз после СКП хороший, а рецидивы встречаются для этого типа патологии редко либо развиваются через длительный период времени.

Краевая форма

Патология обычно имеет двухсторонний характер и медленно прогрессирует. Ее характерные черты кроются в истончении роговицы глаза около лимба с образованием серповидного эффекта. Это ведет к нарушению сферичности роговицы, что ведет к снижению остроты зрения, образованию участков эктазии, что может привести к появлению перфораций. Консервативное лечение краевой дистрофии дает временный эффект, поэтому обычно проводится послойная краевая пересадка роговицы глаза.

Наследственная дистрофия роговицы

Основной причиной развития первичной дистрофии остается наследственный фактор. Недуг может начаться в подростковом возрасте, медленно и неуклонно прогрессируя. Одновременно длительное время проблема может оставаться при этом незамеченной из-за отсутствия каких-либо воспалений и приносящих дискомфорт симптомов раздражения глаза.

Первые признаки заболевания обычно фиксируются во время биомикроскопического обследования, когда обнаруживаются помутнения в виде мелких полосок, пятен или узелков (обычно они находятся в поверхностных слоях стромы, а одновременно передний и задний эпителий остаются неповрежденными). Нарастание симптомов наблюдается к 30—40 годам, когда становится значительным падение остроты, появляются светобоязнь и болезненность на фоне слущивания эпителия.

Особенность наследственной формы развития дистрофии роговицы глаза — в невозможности воздействовать на ее причину. Консервативное лечение включает использование витаминных капель и мазей, других средств для улучшения питания роговицы глаза. Оно замедляет прогрессирование патологии без ее полной остановки. При большом снижении остроты зрения выполняется сквозная или послойная кератопластика. Первый вариант дает нужный быстрый эффект, но уже через 5—7 лет после операции вновь в роговице появляются нежные помутнения, что опять ведет к развитию патологии, поэтому через 10—15 лет понадобится повторная операция.

Профилактика дистрофии роговицы

Наследственные причины заболевания не позволяют предупредить его развитие, поэтому профилактика направлена на своевременное его обнаружение и замедление прогрессирования. В общем случае пациентам необходимо соблюдать следующие рекомендации:

дважды в год посещать офтальмолога;
предупреждение травматизма роговой оболочки;
достаточный отдых и сон;
оптимальный рацион питания;
употребление витаминов;
использование препаратов, нормализующих трофику тканей роговицы.

Своевременная квалифицированная диагностика и хирургическое лечение обеспечат благоприятный прогноз и сохранение трудоспособности.

Дистрофия роговицы. Лечение консервативными методами

Помощь на этом этапе направлена на замедление развития патологии, когда она не привела к падению зрения и появлению четких иных параметров. В общем случае пациенту назначаются следующие препараты:

капли с витаминами, мази и кератопротекторы для защиты роговицы глаза («Тауфон», «Актовегин», «Эмоксипин»);
противоотечные средства (глюкоза, глицерин);
витамины для органов зрения (лютеин, зеоксантин).

Если отеки уже подбираются к эпителию, дополнительно назначаются антибактериальные мази и капли. Для снижения симптомов и дополнительной защиты нервных окончаний, купирования болевого синдрома может назначаться ношение лечебных линз. На первоначальной стадии хороший результат дают физиотерапевтические процедуры (электрофорез, стимулирование лазером), которая на поздних стадиях дает исключительно временное облегчение.

Консервативное лечение назначается курсами и проводится постоянно до момента необходимости хирургического вмешательства (перед его началом рекомендуем обратиться к офтальмологу).

Хирургическое лечение дистрофии роговицы глаза

Неизбежным результатом развития заболевания становится лечение хирургическим способом. В зависимости от стадии патологии и ее типа используется одна из следующих методик:

хирургическая коррекция;
фототерапевтическая кератэктомия;
кератопластика.

Фототерапевтическая кератэктомия предусматривает удаление поверхностного пораженного участка роговицы. Она назначается при уже заметном повреждении слоя эпителия или боуменовой мембраны. Кератопластика выполняется при поражении глубоких слоев роговицы лечении которых консервативной методикой не дает нужного эффекта. В этом случае разрушается и удаляется поврежденная часть ткани и заменяется донорской. Процедура может быть двух видов:

послойная (удаляются отдельные поврежденные слои);
сквозная (меняется вся центральная часть роговицы глаза).

Применение кератопластики позволяет восстановить прозрачность и вернуть нормальное зрение, удалив всю симптоматику заболевания.

Альтернативой кератопластике в последние годы стал кросслинкинг. Это малоинвазивная процедура, предусматривающая связывание волокон коллагена под действием ультрафиолетового излучения. В 98 % случаев происходит остановка патологии, а у 60 % пациентов улучшаются острота зрения и состояние роговицы. Процедура занимает около часа и не требует длительного нахождения в стационаре. Также в течение первых пары дней после операции необходимо носить мягкие линзы, использовать антибактериальные и противовоспалительные препараты для ускорения реабилитации.

Источник

Из большого количества дефектов глаз известных у собак, только три заболевания поражают сибирских хасок: билатеральная (двухсторонняя) катаракта, помутнение (дистрофия) роговицы, прогрессирующая атрофия сетчатки глаза. Цвет радужной оболочки глаза (коричневый, голубой, разноглазие) не влияет на частоту и проявление этих заболеваний. К любому дефекту, который может привести к частичной или полной потере зрения, заводчик должен отнестись со всей серьезностью.

ЮНОШЕСКАЯ (БИЛАТЕРАЛЬНАЯ) КАТАРАКТА

Этот тип катаракты возникает на задней стенке капсулы хрусталика глаза у относительно молодых собак и обычно созревает медленно. Катаракта (стойкое помутнение) может появиться вначале на одном глазу, но в итоге затронет оба глаза. В некоторых случаях она может прогрессировать с такой интенсивностью, что приведет к полной слепоте собаки.

	— до заболевания. Возраст хаски — 1 год.
	— юнешеская катаракта сначала появилась на правом глазу (карий) .
	— затем заболевание затронуло левый глаз (голубой)
	— удалена катаракта с правого глаза (карий) с помощью лазера.

Впервые внимание на это заболевание было обращено на общем собрании членов Национального клуба сибирских хасок Америки в 1976 году. По этому вопросу на собрании выступил доктор Алан Макмиллан (Dr. Alan MacMillan), ветеринар-офтальмолог из Калифорнийского университета, который начал 5-летнее исследование при поддержке Национального клуба и его членов.

Когда Мак Миллан закончил свои исследования, выяснилось, что билатеральная катаракта в породе сибирских хасок- действительно наследственное заболевание. Способ передачи заболевания до сих пор не установлен. Однако как считают многие офтальмологи-ветеринары, оно может быть вызвано рецессивным геном, который способен спровоцировать рождение пораженных катарактой щенков у конкретной собаки.

В 1976 году Джин О’Брайен (Jean O’Brien), впоследствии председатель комиссии по генетике в Национальном клубе, опубликовала это руководство для владельцев: «Немедленно исключайте всех пораженных катарактой собак из разведения в вашем питомнике.

Кроме того, мы надеемся, что любая собака, более чем в одном помете родившая щенков, у которых обнаружена катаракта, также будет выведена из дальнейшего племенного использования».

Двадцать лет спустя современное официальное руководство по вопросам, связанным с катарактой и другими глазными заболеваниями, по сути то же самое: «Каждая собака, которая используется в разведении, должна быть обследована представителем американской коллегии ветеринаров-офтальмологов в течение года, предшествующего ее племенному использованию. Только здоровые собаки могут использоваться в разведении. Следует проявлять предусмотрительность в случае племенного использования собак, чьи близкие родственники страдали катарактой. Если заводчик подозревает, что какая-то из собак передает этот дефект, даже если он никак не выражен у самой собаки, ее следует немедленно вывести из дальнейшего разведения».

К сожалению, не существует тестов для выявления носителей катаракты. Заводчик с самыми лучшими намерениями может скрестить двух здоровых животных и, к своему ужасу, обнаружить катаракту у их потомков. В этом случае оба родителя, возможно, являются носителями дефектного гена, ответственного за катаракту. В другом случае, две здоровые собаки рождают здоровое потомство, заводчик с удовлетворением отмечает, что все в порядке. Между тем, один из родителей является носителем катаракты, а значит, и определенный процент щенков из этого помета тоже будет нести дефектный ген. Позднее, когда один из них будет повязан с другим носителем, этот дефект проявится у определенной части их потомства. Это может помочь объяснить, почему рецессивные гены часто называют «скрытыми» и почему они «выскакивают» в одном из поколений. До тех пор, пока носители (собаки, от которых рожден более чем один страдающий катарактой щенок) продолжают использоваться в разведении, наследственная катаракта никогда не исчезнет в породе.

Существует и другое условие, ответственное за частичную катаракту, которая возникает следующим образом: глазу плода требуется питание за счет кровоснабжения из артерии стекловидного тела, которая расположена позади хрусталика глаза. После рождения в таком питании отпадает всякая необходимость, артерия разрушается, остатки ее тканей выводятся с кровотоком. Но иногда частички разрушенной артерии остаются на задней стенке хрусталика глаза, превращаясь в крошечные непрозрачные образования. У человека такие образования называются точки Миттендорфа — врожденные, так как присутствуют при рождении, но не наследственные. Поэтому некоторые ветеринарные офтальмологи просят своих пациентов пройти два или более обследований через каждые полгода и, если в глазу не возникает каких-либо изменений, признают собаку пригодной к племенному использованию. Однако другие врачи не согласны с подобным диагнозом и считают, что собаку в подобном случае не следует допускать в разведение.

Источник