Дистрофические изменения роговицы при диабете
1 . ×òî òàêîå äèñòðîôèè ðîãîâèöû?
Äèñòðîôèè ðîãîâèíû — äâóñòîðîííèå, âðîæäåííûå, íåâîñèàëèòåëüíûå, îáû÷íî íåóêëîííî ïðîãðåññèðóþùèå ïîðàæåíèÿ ðîãîâèíû, êîòîðûå îáû÷íî íå ñâÿçàíû ñ ëþáûì äðóãèì ñèñòåìíûì çàáîëåâàíèåì. Áîëüøèíñòâî äèñòðîôèé ðîãîâèíû — àóòîñîìíî-äîìííàíòíûå çàáîëåâàíèÿ, âîçíèêàþùèå ïîñëå ðîæäåíèÿ. Òàê êàê êàæäûé âàðèàíò äèñòðîôèè ìîæåò ïðîÿâëÿòüñÿ öåëûì ñïåêòðîì ðàçëè÷íûõ èçìåíåíèé, òî äëÿ ïîñòàíîâêè ïðàâèëüíîãî äèàãíîçà ÷àñòî ìîæåò îêàçàòüñÿ ïîëåçíûì îáñëåäîâàíèå íåñêîëüêèõ ÷ëåíîâ ñåìüè.
2. ×åì äåãåíåðàöèÿ îòëè÷àåòñÿ îò äèñòðîôèè?
 îòëè÷èå îò äèñòðîôèé, äåãåíåðàöèè — îäíîñòîðîííèå èäè äâóñòîðîííèå âîçðàñòíûå èçìåíåíèÿ, êîòîðûå íå íàñëåäóþòñÿ. Îíè íå ñâÿçàíû ï ñ ñèñòåìíûìè çàáîëåâàíèÿìè.
3. Îáñóäèòå îáùóþ àíàòîìè÷åñêóþ êëàññèôèêàöèþ äèñòðîôèè ðîãîâèöû.
1. Äèñòðîôèè ïåðåäíåé ìåìáðàíû — çàáîëåâàíèÿ, ïîðàæàþùèå ýïèòåëèé ðîãîâèíû, áà-çàäüíóþ ìåìáðàíó ýïèòåëèÿ è áîóìåíîâó îáîäî÷êó.
2. Ñòðîìàëüíûå äèñòðîôèè âîçíèêàþò â òîëùå ñòðîìû ðîãîâèíû ìåæäó áîóìåíîâîé è äåñíåìåòîâîé îáîëî÷êàìè.
3. Äèñòðîôèè çàäíåé ìåìáðàíû — ïåðâè÷íûå íàðóøåíèÿ ýíäîòåëèÿ è äåñíåìåòîâîé îáîëî÷êè.
4. Îïèøèòå õàðàêòåð íàñëåäîâàíèÿ äèñòðîôèé ïåðåäíåé ìåìáðàíû.
Âñå äèñòðîôèè ïåðåäíåé ìåìáðàíû — àóòîñîìèî-ëîìèíàíòèûå çàáîëåâàíèÿ. Ïðèìåðàìè ìîãóò ñëóæèòü þâåíèëüíàÿ ýïèòåëèàëüíàÿ äèñòðîôèÿ Ìååñìàíà. äèñòðîôèÿ áàçàëüíîé ìåìáðàíû ýïèòåëèÿ è äèñòðîôèè áîóìåíîâîé îáîëî÷êè.
5. Êàêàÿ èç äèñòðîôèé ïåðåäíåé ìåìáðàíû âñòðå÷àåòñÿ ÷àøå âñåãî? Êàêàÿ ïîðàæàåò èñêëþ÷è- òåëüíî ýïèòåëèé?
Äèñòðîôèè áàçàëüíîé ìåìáðàíû ýïèòåëèÿ — ñàìûå ðàñïðîñòðàíåííûå ôîðìû äèñòðîôèè ïåðåäíåé ìåìáðàíû. Ýòî ñàìûé ÷àñòûé âàðèàíò èç âñåõ äèñòðîôèé ðîãîâèíû â öåëîì. Îáëàñòè èçáûòî÷íîãî ðîñòà áàçàëüíîé ìåìáðàíû ýïèòåëèÿ âûãëÿäÿò êàê ãåîãðàôè÷åñêàÿ êàðòà è/èëè îòïå÷àòêè ïàëüöåâ, à òàêæå êàê ìèêðîêèñòû â òîëùå ýïèòåëèÿ.  5% ñëó÷àåâ âî âíåøíå íîðìàëüíûõ ðîãîâèöàõ íàõîäÿò òàêèå èçìåíåíèÿ.
Âòîðûì ïî ÷àñòîòå âàðèàíòîì ÿâëÿþòñÿ äèñòðîôèè áîóìåíîâîé îáîëî÷êè: èñïèòàÿ äèñòðîôèÿ Ðåéñà-Áþêëåðñà è ñîòîâàÿ äèñòðîôèÿ Òèëÿ-Áåíêå (Thiel-Behnkc). Ýòè çàáîëåâàíèÿ ïðèâîäÿò ê ïîÿâëåíèþ ñåðûõ ñåò÷àòûõ ïîìóòíåíèé ïîä ýïèòåëèåì.
Äèñòðîôèÿ Ìååñìàíà — ñàìàÿ ðåäêàÿ èç îïèñûâàåìûõ òðåõ âàðèàíòîâ. Ïðè ýòîì ñîñòîÿíèè. âûÿâëÿåìîì â òå÷åíèå ïåðâûõ ëåò æèçíè, èìååòñÿ äâóñòîðîííåå ñèììåòðè÷íîå ïîðàæåíèå â âèäå ìèêðîêèñò èëè ïóçûðüêîâ, êîòîðûå ðàñïîëàãàþòñÿ ñòðîãî âíóòðè ýïèòåëèàëüíîãî ñëîÿ ðîãîâèíû, îáû÷íî  çîíå îòêðûòîé ãëàçíîé ùåëè.
6. Êàêèå ñèìïòîìû äèñòðîôèè ïåðåäíåé ìåìáðàíû âñòðå÷àþòñÿ ÷àùå âñåãî?
Ïðåæäå âñåãî, ýòî ñèìïòîìû, ñâÿçàííûå ñ ýðîçèåé ðîãîâèöû,— áîëü, îùóùåíèå èíîðîäíîãî òåëà, ñâåòîáîÿçíü è ñëåçîòå÷åíèå, â îñîáåííîñòè ïðè îòêðûâàíèè ãëàç âî âðåìÿ ñíà èëè ïðè ïðîáóæäåíèè óòðîì. Ýðîçèè âñòðå÷àþòñÿ ÷àøå âñåãî ïðè äèñòðîôèè áàçàëüíîé ìåìáðàíû ýïèòåëèÿ. Âòîðûìè íî ÷àñòîòå ïðîÿâëåíèÿìè ÿâëÿþòñÿ íàðóøåíèÿ çðåíèÿ, åãî íå÷åòêîñòü, âûçâàííàÿ êàê ïîìóòíåíèåì ðîãîâèöû, òàê è íåðîâíîñòüþ åå ïîâåðõíîñòè, ÷òî ÷àùå âñåãî íàáëþäàåòñÿ ïðè äèñòðîôèÿõ áîóìåèîâîé ìåìáðàíû.
7. Îáñóäèòå âàðèàíòû ëå÷åíèÿ ðåöèäèâèðóþùèõ ýðîçèé ðîãîâèöû ïðè äèñòðîôèÿõ ïåðåäíåé ìåìáðàíû.
Êîíñåðâàòèâíûé ïîäõîä ñâîäèòñÿ ê ÷àñòîìó çàêàïûâàíèþ óâëàæíÿþùèõ êàïåëü äíåì è ïðèìåíåíèþ ìàçåé íî÷üþ. Íåêîòîðûå âðà÷è ïðîäîëæàþò îòñòàèâàòü èñïîëüçîâàíèå ìåñòíûõ ñòåðîèäîâ äëÿ ñòàáèëèçàöèè áàçàëüíîé ìåìáðàíû, äðóãèå — ïðèìåíåíèå ãèïåðòîíè÷åñêîãî ðàñòâîðà, â îñîáåííîñòè â âèäå ìàçåé íà íî÷ü äëÿ äåãèäðàòàöèè ýïèòåëèÿ è äëÿ òîãî. ÷òîáû óêðåïèòü åãî ñîåäèíåíèå ñ ïîäëåæàùèìè ñëîÿìè. Íàëîæåíèå ïîâÿçîê íà ãëàç, êàê òðàäèöèîííîå, òàê è ñ èñïîëüçîâàíèåì êîëëàãåíîâûõ èëè ëå÷åáíûõ êîíòàêòíûõ ëèíç, ãèïîòåòè÷åñêè äîëæíî óìåíüøèòü ìåõàíè÷åñêîå âëèÿíèå äâèæåíèé âåê íà óæå îáíàæåííóþ ïîâåðõíîñòü ðîãîâèöû.  îñîáî òÿæåëûõ ñëó÷àÿõ ìîæåò ïîòðåáîâàòüñÿ õèðóðãè÷åñêîå âìåøàòåëüñòâî.
8. Îáñóäèòå çíà÷åíèå õèðóðãè÷åñêèõ ìåòîäîâ ëå÷åíèÿ ïðè äèñòðîôèÿõ ïåðåäíåé ìåìáðàíû.
Ïðè ñòîéêèõ ýðîçèÿõ ðîãîâèöû ìåõàíè÷åñêîå óäàëåíèå ïëîõî ïðèêðåïëåííîãî ýïèòåëèÿ èëè ïóíêöèÿ ïåðåäíèõ îòäåëîâ ñòðîìû ïðè îäíîâðåìåííîì ïðèìåíåíèè ëå÷åáíûõ ëèíç ìîãóò ñïîñîáñòâîâàòü ýïèòåëèçàöèè ïîâåðõíîñòè è óëó÷øèòü ïðèêðåïëåíèå ýïèòåëèÿ ê ïîäëåæàùèì ñëîÿì. Ìåõàíè÷åñêîå î÷èùåíèå ìîæíî ïðèìåíÿòü è äëÿ óñòðàíåíèÿ íåðîâíîé áàçàëüíîé ìåìáðàíû, åñëè èìååòñÿ ñîïóòñòâóþùåå ñíèæåíèå îñòðîòû çðåíèÿ. Äëÿ äèñòðîôèé áîóìåèîâîé ìåìáðàíû, âåðîÿòíî, ïîòðåáóåòñÿ áîëåå àêòèâíîå ëå÷åíèå — ïîâåðõíîñòíàÿ èëè ëàìåëëÿðíàÿ êåðàòýêòîìèÿ. Êðîìå òîãî, ïðèìåíÿåòñÿ ïîñëîéíàÿ èëè ïðîíèêàþùàÿ êåðàòîïëàñòèêà.
9. Èñïîëüçóþòñÿ ëè ëàçåðû?
Èòòðèé-àëþìíèèé-ãðàíàòîâûé (ÈÀÃ) ëàçåð ïðèìåíÿëñÿ âìåñòî èãëû äëÿ âûïîëíåíèÿ ïåðåäíåé ïóíêöèè ñòðîìû, íî î÷åâèäíûõ ïðåèìóùåñòâ îò åãî èñïîëüçîâàíèÿ ïîëó÷åíî íå áûëî. Äëÿ ëå÷åíèÿ ðåöèäèâèðóþùèõ ýðîçèé ïðè äèñòðîôèÿõ áàçàëüíîé ìåìáðàíû, à òàêæå äëÿ óäàëåíèÿ ãëóáîêî ðàñïîëîæåííûõ ñëîåâ ïðè òàêèõ ñîñòîÿíèÿõ, êàê äèñòðîôèÿ Ðåéñà-Áþêëåðñà èëè äèñòðîôèÿ Òèëÿ—Âåíêå, èñïîëüçîâàëè ýêñèìåðíûé ëàçåð. È õîòÿ íà ïåðâûé âçãëÿä ïðèìåíåíèå ýêñèìåðíîãî ëàçåðà íå äîëæíî èìåòü î÷åâèäíûõ ïðåèìóùåñòâ íàä ìåõàíè÷åñêèì óäàëåíèåì òêàíåé, â äåéñòâèòåëüíîñòè ýòîò ìåòîä âûòåñíèë ïîñëîéíóþ êåðàòýê-10ÌÈÞ â êà÷åñòâå îïåðàöèè âûáîðà.
10. Îïèøèòå õàðàêòåð íàñëåäîâàíèÿ ñòðîìàëüíûõ äèñòðîôèé ðîãîâèöû.
1. Àóòîñîìíî-äîìèíàèòíûå: ãðàíóëÿðíàÿ (Ãðåíóâ [Groenouw] I). ðåøåò÷àòàÿ, çåðíèñòî-ðåøåò÷àòàÿ Àâåëëèíî (Avellino), êðèñòàëëè÷åñêàÿ Øíàéäåðà (Schnyder), ïÿòíèñòàÿ, öåíòðàëüíàÿ îáëàêîâèäíàÿ Ôðàíñóà (Frangois), ïðåäåñöåìåòîâàÿ, âðîæäåííûå íàñëåäñòâåííàÿ (ñòðîìàäüíàÿ) è çàäíÿÿ àìîðôíàÿ äèñòðîôèè.
2. Àóòîñîìíî-ðåöåññèâíûå: ìàêóëÿðíàÿ (Ãðåíóâ II) è. âîçìîæíî, æåëàòèíîçíàÿ êàïëåâèäíàÿ äèñòðîôèè.
11. Ñîïîñòàâüòå ðàçëè÷íûå âàðèàíòû ñòðîìàëüíûõ äèñòðîôèé è ãèñòîõèìè÷åñêèå ðåçóëüòàòû îêðàøèâàíèÿ íà íàêàïëèâàåìîå âåùåñòâî.
1. Çåðíèñòàÿ: òðåõöâåòíîå îêðàøèâàíèå ïî Ìåññîíó (Masson) íà ãèàëèí.
2. Ñåò÷àòàÿ: îêðàñêà êîíãî êðàñíûì íà àìèëîèä (îòëîæåíèÿ àìèëîèäà äåìîíñòðèðóþò äâîéíîå ëó÷åïðåëîìëåíèå ïîëÿðèçîâàííîãî ñâåòà è äèõðîìèþ).
3. Ïÿòíèñòàÿ: àëüöèàèîâûé ñèíèé îêðàøèâàåò ìóêîèîëèñàõàðèäû (ãëèêîçàìèèîãëè-êàíû).
Ðåøåò÷àòàÿ è ïÿòíèñòàÿ äèñòðîôèè òàêæå îêðàøèâàþòñÿ ïåðéîäíîé êèñëîòîé — ØÈÊ-ðåàêöíÿ.
13. Ñâÿçàíà ëè ðåøåò÷àòàÿ äèñòðîôèÿ ñ ñèñòåìíûì àìèëîèëîçîì?
Ñóùåñòâóåò òðè òèïà ðåøåò÷àòîé äèñòðîôèè. Òîëüêî îäèí èç íèõ — II (ñèíäðîì Ìñðåòîõà |Mcretoja|, èëè ñåìåéíàÿ àìèëîèäíàÿ ïîëèíåéðîïàòèÿ IV òèïà), ïðè êîòîðîì ïîðàæåíèå ðîãîâèíû ìåíåå âûðàæåíî, ÷åì ïðè òèïàõ I è III, ñîïðîâîæäàåòñÿ ñèñòåìíûìè ïðîÿâëåíèÿìè, âêëþ÷àÿ áëåôàðîõàëÿçèñ. äâóñòîðîííèå ïàðàëè÷è ëèöåâûõ íåðâîâ, ïåðèôåðè÷åñêèå íåéðî-ïàòèè è ñèñòåìíûé àìèëîèäîç,
14. Êàêèå ñîñòîÿíèÿ ñëåäóåò äèôôåðåíöèðîâàòü ïðè îáðàçîâàíèè êðèñòàëëîâ âíóòðè ñòðîìû ðî ãîâèíû? Êàêèå ñèñòåìíûå ïðîÿâëåíèÿ ñîïðîâîæäàþò êðèñòàëëè÷åñêóþ äèñòðîôèþ Øíàéäåðà?
Äèôôåðåíöèàëüíàÿ äèàãíîñòèêà ïðè îáðàçîâàíèè êðèñòàëëîâ âíóòðè ðîãîâè÷íîé ñòðîìû ïðîâîäèòñÿ ìåæäó ïåðèôåðè÷åñêîé êðèñòàëëîâèäíîé äèñòðîôèåé Áèåòòí (Bietti). öèñòå-èíîçîì è äèñïðîòñèíåìèÿìè, òàêèìè êàê ìíîæåñòâåííàÿ ìèåëîìà, ìàêðîãëîáóëèíåìèÿ Âàëü-ëåíñòðåìà (Waldenstrom) è äîáðîêà÷åñòâåííàÿ ìîíîêëîíàëüíàÿ ãàììîïàòèÿ.
Äèñòðîôèÿ Øíàéäåðà îáÿçàòåëüíî ñîïðîâîæäàåòñÿ ãèïåðõîëåñòåðèíåìèåé ñ ãèïåðòðè-ãëíèåðèäåìèåé èëè áåç íåå. Ïðè ëîì ïðÿìîé ñâÿçè ñ ïåðâè÷íûìè ãèïåðëèïèëåìèÿìì íå ñóùåñòâóåò, à êîíöåíòðàöèÿ ëèïîïðîòåèíîâ ñûâîðîòêè íå êîððåëèðóåòå ïëîòíîñòüþ ïîìóòíåíèÿ ðîãîâèöû. Ýòîò âàðèàíò äèñòðîôèè, ñêîðåå âñåãî, ÿâëÿåòñÿ èçîëèðîâàííûì äåôåêòîì îáìåíà õîëåñòåðèíà. Âàæíî, ÷òî íå âñå ïàöèåíòû ñ äèñòðîôèåé Øíàéäåðà èìåþò êëèíè÷åñêèå ïðèçíàêè îòëîæåíèÿ êðèñòàëëîâ â ðîãîâèöå.
15.  ÷åì îòëè÷èÿ öåíòðàëüíîé äèñòðîôèè Ôðàíñóà îò çàäíåé äåãåíåðàöèè òî òèïó êðîêîäèëî âîé êîæè?
Íåñìîòðÿ íà òî ÷òî íåêîòîðûå âðà÷è óòâåðæäàþò, ÷òî ëîêàëèçàöèÿ ïîðàæåíèÿ ïðè ýòèõ äâóõ ñîñòîÿíèÿõ ðàçëè÷íà, êëèíè÷åñêè ýòè çàáîëåâàíèÿ ïðîÿâëÿþòñÿ îäèíàêîâî. Ïðèíÿòî ñ÷èòàòü, ÷òî ìíîãîóãîëüíûå ïîðàæåíèÿ â âèäå ðàçáèòîãî ëüäà ïðè äèñòðîôèè ðàñïîëîæåíû áîëåå öåíòðàëüíî, ãëóáæå è, ïî îïðåäåëåíèþ, äîëæíû áûòü äâóñòîðîííèìè ïðè íàñëåäñòâåííîì õàðàêòåðå çàáîëåâàíèÿ. Ñ äðóãîé ñòîðîíû, çàäíÿÿ äåãåíåðàöèÿ ïî òèïó êðîêîäèëîâîé êîæè ÷àùå ðàñïîëîæåíà íà ïåðèôåðèè è â ïåðåäíèõ îòäåëàõ ñòðîìû è ñ÷èòàåòñÿ èñòèííîé äåãåíåðàöèåé. Âàæíî, ÷òî ïðè îáîèõ ïðîöåññàõ òîëùèíà ðîãîâèöû îñòàåòñÿ íîðìàëüíîé. íå íàáëþäàþòñÿ ðåöèäèâèðóþùèå ýðîçèè èëè çíà÷èòåëüíîå ñíèæåíèå çðåíèÿ.
16. ×åì ïðîÿâëÿåòñÿ äèñòðîôèÿ Ëâåëëèíî?
Äèñòðîôèÿ Àèñëëèíîòàêæå íàçûâàåòñÿ çñðíèåòî-ðåøåò÷àòîé. Íà ðàííèõ ñòàäèÿõ *àáî-ëñâàíèÿ ãðàíóëÿðíûå îòëîæåíèÿ ðàñïîëîæåíû â ïåðåäíèõ ó÷àñòêàõ ñòðîìû. ïîçæå îíè çàõâàòûâàþò ñðåäíèå è çàäíèå ñëîè, ÷òî ïðèâîäèò ê ïîìóòíåíèþ ïåðåäíåé ñòðîìû. Ó ïàöèåíòîâ ñ äèñòðîôèåé Àâåëëèíî ðåöèäèâèðóþùèå ýðîçèè âîçíèêàþò ÷àùå, ÷åì ïðè òèïè÷íîé çåðíèñòîé äèñòðîôèè. Íåäàâíî áûëè êàðòèðîâàíû ãåíû, îòâåòñòâåííûå çà ðàçâèòèå I òèïà ñåò÷àòîé äèñòðîôèè, çåðíèñòîé äèñòðîôèè, äèñòðîôèè Àâåëëèíî è Ðåéñà—Áþêëåðñà.- âñå îíè ðàñïîëàãàþòñÿ íà êîðîòêîì ïëå÷å 5-é õðîìîñîìû, ÷òî ìîæåò óêàçûâàòü íà ñëåäóþùåå:
1. Â ýòîé îáëàñòè ñóùåñòâóåò ñåìåéñòâî ãåíîâ ðîãîâèöû.
2. Äèñòðîôèè ðîãîâèöû ïðåäñòàâëÿþò ñîáîé ðàçëè÷íûå àëëåëè îäíîãî ãåíà (ò.å. ðàçëè÷íûå ìóòàöèè îäíîãî è òîãî æå ãåíà ïðîÿâëÿþòñÿ ôåíîãèèè÷åñêè ïî-ðàçíîìó),
3. Îíè âñå ÿâëÿþòñÿ îäíèì è òåì æå çàáîëåâàíèåì.
17. Êàê ïðîâîäèòñÿ ëå÷åíèå äèñòðîôèé ñòðîìû?
Ó÷èòûâàÿ, ÷òî íåêîòîðûå âàðèàíòû äèñòðîôèé, òàêèå êàê ñåò÷àòàÿ èëè Àâåëëèíî, ñîïðîâîæäàþòñÿ ðåöèäèâèðóþùèìè ýðîçèÿìè, èõ ëå÷åíèå îñóùåñòâëÿåòñÿ â ñîîòâåòñòâèè ñ ïðèíöèïàìè. îáñóæäåííûìè ðàíåå. Êîãäà ïîðàæåíèå íàðóøàåò çðåíèå è ðàñïîëàãàåòñÿ â ïåðåäíåé òðåòè ñòðîìû ðîãîâèöû, îáû÷íî ìîæåò áûòü ýôôåêòèâíà ïîñëîéíàÿ õèðóðãè÷åñêàÿ êåðàòýê-òîìèÿ èëè ôîòîòåðàïåâòè÷åñêàÿ êåðàòýêòîìèÿ (ÔÒÊ) ýêñèìåðèûì ëàçåðîì. Åñëè ïîðàæåíèÿ ðàñïîëîæåíû ãëóáæå, òî íåîáõîäèìà ïîñëîéíàÿ èëè ñêâîçíàÿ êåðàòîïëàñòèêà.
18. ßâëÿåòñÿ ëè ñêâîçíàÿ êåðàòîïëàñòèêà ðàäèêàëüíûì ìåòîäîì ëå÷åíèÿ?
 áîëüøèíñòâå ñëó÷àåâ ñêâîçíàÿ êåðàòîïëàñòèêà, âûïîëíåííàÿ ïî ïîâîäó ñòðîìàëüíîé äèñòðîôèè, ïðèâîäèò ê ðåöèäèâó çàáîëåâàíèÿ â òðàíñïëàíòàòå â òå÷åíèå ïåðâîãî ãîäà ïîñëå îïåðàöèè. Èíîãäà ðåöèäèâ ìåíåå òÿæåë, ÷åì ïåðâîíà÷àëüíîå ïîðàæåíèå, íî íåðåäêî òðåáóåòñÿ è ïîâòîðíàÿ òðàíñïëàíòàöèÿ.
19. Íàçîâèòå òðè äèñòðîôèè çàäíåé ìåìáðàíû.
1. Çàäíÿÿ ïîëèìîðôíàÿ äèñòðîôèÿ.
2. Äèñòðîôèÿ Ôóêñà (Fuchs).
2. Âðîæäåííàÿ íàñëåäñòâåííàÿ ýíäîòåëèàëüíàÿ äèñòðîôèÿ.
20. Êàêîâû èõ êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ?
Âñå òðè çàáîëåâàíèÿ îáúåäèíÿåò îáùèé ìåõàíèçì îòåêà ðîãîâèöû è óâåëè÷åíèÿ åå òîëùèíû. ÷òî ïðèâîäèò ê íàðóøåíèþ çðåíèÿ.
21. Îïèøèòå ìåõàíèçì íàñëåäîâàíèÿ òðåõ äèñòðîôèé çàäíåé ìåìáðàíû.
Çàäíÿÿ ïîëèìîðôíàÿ äèñòðîôèÿ è äèñòðîôèÿ Ôóêñà íàñëåäóþòñÿ êàê àóòîñîìíî-äîìè-íàíòíûå çàáîëåâàíèÿ. Ñóùåñòâóþò äâå ôîðìû âðîæäåííîé íàñëåäñòâåííîé äèñòðîôèè ýíäîòåëèÿ. Àóòîñîìíî-äîìèíàèòíàÿ ôîðìà ïðîÿâëÿåòñÿ â ðàííåì äåòñòâå, ïðîãðåññèðóåò ìåäëåííî è íåðåäêî ñîïðîâîæäàåòñÿ õàðàêòåðíûìè ñèìïòîìàìè. Àóòîñîìíî-ðåöåññèâíàÿ ôîðìà ïðîÿâëÿåòñÿ ñðàçó æå ïîñëå ðîæäåíèÿ è íå ïðîãðåññèðóåò, íî ñîïðîâîæäàåòñÿ òÿæåëûì íàðóøåíèåì çðåíèÿ è íèñòàãìîì.
23. ×åì ñèíäðîì Ôóêñà îòëè÷àåòñÿ îò cornea guttata?
Cornea guttata — òåðìèí, îáîçíà÷àþùèé èçìåíåíèÿ â öåíòðàëüíîé ÷àñòè ðîãîâèöû, êîòîðûå èíîãäà ìîãóò ñëèâàòüñÿ, èìåþò âèë -êîâàíîãî ìåòàëëà è ñî÷åòàþòñÿ ñ óâåëè÷åíèåì ïèãìåíòàöèè. Ýòî ñîñòîÿíèå íå îêàçûâàåò ñóùåñòâåííîãî âëèÿíèÿ íà çðåíèå.  1910 ã. Ôóêñ îïèñàë áîëåå òÿæåëóþ ôîðìó ýòîãî çàáîëåâàíèÿ, ñâÿçàííóþ ñ óòîëùåíèåì ñòðîìû è îòåêîì ýïèòåëèÿ è âòîðè÷íûì íàðóøåíèåì çðåíèÿ. Ýòî ðàçíûå ñòàäèè îäíîé è òîé æå äèñòðîôèè.
24. Îïèøèòå ïðîãðàììó îáñëåäîâàíèÿ ïàöèåíòà ñ äèñòðîôèåé Ôóêñà.
1. Ñáîð àíàìíåçà: ðàíåå ïåðåíåñåííûå îïåðàöèè ñî âñêðûòèåì ãëàçíîãî ÿáëîêà.
2. Áèîìèêðîñêîïèÿ: cornea guttata, óâåëè÷åíèå òîëùèíû ñòðîìû è îòåê ýïèòåëèÿ ñ âîçìîæíûì îáðàçîâàíèåì ñóáýïèòåëèàëüíûõ áóëë.
3. Èçìåðåíèå âíóòðèãëàçíîãî äàâëåíèÿ.
4. Óëüòðàçâóêîâàÿ èëè îïòè÷åñêàÿ ïàõèìåòðèÿ.
5. Ýíäîòñëèàëüíàÿ ìèêðîñêîïèÿ äëÿ îïðåäåëåíèÿ êîëè÷åñòâà, ðàçìåðîâ è ôîðìû ýèäî-òåëèàëüíûõ êëåòîê.
25. Êàêèå ñõîäíûå ïðèçíàêè èìåþòñÿ ïðè çàäíåé ïîëèìîðôíîé äèñòðîôèè è èðèäîêîðíåàëûøì ýíäîòåëèàëûþì ñèíäðîìå?
Èçìåíåíèÿ ýíäîòåëèÿ ðîãîâèöû, ïåðèôåðè÷åñêèå ïåðåäíèå ñèíåõèè. ýêòîïèÿ çðà÷êà è ãëàóêîìà.
26. ×òî îòëè÷àåò ðîãîâèíó ïðè âðîæäåííîé íàñëåäñòâåííîé ýíëîòåëèàëûþé äèñòðîôèè?
Çíà÷èòåëüíî óâåëè÷åííàÿ òîëùèíà ðîãîâèöû, ÷òî îòëè÷àåò ñå îò âñåõ äðóãèõ äèñòðîôèé ðîãîâèöû.
27. Îáñóäèòå ëå÷åíèå è ïðîãíîç äèñòðîôèé çàäíåé ìåìáðàíû.
Êîíñåðâàòèâíûå ìåòîäû ëå÷åíèÿ íå èìåþò áîëüøîãî çíà÷åíèÿ, â îñîáåííîñòè íà ðàííèõ ñòàäèÿõ äèñòðîôèè Ôóêñà. Ìîæíî óìåíüøèòü îòåê ðîãîâèöû è óëó÷øèòü îñòðîòó çðåíèÿ ïîñðåäñòâîì ìåñòíîãî ïðèìåíåíèÿ ãèïåðòîíè÷åñêîãî ðàñòâîðà, äåãèäðàòàöèè ðîãîâèöû ñ ïîìîùüþ ñïåöèàëüíîãî ôåíà è ñíèæåíèÿ âíóòðèãëàçíîãî äàâëåíèÿ.  ñëó÷àå ðåöèäèâèðóþùèõ ýðîçèé èëè ñóáýïèòåëèàëüíûõ áóëë ìîãóò ïðèãîäèòüñÿ ëå÷åáíûå êîíòàêòíûå ëèíçû. Îäíàêî åñëè çðåíèå ñóùåñòâåííî ñíèæåíî âñëåäñòâèå äèñòðîôèè Ôóêñà èëè äðóãîé äèñòðîôèè çàäíåé ìåìáðàíû, ðàäèêàëüíûì ìåòîëîì ëå÷åíèÿ ÿâëÿåòñÿ ñêâîçíàÿ êåðàòîïëàñòèêà. Ñêâîçíàÿ êåðàòîïëàñòèêà ëàåò íàèëó÷øèå ðåçóëüòàòû ïðè äèñòðîôèè Ôóêñà, â îñîáåííîñòè ïðè îòñóòñòâèè ãëàóêîìû, äîâîëüíî õîðîøèé ïðîãíîç îòìå÷àåòñÿ è ïðè çàäíåé ïîëèìîðôíîé äèñòðîôèè áåç ãëàóêîìû, ïðîãíîç ïðè âðîæäåííîé íàñëåäñòâåííîé ýíäîòåëèàëüíîé äèñòðîôèè ñîìíèòåëüíûé, â îñîáåííîñòè ó ìàëåíüêèõ äåòåé.
28. Ìîæåò ëè çàäíÿÿ ïîëèìîðôíàÿ äèñòðîôèÿ ðåöèäèâèðîâàòü â òðàíñïëàíòàòå?
Ðåöèäèâû çàäíåé ïîëèìîðôíîé äèñòðîôèè îïèñàíû â ëèòåðàòóðå.
29. Îïèøèòå õîä ðàññóæäåíèé ïðè êîìáèíèðîâàííîé ýêñòðàêöèè êàòàðàêòû è òðàíñïëàíòàöèè ðîãîâèöû ó ïàöèåíòîâ ñ äèñòðîôèåé Ôóêñà.
1. Ïåðâûé âàðèàíò ðàçâèòèÿ ñîáûòèé: êàòàðàêòà, çíà÷èòåëüíî ñíèæàþùàÿ îñòðîòó çðåíèÿ, è ïîãðàíè÷íàÿ äèñôóíêöèÿ ðîãîâèöû. Ðåøåíèå î âûïîëíåíèè òðàíñïëàíòàöèè ðîãîâèíû îäíîâðåìåííî ñ ýêñòðàêöèåé êàòàðàêòû ìîæåò áûòü ïðèíÿòî ñ ó÷åòîì ìíîæåñòâà ôàêòîðîâ. âêëþ÷àþùèõ ñîñòîÿíèå ýíäîòåëèÿ ðîãîâèíû ïðè ýíäîòåëèàëüíîé ìèêðîñêîïèè, òîë øèíó ðîãîâèíû, êîëåáàíèÿ îñòðîòû çðåíèÿ â òå÷åíèå äíÿ è òðåáîâàíèÿ, ïðåäúÿâëÿåìûå ïàöèåíòîì ê îñòðîòå çðåíèÿ ïîñëå îïåðàöèè. Ïàöèåíòû áåç ïðèçíàêîâ ÿâíîãî îòåêà ñòðîìû. âêëþ÷àÿ îòñóòñòâèå çàòóìàíèâàíèÿ çðåíèÿ ïî óòðàì è Ñòàáèëüíóþ òîëùèíó öåíòðàëüíûõ îòäåëîâ ðîãîâèíû ìåíåå 620 ìêì, ñêîðåå âñåãî, ïåðåíåñóò ýêñòðàêöèþ êàòàðàêòû. Ðèñê äåêîìïåíñàöèè ðîãîâèöû ïåðåâåøèâàåòñÿ ïðåèìóùåñòâàìè áûñòðîãî âîññòàíîâëåíèÿ çðåíèÿ ïðè îäíîé òîëüêî ýêñòðàêöèè êàòàðàêòû. Ñ äðóãîé ñòîðîíû, ïðè âûðàæåííîì îòåêå ñòðîìû. òîëùèíå öåíòðàëüíîé ðîãîâèíû áîëåå 650 ìêì èëè íàðàñòàíèè òîëùèíû ðîãîâèöû óòðîì íà 10% â ñðàâíåíèè ñ îñòàëüíûì âðåìåíåì ñóòîê, ðîãîâèíà, ñêîðåå âñåãî, ïëîõî ïåðåíåñåò ñòàíäàðòíóþ îïåðàöèþ ýêñòðàêöèè êàòàðàêòû. Ïàöèåíòó ïîêàçàíà òðîéíàÿ îïåðàöèÿ (ò.å. ýêñòðàêöèÿ êàòàðàêòû, èìïëàíòàöèÿ èñêóññòâåííîãî õðóñòàëèêà è ñêâîçíàÿ êåðàòîïëàñòèêà).
2. Âòîðîé âàðèàíò: îòåê ðîãîâèöû òðåáóåò åå òðàíñïëàíòàöèè, à ñòåïåíü âûðàæåííîñòè êàòàðàêòû — îò íåáîëüøîé äî óìåðåííîé. Ñëåäóåò ñîîòíåñòè ïîâûøåíèå ðèñêà îïåðàöèè ïî ïîâîäó êàòàðàêòû è íåïðåäñêàçóåìîñòü ðåôðàêöèè ïîñëå êîìáèíèðîâàííîãî âìåøàòåëüñòâà. ñ îäíîé ñòîðîíû, è ðèñê íåñîñòîÿòåëüíîñòè òðàíñïëàíòàòà ïîñëå âòîðè÷íîé ýêñòðàêöèè êàòàðàêòû — ñ äðóãîé. È íåñêîëüêèõ ðåòðîñïåêòèâíûõ èññëåäîâàíèÿõ áûëî ïîêàçàíî, ÷òî áîëüøèíñòâó ïàöèåíòîâ. êîòîðûì áûëà âûïîëíåíà òîëüêî òðàíñïëàíòàöèÿ ðîãîâèöû, â äàëüíåéøåì ïîòðåáîâàëàñü îïåðàöèÿ ïî ïîâîäó êàòàðàêòû. Ðèñê íåñîñòîÿòåëüíîñòè òðàíñïëàíòàòà ïîñëå ïîâòîðíîé îïåðàöèè íåâûñîê. Îäíàêî äëÿ ñíèæåíèÿ ñòîèìîñòè ëå÷åíèÿ è èç-çà çàìåäëåíèÿ òåìïîâ çðèòåëüíîé ðåàáèëèòàöèè ïàöèåíòàì ñ ñèíäðîìîì Ôóêñà è êàòàðàêòîé, ñíèæàþùåé îñòðîòó çðåíèÿ, ðåêîìåíäóåòñÿ òðîéíîå âìåøàòåëüñòâî, à íå íåñêîëüêî ïîñëåäîâàòåëüíûõ îïåðàöèé.
30. Êàêèå ñóùåñòâóþò ðàçíîãëàñèÿ îòíîñèòåëüíî äèñòðîôèé, ïîðàæàþùèõ áîóìåèîâó ìåìáðàíó? Äî íåäàâíåãî âðåìåíè âîêðóã äèñòðîôèé áîóìåíîâîé ìåìáðàíû ñóùåñòâîâàëà îïðåäåëåííàÿ ïóòàíèöà, òàê êàê ýòè äèñòðîôèè ïðîÿâëÿþòñÿ äâóìÿ ðàçëè÷íûìè âàðèàíòàìè, ïî èñòîðè÷åñêè îáúåäèíÿëèñü ïîä îäíèì òåðìèíîì- äèñòðîôèÿ Ðåéñà- Áþêëåðñà. Ïåðâûé âàðèàíò áûë îïèñàí Ðåéñîì â 1917 ã. ï ïîçäíåå, â 1949 ã.. Áþêäåðñîì. Âòîðîé — Òèëåì è Áåíêå â 1967 ã. Ê êîäå (Kiichle) è ñîàâò. íåäàâíî ðàçäåëèëè äèñòðîôèè áîóìåíîâîé ìåìáðàíû íà äâå êàòåãîðèè: äèñòðîôèè áîóìåíîâîé ìåìáðàíû ðîãîâèöû òèïîâ 1 è II. Òèï I — ñèíîíèì äèñòðîôèè Ðåéñà-Áþêëåðñà è ñîñòîÿíèÿ, êîòîðîå ïåðâîíà÷àëüíî áûëî îïèñàíî êàê ïîâåðõíîñòíûé âàðèàíò çåðíèñòîé äèñòðîôèè. Òèï È. èçâåñòíûé òàêæå êàê äèñòðîôèÿ ðîãîâèíû Òèëÿ—Áàíêå, èìååò ôîðìó ñîò. Ýòè äâà âàðèàíòà ïðè ñâåòîâîé ìèêðîñêîïèè ðàçëè÷àþòñÿ íåçíà÷èòåëüíî. Ñ äðóãîé ñòîðîíû, ïðîñâå÷èâàþùàÿ ýëåêòðîííàÿ ìèêðîñêîïèÿ èõ îäíîçíà÷íî ðàçëè÷àåò.
31. Ìåëî÷è î äèñòðîôèÿõ ðîãîâèöû:
I. Àïîñòðîô Â àíãëèéñêîì Fuchs ñòàâÿò ïîñëå áóêâû <s. à íå äî íåå.
2.  òåðìèíå cornea guttata guttata — ïðèëàãàòåëüíîå, îïèñûâàþùåå ðîãîâèöó. Èìåþùèåñÿ ðàçðàñòàíèÿ äåñöåìåòîâîé ìåìáðàíû ìåæäó ýíäîòåëèàëüíûìè êëåòêàìè íàçûâàþòñÿ ðîãîâè÷íûìè êàïëÿìè (ëàò. guttae).
3. Íåñìîòðÿ íà òî ÷òî êåðàòîêîíóñ îáû÷íî ÿâëÿåòñÿ äâóñòîðîííèì è ìîæåò ïåðåäàâàòüñÿ ïî íàñëåäñòâó, îí ñ÷èòàåòñÿ ýêòàçèåé, à íå äèñòðîôèåé ðîãîâèöû.
×èòàòü äàëåå: Êåðàòîêîíóñ
Source: www.rusmedserver.ru
Читайте также
Вид:
Источник
Изменения органа зрения при патологии системы кровообращения
Анемии. Может развиваться апластическая, гипохромная, вторичная анемия. Наиболее характерными симптомами являются кровоизлияния под конъюнктиву и в толщу века, а также изменения со стороны глазного дна — появление отека сетчатки вокруг диска зрительного нерва; возможны кровоизлияния по ходу сосудистых аркад (пре-, субретинальные и ретинальные).
Лейкозы. Со стороны глазного дна наблюдаются изменения общего фона; он становится бледным, иногда с желтоватым оттенком. Диск зрительного нерва также претерпевает изменения — границы нарушаются, становятся нечеткие и, возле диска появляются отек сетчатки, кровоизлияния. Кровоизлияния также возникают по ходу крупных сосудов; они имеют овальную или округлую форму, окаймленные красноватым кольцом.
Изменения органа зрения при некоторых эндокринных заболеваниях и болезнях обмена веществ
Функциональные нарушения в железах внутренней секреции могут приводить к дисбалансу обменных процессов, которые сопровождаются развитием патологических изменений в различных органах и системах организма. Изменения со стороны органа зрения появляются достаточно рано и зачастую служат первыми симптомами патологии эндокринной системы (схема 1).
Схема 1. Эндокринные заболевания и болезни обмена веществ
Изменения органа зрения при сахарном диабете
Сахарный диабет — самое распространенное заболевание эндокринной системы, которое приводит к поражению всех структур органа зрения.
Понятие «сахарный диабет» объединяет метаболические нарушения различной этиологии, характеризующиеся хронической гипергликемией и глюкозурией вследствие неспособности организма вырабатывать инсулин или неэффективного его использования.
Поражение органа зрения при сахарном диабете может затрагивать все его анатомические структуры (схема 2). Наиболее часто встречаются изменения рефракции в сторону миопизации (за счет оводнения хрусталика) и диабетическая ретинопатия. Со стороны век у больных сахарным диабетом могут появляться дистрофические изменения в виде ксантелазм и ксантом (безболезненные желтоватые плоские образования, возвышающиеся над поверхностью кожи, места отложения холестерина) и воспалительных заболеваний (блефарит, мейбомит, ячмень, экзема кожи век). Воспалительные заболевания склонны к рецидивам и сопровождаются упорным зудом и нагноением. Изменения конъюнктивы характеризуются хроническим конъюнктивитом, появлением сосудистых микроаневризм и впоследствии — кровоизлияниями.
Схема 2. Поражение органа зрения при сахарном диабете
К ведущим признакам, развивающимся у больных сахарным диабетом, относится синдром сухого глаза, который проявляется сначала повышенной продукцией слезной жидкости (слезотечением), а затем снижением ее в результате нестабильности слезной пленки. Меняется качественный и количественный состав слезы. Клиническими симптомами являются покраснение глазных яблок, сухость в конъюнктивальном мешке, гиперемия конъюнктивы век, возникновение складки бульбарной конъюнктивы, дистрофические изменения в области лимба, вплоть до ксероза роговицы.
Изменения роговицы встречаются примерно у 20 % больных сахарным диабетом и проявляются в виде точечной кератопатии, рецидивирующей эрозии, центральной или периферической дегенерации, рецидивирующего кератоконъюнктивита. Чаще развиваются после операций на глазном яблоке.
Поражения сосудистой оболочки также имеют воспалительный и дистрофический характер. Ириты и иридоциклиты при сахарном диабете, как правило, характеризуются субклиническим, вялотекущим течением.
К дистрофическим изменениям относят деформацию сосудов и неоваскуляризацию. в том числе и в углу передней камеры, а также депигментацию и атрофию стромы радужки. Осложнениями этих процессов могут быть кровоизлияния и вторичная глаукома.
Изменения офтальмотонуса сопровождаются снижением внутриглазного давления в соответствии с давностью и тяжестью заболевания. Гипотония характерна для диабетической комы. Повышение внутриглазного давления свидетельствует о развитии на фоне сахарного диабета первичной или вторичной неоваскулярной глаукомы (рис. 1).
Рис. 1. Неоваскулярная глаукома
Одним из наиболее частых осложнений является возникновение диабетической катаракты (помутнения хрусталика). Отличительной ее особенностью служит быстрое прогрессирование (за несколько часов — у детей при диабетической коме). Зачастую заболевание носит двусторонний характер, имеет вид серовато-белых хлопьев в задних слоях хрусталика («чашеобразная катаракта») и субкапсулярных вакуолей. На оптическом срезе при биомикроскопии видны мелкие хлопьевидные очаги помутнения («снежная буря») в наружных слоях. В случае прогрессирования помутнений картина становится неспецифичной для сахарного диабета (похожа на любой другой вид катаракты).
К проявлениям неврологических нарушений при сахарном диабете со стороны органа зрения относятся: диссоциация зрачковых реакций (вялая реакция на свет или отсутствие реакции на инстилляцию мидриатиков), парез глазодвигательных нервов с выраженным болевым синдромом, диабетическая папиллопатия (отек диска зрительного нерва в сочетании с ретинопатией), ретробульбарный неврит, передняя и задняя ишемическая нейрооптикопатия.
Наиболее существенные и частые изменения отмечаются со стороны сосудов сетчатки, что сопровождается развитием диабетической ретинопатии, которая является самым тяжелым осложнением.
Диабетическая ретинопатия — угрожающее зрению хроническое заболевание глаз, склонное к прогрессированию, которое выявляют у 30—90 % больных в зависимости от длительности заболевания и сочетания факторов риска и антириска. При сахарном диабете 1-го типа она развивается через 10—15 лет, а при ювенильном сахарном диабете — через 10 лет и отличается большей агрессивностью (быстрее развивается слепота). При сахарном диабете 2-го типа ретинопатия возникает через 15—20 лет от начала заболевания. Важным фактором прогрессирования служит степень компенсации уровня глюкозы крови, особенно неблагоприятным является состояние гипогликемии.
Этиология. К факторам риска относятся: длительность и тип (характер терапии) сахарного диабета, выраженность гипергликемии, артериальная гипертензия, нефропатия, беременность, пубертатный период, гиперлипидемия, анемия, ожирение, интоксикации.
Среди факторов, которые способствуют развитию и прогрессированию диабетической ретинопатии, выделяют метаболические, гемодинамические и гемореологические. Метаболические нарушения приводят к усилению полиолового (сорбитолового) пути обмена глюкозы при высокой активности фермента альдозоредуктазы; неферментативному гликозилированию белков и других соединений, содержащих аминогруппы, обусловливая тем самым необратимую структурно-функциональную модификацию стенки сосудов; аутоокислению глюкозы, липидов и белков, что способствует повышению уровня свободных радикалов; прямой глюкозотоксичности (длительное и неконтролируемое воздействие глюкозы на различные структуры клеток).
К гемодинамическим факторам относятся, ускорение кровотока на ранних стадиях диабета, внутрикапиллярная гипертензия, нарушение ауторегуляции тонуса сосудов, артериальная гипертензия. Комплексное взаимодействие метаболических и гемодинамических факторов вызывает изменения структурных белков базальной мембраны, форменных элементов крови (тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов), что, в свою очередь, обусловливает комплекс реакций со стороны свертывающей, фибринолитической, иммунной и других систем.
Существующие теории возникновения и развития диабетической ретинопатии указывают также на иммунолоические, гормональные, гипоксические, генетические и другие факторы, приводящие последовательно или одновременно к повреждению стенок капилляров сетчатки и нарушению сосудистой проницаемости.
Патогенез. Длительно существующая гипергликемия является пусковым моментом развития каскада изменений, характерных для диабетической ретинопатии. Она приводит к усилению ретинального кровотока, зачастую предшествующего морфологическим изменениям капилляров, которые развиваются в такой последовательности: утолщение базальной мембраны — исчезновение перицитов — нарушение целостности и функции эндотелия вплоть до его гибели и образования ацеллюлярных капилляров с облитерированным просветом. При этом гибель части эндотелиальных клеток сочетается с активной пролиферацией других.
Такие изменения, наряду с гипергликемией, вызывают деформацию эритроцитов, образование «монетных столбиков» и увеличение агрегации тромбоцитов. Образовавшиеся участки сетчатки с выпадением капиллярного русла служат источниками факторов роста и способствуют развитию артерио-венозных шунтов, неоваскуляризации, фиброза, а также появлению «ватных» экссудатов. Исчезновение перицитов также приводит к снижению тонуса стенки капилляров (формирование микроаневризм), ослаблению их барьерной функции и повышению проницаемости. Как следствие, образуются «твердые» экссудаты, кровоизлияния, участки ретинального отека. Этому способствует нарушение способности пигментного эпителия сетчатки реабсорбировать накапливающуюся жидкость и транспортировать ее в хориокапклляры (схема 3).
Схема 3. Основные звенья патогенеза диабетической ретинопатии
Больных с выявленным сахарным диабетом офтальмолог должен осматривать каждые 1—2 года. После возникновения симптомов поражения сетчатки следует установить индивидуальные сроки посещения офтальмолога, но не реже чем 1—2 раза в год.
Классификация, клиническая картина и диагностика. Согласно действующей классификации, предложенной в 1991 г., диабетическую ретинопатию подразделяют на две формы: непролиферативную и пролиферативную (схема 4).
Схема 4. Формы диабетической ретинопатии согласно классификации Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group (ETDRS; 1991)
Во многих странах мира пользуются классификацией Е. Kohner, М. Porta (1992), согласно которой выделяют три стадии: непролиферативная, препролиферативная и пролиферативная ретинопатия.
Изменения при непролиферативной ретинопатии заключаются в расширении капилляров, появлении единичных микроаневризм, «твердых» экссудатов, извитости мелких сосудов в парамакулярной области, отеком сетчатки, макулопатией (рис. 2).
Рис. 2. Непролиферативная диабетическая ретинопатия: а — офтальмоскопия; б — ФАГ
Препролиферативная ретинопатия характеризуется появлением множества ретинальных геморрагий и микроаневризм в разных участках глазного дна, «твердых» и «ватных» экссудатов, а также извитостью сосудов, неравномерным расширением вен с перетяжками (рис. 3).
Рис. 3. Препролиферативная диабетическая ретинопатия
Пролиферативная ретинопатия сопровождает новообразование сосудов в сетчатке, на диске зрительного нерва. При этом отмечаются значительные кровоизлияния на сетчатке и в стекловидном теле (рис. 4). Вновь образованные сосуды незрелые, легко повреждаются, что служит источником повторных кровоизлияний. Такие сосуды появляются не только на сетчатке, но и на радужной оболочке, в углу передней камеры. Неоваскуляризация может быть причиной развития неоваскулярной глаукомы.
Рис. 4. Пролиферативная диабетическая ретинопатия: А — результат исследования (а — офтальмоскопия; б — ФАГ); Б — варианты ретинопатии
Между сетчаткой и стекловидным телом образуются фиброзные тяжи, что может приводить к ее отслоению
Причинами слепоты у больных сахарным диабетом являются кровоизлияние в стекловидное тело, макулопатия, отслойка сетчатки, глаукома и катаракта.
Диабетическая макулопатия возможна при любой стадии заболевания. Макулярная область вовлекается в процесс вследствие возникновения геморрагий, экссудации, отека и появления новообразованных сосудов.
Классификация, клиническая картина и диагностика. Выделяют отечную и ишемическую форму макулопатии. Отечная форма может быть представлена в виде фокального или диффузного отека, при этом нарушаются макулярные и фовеолярные рефлексы.
Фокальный отек определяется как одна или несколько зон утолщения сетчатки, ограниченных липидными экссудатами. Возникает резкое ухудшение зрения, если зоной локализации является фовеола.
Диффузный отек обусловлен гиперпроницаемостью всей перимакулярной капиллярной сети. Ей сопутствует нарушение насосной функции, обеспечиваемой пигментным эпителием сетчатки (способность реабсорбировать жидкость, накапливающуюся в сетчатке, и транспортировать ее в подлежащие хориокапилляры). Диффузный отек определяется как исчезновение фовеолярного рефлекса и утолщение сетчатки в макулярной области.
Длительно существующий диффузный отек может приводить к кистозным изменениям сетчатки с формированием прозрачных микрокист (с центральной ячейкой или без нее). Кистозный макулярный отек часто сопровождается значительным снижением остроты зрения. Лечение — лазеркоагуляция в макулярной области.
Ишемическая макулопатия дает наихудший прогноз в отношении зрения. При этом перфузия перифовеолярной зоны отсутствует. Во время флюоресцентной ангиографии в этой зоне выявляют как бы обрубленные капилляры, терминальная часть которых расширена. У молодых пациентов достаточно долго может сохраняться сравнительно высокая острота зрения, а у пожилых быстро возникает выраженное ухудшение зрения. Лазеркоагуляция при этом типе макулопатии неэффективна и даже может вызвать прогрессирование процесса.
Дифференциальную диагностику выявленных изменений глазного дна при сахарном диабете следует проводить с:
1) неполным тромбозом центральной вены сетчатки;
2) гипертонической и посттромботической ретинопатией;
3) радиационной ретинопатией;
4) ретинопатией при серповидно-клеточной анемии, болезни Рейно, болезни Рейтера, системной красной волчанке.
Лечение диабетической ретинопатии заключается в своевременном и постоянном лечении сахарного диабета, компенсации глюкозы крови, предупреждения гипер- и гипогликемии. Показаны антиагреганты, антиоксиданты, ретинопротекторы, ангиоретинопротекторы.
Своевременная лазеркоагуляция сетчатки является чрезвычайно важным методом профилактики и лечения диабетической ретинопатии для стабилизации вазопролиферативных осложнений. При наличии макулярного отека проводят лазерное лечение под контролем флюоресцентной ангиографии и оптической когерентной томографии. В случае его неэффективности используют ингибиторы вазопролиферативного фактора или пролонгированные кортикостероиды (при отсутствии противопоказаний). При витреоретинальной пролиферации рекомендуется своевременное офтальмомикрохирургическое лечение: витрэктомия с эндолазеркоагуляцией сетчатки и удалением эпиретинальных мембран. При развитии вторичной неоваскулярной глаукомы показана компенсация внутриглазного давления консервативным или микрохирургическим методом (с использованием микродренирующих устройств).
Жабоедов Г.Д., Скрипник Р.Л., Баран Т.В.
Офтальмология
Опубликовал Константин Моканов
Источник
