Дисплазия сетчатки у кошек
Бояринов С.А. – ветеринарный врач-офтальмолог ИВЦ МВА, микрохирург
Сетчатка является уникальным органом, что обуславливается сложностью строения и тонкими механизмами функционирования. Любые патологические изменения, происходящие в сетчатке, отражаются на зрительных функциях животных, а соответственно и на восприятии окружающего мира.
Рисунок 1. Глазное дно здоровых кошек при офтальмоскопии.
Патологии сетчатки у кошек занимают одно из ведущих мест в развитии слабовидения и слепоты.
Среди этих патологий особенное место занимают наследственные заболевания сетчатки кошек, которые могут передаваться из поколения в поколение и приводят к необратимой слепоте. Отличительной особенностью наследственных патологий сетчатки у кошек является строгая породная предрасположенность. Это означает, что только породы кошек, такие как абиссинская или персидская, а также некоторые другие, могут иметь такие серьёзные заболевания. Стоить отметить, что, в отличие от собак, у кошек данная патология встречается значительно реже и поражает молодых животных.
Владельцы животных могут отмечать следующие симптомы заболеваний:
- Снижение зрения в любое время суток;
- Расширенные зрачки (мидриаз);
- Непроизвольные колебательные движения глаз (нистагм).
Рисунок 2. Оценка хроматических зрачковых реакций.
Диагноз о наследственном заболевании сетчатки у кошек ставится только на основании комплексного офтальмологического осмотра. Обязательными и ключевыми методами исследования являются исследование глазного дна (офтальмоскопия и фундоскопия), а также исследование активности сетчатки (электроретинография и оценка хроматических зрачковых реакций).
Наследственная ранняя палочко-колбочковая дисплазия сетчатки (early-onset rod–cone dysplasia (Rdy)
Заболевание встречается у кошек абиссинской породы. Развивается уже в молодом возрасте у котят и поражает оба глаза. Палочко-колбочковая дисплазия является наследственным заболеванием и у абиссинских кошек развивается по аутосомно-доминантному типу.
Общим клиническим симптомом, характеризующим раннюю палочко-колбочковую дисплазию сетчатки, является сниженный зрачковый рефлекс, мидриаз, нистагм и потеря зрения.
При офтальмоскопии глазного дна первые патологические изменения можно визуализировать у котят с 2-3 месячного возраста. К этим изменениям относятся:
- тапетальная гиперрефлексия (отражательная способность);
- потеря пигментации;
- истончение и/или исчезновение сосудов сетчатки.
При электроретинографии изменения функционального состояния палочек и колбочек регистрируются уже на 14 день жизни котят.
Патологический процесс начинается, как правило, в центральной зоне сетчатки и распространяется на периферию, поражая, в конечном счете, всю сетчатку.
Лечения наследственной палочко-колбочковой дисплазии сетчатки не существует, поэтому необходимо проводить селекционную работу, направленную на исключение из разведения животных-носителей мутантного гена.
Рисунок 3. Глазное дно кошек с наследственными патологиями сетчатки.
Наследственная поздняя палочко-колбочковая дегенерация сетчатки (recessively-inherited rod–cone degeneration (rdAc)
Заболевание встречается у кошек абиссинской и сомалийской пород. Начальная стадия патологии начинается с 1,5-2-х летнего возраста и в течение следующих 2-4-х лет прогрессирует до полной потери зрения на обоих глазах.
Наследственная палочко-колбочковая дегенерация сетчатки характеризуется развитием в несколько стадий. Симптомы заболевания включают в себя: обесцвечивание перипапиллярной зоны на стадии предвестников, обесцвечивание тапетума и ослабление сосудистой сети на ранней стадии, появление локальной гиперрефлексии и исчезновение сосудов сетчатки в умеренно продвинутой стадии и генерализованная гиперрефлексия и полное отсутствие сосудов сетчатки на продвинутой стадии.
При электроретинографии изменения функционального состояния палочек и колбочек регистрируются уже с 8-12 недельного возраста кошек, что может быть использовано для ранней диагностики заболевания, когда офтальмоскопические изменения ещё не наблюдаются.
Лечения наследственной палочко-колбочковой дегенерации сетчатки не существует, поэтому необходимо проводить селекционную работу, направленную на исключение из разведения больных животных.
Наследственная ранняя прогрессирующая атрофия сетчатки у персидских кошек (PRA)
Заболевание встречается у кошек персидской породы и является наследственным, развивающимся по аутосомно-рецессивному типу.
Патология поражает оба глаза и клинически проявляется в 2-3-х недельном возрасте снижением зрачкового рефлекса. Полная слепота наступает на 16-17 недельном возрасте.
Офтальмоскопические изменения наблюдаются с 2-4-х недельного возраста и включают в себя ослабление сосудистой сети, в частности, центральных вен и артерий сетчатки. С 6-ти недельного возраста отмечается усиление отражательной способности тапетума и развитие гиперрефлексии. С 9-ти недельного возраста регистрируется гиперпигментация и атрофия диска зрительного нерва.
Рисунок 4. Глазное дно кошек с наследственными патологиями сетчатки.
При электроретинографии также отмечают снижение активности палочко-колбочкового ответа на ранней стадии заболевания, то говорит о данной патологии, как о заболевании с ранним началом.
Лечения наследственной ранней атрофии сетчатки у персидских кошек не существует. Так как данная патология является наследственной и передаётся из поколения в поколение, то необходимо исключать из разведения животных, носителей дефектного гена.
Наследственная ранняя прогрессирующая атрофия сетчатки у бенгальских кошек (PRA)
Заболевание встречается у бенгальских кошек и является наследственным, развивающимся по аутосомно-рецессивному типу с ранним началом. Данная патология не имеет связи с аналогичной патологией у персидских кошек.
Поражение сетчатки развивается симметрично на обоих глазах у котят с 8-недельного возраста и прогрессирует до полной слепоты 6 месяцам.
Рисунок 5. Глазное дно кошек с наследственными патологиями сетчатки.
В отличие от ранних наследственных атрофий сетчатки у кошек персидской и абиссинской породы, которые клинически проявляются снижением зрачкового рефлекса на начальных стадиях, визуальные клинические симптомы данной патологии наблюдаются ближе к 1 году жизни животного, что значительно затрудняет возможность выявления атрофии сетчатки на ранних стадиях.
Патологические изменения глазного дна при прогрессирующей атрофии сетчатки у бенгальских кошек можно визуализировать, начиная с 8 недельного возраста, и включает генерализованное увеличение зернистости, увеличение отражательной способности тапетума, ослабление сосудистой сети, уменьшение диаметра вен и артерий. К 20-25 недельному возрасту изменения становятся более выраженными, а к 40-60 неделе наблюдается тотальная дегенерация сетчатки: генерализованная гиперрефлексия, исчезновение центральных и периферических сосудов.
Лечения наследственной ранней атрофии сетчатки у бенгальских кошек не существует. Так как данная патология является наследственной, то необходимо исключать из разведения животных, носителей дефектного гена.
В заключении стоит отметить, что наследственные патологии сетчатки являются тяжёлым глазным заболеванием, необратимо приводящим к слепоте. К сожалению, лечения данных патологий не разработано. Тем не менее, при постановке диагноза необходимо исключить животных из разведения для предотвращения распространения патологии среди кошек.
Вернуться к списку
Источник
Еще фото
Автор (ы):
Л.А. СОЛОМАХИНА
Главный врач, врач-офтальмолог, Член Русского общества ветеринарных офтальмологов (RSVO). Член Европейского общества ветеринарных офтальмологов (ESVO).
Организация(и):
Воронежский ветеринарный комплекс «Кот М@троскин», Воронеж
Журнал:
№5 — 2016
УДК 619:617.7-072.1-7:636.8
Key words:
Development,
Diseases,
Feline,
Оcular fundus
Условные обозначения
ДЗН – диск зрительного нерва
RPE (retinal pigment epithelium) – пигментный эпителий сетчатки
FeLV – вирусная лейкемия кошек
ВГД – внутриглазное давление
PHTLV – персистирующая гиперпластическая сосудистая оболочка хрусталика (Persistent hyperplastic tunica vasculosa lentis)
PHPV – персистирующее гиперпластическое первичное стекловидное тело (persistent hyperplastic primary vitreous)
РРМ – персистирующая зрачковая мембрана
ЭРГ – электроретинография
PLR – зрачковый световой рефлекс
Summary
Developmental diseases of the posterior segment of cats are rare, but several have been described. The most frequent pathologies of the posterior segment in cats are retina dysplasia and developmental optic disc abnormalities (hypoplasia of the optic disc, aplasia of the optic disc, coloboma), but if we compare the frequency of their occurrence with the dogs, the cats diseases of the posterior segment of recorded much less frequently.
Аннотация
Патологии развития заднего сегмента у кошек встречаются редко, но некоторые из них были описаны. Наиболее частыми патологиями развития заднего сегмента у кошек являются дисплазии сетчатки и аномалии развития диска зрительного нерва (ДЗН) (гипоплазия ДЗН, аплазия ДЗН, колобомы), хотя если сравнивать частоту их встречаемости с собаками, то у кошек патологии развития заднего сегмента регистрируются гораздо реже.
Патологии развития
Персистирующая гиалоидная артерия встречается у кошек редко (Ketring and Glaze,1994; Barnett and Crispin, 1998; Glaze and Gelatt,1999). Все редкие сообщения о PHTLV и PHPV ассоциированы с остатками персистирующей зрачковой мембраны (РРМ), а также с помутнением роговицы и хрусталика (Allgoewer and Pfefferkorn, 2001) [2] (рис. 1, 2, 3, 4). Есть данные о выступе сосудистых петель от ДЗН, миелинизации нервных волокон, проходящих в сетчатку, и пигментированном ДЗН [6].
Остановимся подробнее на дисплазии сетчатки, гипоплазии ДЗН, аплазии ДЗН и колобомах заднего сегмента.
Дисплазия сетчатки
Дисплазии сетчатки в большинстве случаев представляют собой группу наследственных (двусторонних) заболеваний сетчатки, связанных с аномальной дифференциацией и пролиферацией одного или более слоев (с или без вовлечения других глазных тканей) (рис. 5). Однако внешние факторы, такие как вирусные инфекции, воздействие радиации и токсичность, могут вызывать аналогичные изменения.
Различают несколько форм дисплазии сетчатки.
1) Мультифокальная (множественные линейные складки ткани или розетки) (рис. 7).
2) «Географическая» (большие неправильной формы или подковообразные складки ткани): происходит главным образом в tapetum lucidum, в котором складки сетчатки могут позже дегенерировать, и появляется гиперрефлексия [4].
3) Полная дисплазия с или без отслойки сетчатки (№1) и иногда в комбинации с катарактой [4], в том числе витреоретинальная дисплазия [№6] , рис. 7).
Таким образом, если подытожить, дисплазия сетчатки – это ее ненормальное развитие, которое проявляется характерными складками, розетками или участками дегенерации. Дисплазия сетчатки редко встречается у кошек и, в отличие от собак, была описана только в ассоциации с перинатальной инфекцией вирусом панлейкопении кошек (часто ассоциируется с мозжечковой гипоплазией) [6] или экспериментальной инфекцией вирусом кошачьей лейкемии (FeLV) (в сочетании с ретинальным некрозом [6], Percy et al., 1975; Albert et al.,1977, рис. 8, 9, 10)). В нетапетальном глазном дне дисплазия видна как депигментированная область. В тапетальном глазном дне участки дисплазии видны темнее, чем окружающее глазное дно, или могут быть гиперрефлективными в участках дегенерации сетчатки [2].
Кроме того, у кошек было описано серьезное врожденное заболевание сетчатки – ретинопатия недоношенных. Было установлено, что гипероксия – отравление, возникающее вследствие дыхания кислородосодержащими газовыми смесями, индуцирует сосудисто-облитерирующую фазу с функциональным сужением незрелых кровеносных сосудов сетчатки, а затем структурной облитерацией. Если гипероксия достаточно продолжительная, даже с прекращением воздействия кислорода периферическая сетчатка остается в состоянии ишемии. Пролиферативная фаза наступает с интенсивной фиброваскулярной пролиферацией на стыке сосудистой и бессосудистой зон и продолжается через внутреннюю пограничную мембрану в стекловидное тело [6].
Диагностика и лечение
Диагноз дисплазии сетчатки производится на основании обследования глазного дна, как правило, уже в возрасте 6–8 недель. В некоторых случаях небольшие поражения и складки могут исчезнуть при проведении последующего обследования в возрасте от 6 месяцев до 1 года [1]. Необходимо дифференцировать дисплазию сетчатки (врожденное состояние) от вторичных изменений в сетчатке, вызванных отслойкой или дегенерацией сетчатки, глаукомой, травмой, воспалением [6] (рис.11–19).
Генетическое тестирование на предмет наследственной дисплазии доступно у множества пород собак с наследственной дисплазией сетчатки (www.optigen.com), но не у кошек. К сожалению, ни одна медицинская терапия не помогает в данном случае. Хирургическое лечение отслоения сетчатки может быть показано в случае отслоения сетчатки [1].
Патологии развития зрительного нерва
Поражения зрительного нерва могут быть врожденными и приобретенными. К наиболее частым патологиям развития зрительного нерва относят гипоплазию ДЗН, аплазию ДЗН (встречается гораздо реже, чем гипоплазия) и колобому [3].
Гипоплазия ДЗН
Гипоплазия ДЗН – недоразвитие ДЗН с нарушением его функций (рис. 20, 21).При гипоплазии нерв, покидающий глаз, имеет уменьшенное количество нервных волокон (или они отсутствуют вовсе), и гистологически это может коррелировать с уменьшением концентрации ганглиозных клеток сетчатки [4],слой нервных волокон является тонким [5, 11]. Гипоплазия ДЗН может быть односторонней или двусторонней [5]. Диаметр поперечного сечения сосочка в таких случаях, как правило, меньше, чем половина от обычного диаметра. Если аномалия развития является двусторонней, сравнение должно быть сделано с сосочком ДЗН нормального животного той же породы и возраста. Сосудистая картина, как правило, ничем не примечательна [4]. Гипоплазия ДЗН зачастую сопровождается слепотой [3]. Наиболее часто слепота присутствует у животных с билатеральными гипопластическими ДЗН. Однако в некоторых случаях может сохраняться ограниченная зрительная функция [4], и, учитывая то, что кошки обычно имеют отличную ориентацию в привычной домашней обстановке, данная патология может выявляться на скрининговых обследованиях глаз, владельцы таких кошек не всегда отмечают проблемы со зрением у их питомцев. Так как нарушения в ганглиозных клетках сетчатки невозможно выявить по электроретинографии (ЭРГ), у таких животных картина ЭРГ-исследования может быть абсолютной [10].
Аплазия ДЗН
Аплазия ДЗН – врожденное отсутствие ДЗН (рис. 22, 23). Является крайне редким состоянием [5]. Описана у кошек, у которых не было никаких призраков ДЗН и кровеносных сосудов сетчатки при офтальмологическом обследовании (Barnett and Grimes, 1974) [2].
Ткань зрительного нерва не обнаруживается ни при осмотре глазного дна, ни микроскопически, за исключением редкого появления рудиментарных остатков глиальной нервной ткани в периферической нервной ткани. Ткань сетчатки полностью лишена ганглиозных клеток, присутствует дезорганизация слоев сетчатки, ткань сетчатки абсолютно бессосудистая [6].
Дифференциальная диагностика аплазии от гипоплазии ДЗН
Если сосуды сетчатки присутствуют, то гипоплазия наиболее вероятна, с небольшим остатком присутствующего ДЗН. При гипоплазии ДЗН серый и может быть сильно пигментирован. Может присутствовать вторичная дегенерация сетчатки.
При аплазии ДЗН глаза являются врожденно слепыми; зрачки расширены и не реагируют на свет. При гипоплазии ДЗН обычно существует значительный зрительный дефицит и PLR-аномалии. Их масштабы, однако, варьируют в зависимости от числа функционирующих ганглиозных клеток сетчатки и аксонов зрительного нерва [5].
Аплазию-гипоплазию следует отличать от атрофии (pис. 24,25), которая, как правило, не встречается у молодых животных. Исключения составляют случаи ранней дегенерации сетчатки у кошек (pис.11, 12, 26). Гистологически наличие глиоза сетчатки, воспалительных клеток или дегенеративные изменения в ганглиозных клетках сетчатки указыва.т на атрофию, а не на аплазию-гипоплазию.
Другим дифференциальным диагнозом (для гипоплазии) является micropapilla –нормальная вариация, при которой животное имеет зрительный нерв меньшего, чем обычно, размера, но зрительный дефицит и PLR-аномалии отсутствуют [5] (pис. 20, 21).
Колобома ДЗН
Колобома глазного дна – это врожденный непрогрессирующий дефект закрытия задней стенки глаза, в котором ткань отсутствует [4]. Большинство колобом (типичные колобомы) обусловленo неполным закрытием эмбриональной глазной щели (pис. 27) [5]. С разрастанием невральной ткани вокруг гиалоидной артерии пласт закрытия локализуется вентромедиально к сосочку ДЗН (положение 6 часов). Следовательно, типичные колобомы локализуются вентромедиально или ниже сосочка ДЗН (pис. 28 а,б) [4]. Атипичные колобомы не связаны с неполным закрытием эмбриональной щели и не находятся в нижнем носовом квадранте. Как правило, они возникают из-за индукции – влияния одной ткани (индуктора) на другую (ткань-мишень).
Как правило, офтальмоскопически колобомы выглядят как бело-серые круглой или овальной формы вдавливания в зрительном нерве (pис. 29). Кровеносные сосуды, достигающие окраины колобом, исчезают из поля зрения с эффектом «погружения» в котлован [5]. Колобомы могут варьировать в диаметре от одной четверти до целых четырех диаметров нормального сосочка ДЗН. Область колобомы сама по себе не имеет функциональных рецепторов [4]. Степень зрительных нарушений зависит от размера дефектов. Маленькие колобомы ДЗН обычно не влияют на зрение и PLR или оказывают на них минимальное влияние, в отличие от больших колобом, так как слой нервных волокон сетчатки разрушается при его вхождении в головку ДЗН [5]. Однако иногда колобомы могут быть аномально большими и иногда поражают склеру, хориоид и сетчатку (pис. 30) [3]. В случае поражения последних обычно присутствуют более тяжелые аномалии развития, такие как микрофтальмия с формированием орбитальных кист [4, 5] (pиc. 31). Колобомы наиболее часто встречаются у собак с аномалиями глаз (колли). У кошек колобомы ДЗН являются редкостью [3]. Тем не менее есть сообщения о врожденных дефектах в ДЗН у кошек, которые выглядят как ямки (единичные и множественные), поражающие различный процент головки ДЗН (Bellhorn et al., 1971) [2]. Кроме того, колобомы ДЗН у кошек могут быть частью более комплексного синдрома с агенезисом верхних век у кошек, колобомами радужки или могут присутствовать как изолированные аномалии [6] (pис. 25-27).
Лечение
Лечения данных состояний ДЗН не существует. Необходимо исключать таких животных из разведения.
Литература
1. Clinical Atlas Of Canine And Feline Ophthalmic Disease. Douglas W. Esson, 2015.
2. BSAVA Manual of Small Animal Ophthalmology. Simon Petersen – Jones, Sheila Crispin, 2002.
3. Color Atlas of Canine and Feline Ophthalmology. Joan Dziezyc, Nicholas J. Millichamp, 2004.
4. Stades F.C., Wyman M., BoevéM.H., Neumann W., Spiess B.Ophthalmology for the Veterinary Practitioner. 2007.
5. Slatter’s Fundamentals of Veterinary Ophthalmology, Edition 4 ISBN: 978-0-7216- 0561-6 Copyright © 2008, 2001, 1990, 1981 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc.
6. Dubielzig R.R., Ketring K., McLellan G.J., Albert D.M. Veterinary Ocular Pathology a Comparative Review. 2010.
7. Кeith B. Diagnostic Atlas of Veterinary Ophthalmology, 2006.
8. Veterinary ophthalmology / Edited by Gelatt K.N., Gilger B.C., Kern T.J. 5th ed.
9. Ketring K.L., Glaze M.B. Atlas of Feline Ophthalmology. 1994.
10. Spiess B., Litschi B., Leber-Zürcher A.C., Stelzer S. Bilaterale Hypoplasie der Nervi Optici bei Einem Pudelwelpen. Kleintierpraxis. 1991; 36: 173.
11. Kern T.J., Riis R.L. Optic nerve hypoplasia in three Miniature Poodles. JAVMA. 1981; 178: 49.
Назад в раздел
Источник
