Дипроспан при отеке сетчатки

Причины дистрофии сетчатки

Патологический процесс скопления влаги и белковых структур связан с повреждением сосудов, находящихся в клетчатке, особенно их воспаление. Это не отдельно взятое самостоятельное заболевание, а симптом тяжелой патологии. Среди причин возникновения отека выделяют основные:

сахарный диабет;
сосудистая патология: повышенная проницаемость сосудов;
тромбоз центральной вены сетчатки;
миелоидная лейкемия;
липидная дистрофия.

При сахарном диабете поражаются вены, капилляры, артерии различных органов и систем. Высокий уровень сахара и нарушение жирового обмена на стенках сосудов способствуют отеку сетчатки и вен глазного дна. Такое нарушение способствует задержке жидкости в сосудах, которая просачивается сквозь их стенки. Глазному дну мало кислорода, и это является причиной роста новых сосудов.

Повышенное давление является одной из причин изнашивания сосудов. Они становятся извитыми или спазмируются.

Отечность сетчатки глаза может быть и аллергической. Обостряется заболевание в осенне-весенний период и летом, когда начинают активно зацветать растения.

Развитие патологии могут спровоцировать многие факторы. В основном дистрофия возникает:

в пожилом возрасте, как следствие процессов старения в организме
по наследственной предрасположенности
при гипертонии, атеросклерозе и пр. заболеваниях сосудов
как осложнение сахарного диабета
при авитаминозах и неправильном питании
при избыточном весе
от пагубного влияния курения
в результате стрессов и нервных потрясений
после перенесенных вирусных болезней
в результате вредного воздействия ультрафиолетового излучения

До 40% различных видов данной патологии сетчатки отмечается у близоруких людей. При дальнозоркости дистрофия наблюдается только в 8% случаях, от 2 до 5% приходится на людей с нормальным зрением.Все причины заболевания можно классифицировать на местные и общие.К первым относят:

генетическую предрасположенность;
травму глаза;
близорукость;
патологии глаз воспалительного и инфекционного характера

Из общих причин выделяют:

сахарный диабет
атеросклероз, гипертонию
интоксикации различного рода

Виды дистрофии сетчатки глаза

Врожденная дистрофия является генетически обусловленным, передающимся по наследству заболеванием. Самой распространенной формой врожденной дистрофии является пигментная дистрофия сетчатки глаза. Все врожденные дистрофии являются неизлечимыми, неуклонно прогрессируют и приводят к значительной необратимой потере зрения.

Приобретенные дистрофии можно разделить на:

центральные
периферические

Она поражает центральную ямку сетчатки, то есть ту зону, которая отвечает за наиболее точное зрение, различение мелких деталей. Характеризуется нарушением центрального зрения, при этом периферическое остается в норме. Зачастую поражает глаза у тех, кто страдает миопией. При центральной дистрофии сетчатки возникают серьезные проблемы с вождением транспорта, письмом, чтением и рисованием.

Возрастная макулодистрофия является самой частой причиной снижения зрения у лиц пожилого возраста в развитых странах. Развитие заболевания можно остановить, если вовремя начать лечение. Возрастная макулодистрофия может вызывать значительное снижение зрения, однако к полной слепоте она не приводит никогда.

Поражает периферию сетчатки, то есть ту зону, которая не принимает участие в зрении. Она не сопровождается ухудшением зрения, однако опасна тем, что может приводить к развитию такого серьезного осложнения, как отслойка сетчатки. Данная форма в основном возникает у близоруких людей. Иногда на наличие периферической дистрофии может указывать появление плавающих помутнений перед глазом.

Симптомы передозировки

При введении в течение нескольких дней высоких доз Дипроспана осложнений обычно не наблюдается. Симптомы передозировки можно наблюдать при наличии сопутствующих заболеваний, усиливающих глюкокортикоидные эффекты препарата, или при одновременном использовании с некоторыми

Какова степень тяжести заболевания, и где оно локализуется – вот главные признаки, по которым определяют выраженность недуга. Если причиной является сахарный диабет и его осложнения, то наблюдается размытость и плохая четкость видимых предметов.

Картина в целом приобретает розовый оттенок. Если линии прямые, то они кажутся волнистыми. Влияние света способствует неприятным ощущениям, глаза хочется потереть, они часто слезятся. Особенное проявление этих признаков явно по утрам. Иногда могут остаться только светоощущения.

Если длительное время отек поражал диск зрительного нерва, то сразу симптоматики практически нет. Но дальше может внезапно ухудшиться зрение, вплоть до его потери. Такое ухудшение часто возникает несколько раз в сутки.

Определить, где локализуется отек, может врач-офтальмолог. Только он с помощью различных методик и приспособлений, может увидеть мутность сетчатки, отсутствие рефлексов. Нечеткими станут контуры сосудов макулы и появятся белые пятна. Экссудат или жидкость, которая накопилась в сосудах сетчатки, будет содержать клеточные элементы воспаления. Она появляется при воспалении увеиты, при болезни Коутса, Илза, метастатическом септическом ретините. Жидкость будет иметь разную окраску.

У дистрофии могут быть различные симптомы, в зависимости от формы нарушения, но в основном, можно назвать несколько обобщающих признаков заболевания. Итак, стоит обеспокоиться, если у вас:

Снижается острота зрения
Ухудшается или теряется периферическое зрение
Нарушается ориентация в сумерках
Появляются темные пятна перед глазами
Теряется четкость очертаний предметов
Искажаются видимые изображения
Прямые линии кажутся искривленными
Выпадают буквы при чтении

Дистрофия сетчатки – обобщенное понятие, которое включает различные формы заболевания, имеющие разные характеристики, симптомы и влияние на зрение.

Диагностика заболеваний сетчатки

О наличии дистрофических изменений на сетчатке(дистрофия сетчатки) Вам сообщит врач-офтальмолог после тщательного обследования глазного дна в ходе обычного офтальмологического осмотра и, как правило, порекомендует провести углубленное обследование периферических зон сетчатки у офтальмолога-специалиста по лазерной хирургии.

Для своевременного лечения периферических дегенераций и предотвращения развития отслойки сетчатки пациентам из группы риска(см. выше) рекомендуется периодически(один раз в полгода-год) проходить профилактический осмотр у специалистов, владеющих специальными навыками осмотра периферии глазного дна.

Обычно этим занимаются лазерные хирурги, т.к. для выявления дистрофий сетчатки, разрывов или, в некоторых случаях, начальной отслойки сетчатки используется специальное оборудование и специальные методы обследования.

В ходе обследования лазерный хирург принимает решение — либо порекомендовать пациенту динамическое наблюдение, либо провести периферическую ограничительную лазеркоагуляцию сетчатки(«лазерная сварка»).Эта легко переносимая амбулаторная процедура позволяет отграничить пораженные отделы сетчатки и не дать отслойке распространиться в направлении центральных отделов глазного дна.

Благодаря этой процедуре после своевременного осмотра тысячам пациентов удалось избежать тяжёлых операций и инвалидизации. В центре проводятся операции для лечения заболеваний заднего отрезка глаза, таких как отслойка сетчатки, разрывы сетчатки(центральные и периферические, кровоизлияния в стекловидное тело(гемофтальм), помутнения стекловидного тела, диабетическая пролиферативная ретинопатия и др.

При более тяжелых случаях отслойки сетчатки применяется внутриглазная операция, которая называется субтотальная витрэктомия(удаление всего стекловидного тела) с удалением шварт и мембран с поверхности сетчатки. После этого в глаз вводятся специальные жидкости, в том числе силикон для достижения полного прилегания сетчатки.

При возникновении гемофтальма (кровоизлияния в стекловидное тело) сначала проводят лекарственную сосудоукрепляющую и рассасывающую терапию. Довольно часто такой терапии бывает достаточно для того, что бы кровь рассосалась, и зрение полностью восстановилось. После этого в ряде случаев проводят лазеркоагуляцию(лазерное укрепление) сетчатки для профилактики повторных гемофтальмов и уменьшения риска развития отслойки сетчатки.

Для лечения центральных разрывов сетчатки проводиться удаление стекловидного тела. Затем удаление, так называемой внутренней пограничной мембраны сетчатки, что позволяет уменьшить площадь разрыва или совсем устранить его. Затем разрыв блокируется с помощью специального медленно рассасывающегося газа, вводимого в полость стекловидного тела.

Для проведения этих операций мы используем специальное высокотехнологичное оборудование. Офтальмохирургический микроскоп Lumera T S88 производства компании Карл Цейз(Германия), широкоугольную систему визуализации глазного дна BIOM 3M производства компании OCULUS(США), прибор Millennium производства фирмы Bausch

Источник

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и касается лечения макулярного отека сетчатки. Способ комбинированного лечения макулярного отека сетчатки включает интравитреальное введение бевацизумаба, проведение лазеркоагуляции сетчатки, а также дополнительно субтеноновую инъекцию дипроспана. При этом лечение осуществляяют в три этапа: вначале вводят дипроспан в дозе 0,5 мл, затем через 10-15 дней проводят лазеркоагуляцию сетчатки и спустя 15-20 дней после лазеркоагуляции вводят бевацизумаб в дозе 0,05 мл. Способ обеспечивает уменьшение частоты интравитреальных инъекций ингибиторов неоангиогенеза, стойкое повышение остроты зрения, снижение риска развития побочных эффектов, связанных с проведением фотодинамической терапии. 2 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и касается лечения макулярного отека сетчатки. С этой целью вначале проводят однократную субтеноновую инъекцию пролонгированного кортикостероида дипроспан в дозе 0,5 мл, спустя 10-15 дней проводят лазеркоагуляцию сетчатки. Через 15-20 дней после лазерного лечения проводят однократную интравитреальную инъекцию антивазопролиферативного препарата бевацизумаб в дозе 0,05 мл. Предложенный способ позволяет повысить эффективность лечения за счет одновременного воздействия на патогенетические механизмы развития макулярного отека.

Аналог

Макулярный отек при таких заболеваниях, как диабетическая ретинопатия, окклюзия центральной вены сетчатки и возрастная макулодистрофия является одной из наиболее частых причин резкого снижения зрения, приводящий к инвалидизации населения (Абас Хадия, 1989; Акопян B.C., 2004; Алексеева Л.Л. и др., 1996; Астахов Ю.С. и др., 2004). Причинами развития макулярного отека могут являться факторы, приводящие к повреждению стенок капилляров сетчатки, нарушению сосудистой проницаемости и росту новообразованных сосудов.

Известны работы Шмыковой П.А. // Изучение эффективности комбинированного метода лечения макулярного отека при сосудистых заболеваниях глаз // Автореф. дисс. к.м.н. М., 2008; Игнатова Н.В. Местное введение глюкокортикостероидов при макулярном отеке различного генеза // Автореф. дис. к.м.н. М., 2008; Bloom S.M. Brucker A.J. Lasersurgeryoftheposteriorsegment, J.B. Lippincott Company, Philadelphia, 1991. P. 345; Алтынбаев У.Р., Бикбов M.M., Маликова А.Л. Способ лечения макулярного отека различного генеза.

Критика аналогов

Анализ литературы показывает, что эффективность вышеуказанных способов лечения макулярного отека в ряде случаев оказывается недостаточно высокой, как, например, лазерная коагуляция сетчатки при субфовеолярной локализации субретинальных мембран, при диффузном диабетическом и постокклюзионном макулярном отеке. У части пациентов проведение лазеркоагуляции сетчатки не представляется возможным, например, при недостаточной прозрачности преломляющих сред глаза.

Прототип изобретения

Прототипом предлагаемого изобретения является комбинированный метод лечения макулярного отека сетчатки, предложенный к.м.н. Нероевой Н.В., который включает интравитреальное введение бевацизумаба и проведение фотодинамической терапии (ФТД). Лечение по способу-прототипу проводилось следующим образом:

— 1-й группе: ФТД + инъекции плацебо;

— 2-й группе: ФТД + инъекции 0,5 мг бевацизумаба

По прототипу препарат бевацизумаб вводили через 7 дней после выполнения ФТД. Недостатком способа является непродолжительность действия препарата, что требует проведения повторных инъекций. Также применение ФТД может вызвать нежелательные клинические эффекты, такие как частые рецидивы неоваскуляризации и нарастание макулярного отека, что требует проведения 3-4 повторных сеансов в год. Необходимо отметить возможность возникновения аллергических реакций и асептического воспаления.

Цель изобретения

Целью изобретения является повышение эффективности лечения, уменьшение частоты интравитреальных инъекций ингибиторов неоангиогенеза, обеспечение стойкого повышения остроты зрения, снижение риска развития побочных эффектов, связанных с проведением фотодинамической терапии.

Сущность изобретения

Предлагаемый способ заключается в следующем. Комбинированный метод лечения осуществляется в три этапаэ

Первый этап — введение пролонгированного кортикостероида дипроспан в субтеноновое пространство. Препарат уменьшает выработку медиаторов воспаления, блокирует экспрессию эндотелиального фактора роста, уменьшает проницаемость гематоретинального барьера. Дозировка препарата — 0,5 мл.

Второй этап — через 10-15 дней проводят лазеркоагуляцию сетчатки, так как за этот период времени достигается максимальная эффективность вводимого препарата и как следствие повышение эффективности ЛКС. Для лечения макулярного отека выполняют ЛКС по типу «решетки».

Третий этап — через 15-20 дней проводят интравитреальное введение препарата бевацизумаб. Так как именно в эти сроки достигается максимальный терапевтический эффект от лазерного лечения. Однократная доза препарата составляет 0,05 мл. Соблюдение данного интервала минимизирует риск возникновения побочных эффектов, вызываемых взаимодействием пролонгированного кортикостероида дипроспан и ингибитора неоангиогенеза бевацизумаб (стероидная катаракта, офтальмогипертензия и др).

Положительный клинический результат при проведении данного способа лечения — блокада экспрессии эндотелиального фактора роста, уменьшение проницаемости гематоретинального барьера, стойкое уменьшение макулярного отека и редукции неоваскуляризации.

Пример конкретного выполнения способа

Пример 1

Пациент А. 55 лет, поступила на стационарное лечение с диагнозом: подострый тромбоз в/височной ветви ЦВС правого глаза. Острота зрения при поступлении: правого -0,02 н/к., левого глаза -1,0. Проведена оптическая когерентная томография (ОКТ) сетчатки в макулярной зоне правого глаза: толщина сетчатки составляла 850 мкм, диффузно-кистозный отек; отслойка нейроэпителия.

Флюоресцентная ангиография (ФАГ) сетчатки правого глаза: отсроченное заполнение в/ветви ЦВС, частичная облитерация венул третьего порядка, отсутствие капиллярной перфузии в верхней половине глазного дна с захватом макулярной области.

Комбинированная терапия проведена следующим образом: субтеноновая инъекция дипроспана, спустя 10-15 дней лазеркоагуляция сетчатки с последующим интравитреальным введением бевацизумаба. Острота зрения спустя три месяца составляла 0,08±0,03. По данным ОКТ было отмечено стойкое уменьшение толщины центральной зоны сетчатки до 183 мкм. По данным ФАГ — отмечалось восстановление капиллярной перфузии, ликедж флюоресцеина в макулярной зоне минимальный.

Пример 2

Пациент Р., 61 год, поступил на стационарное лечение с диагнозом: возрастная макулярная дистрофия сетчатки правого глаза, экссудативно-геморрагическая форма. Острота зрения при поступлении правого глаза -0,08 н/к; левого глаза -1,0; Проведена ОКТ сетчатки в макулярной зоне правого глаза, по данным которой определяется: аккумуляция жидкости в нейросенсорной сетчатке с увеличением толщины ее среза. По данным ФАГ выявлено: гипофлюоресценция с выраженной поздней диффузией.

Комбинированная терапия проведена следующим образом: субтеноновая инъекция препарата «Дипроспан», спустя 10-15 дней лазерная коагуляция сетчатки, через 15-20 дней интравитреальное введение препарата «Бевацизумаб». Через три месяца результаты исследования показали: повышение остроты зрения на ±0,04. По данным ОКТ: уменьшение толщины сетчатки до 218 мкм, отсутствие отслойки нейроэпителия; ФАГ: восстановление капиллярной перфузии.

Признаки изобретения, отличительные от прототипа

Комбинированный способ лечения осуществляется в три этапа, что позволяет уменьшить количество инъекций и получить более высокие функциональные результаты.

Этапы:

1) введение пролонгированного кортикостероида дипроспан в субтеноновое пространство;

2) через 10-15 дней после введения дипроспана проводят лазеркоагуляцию сетчатки;

3) через 15-20 дней после лазеркоагуляции сетчатки проводят интравитреальное введение бевацизумаба.

Прототип

Общий признак: интравитреальное введение препарата бевацизумаб.

Положительный эффект от применения предлагаемого способа лечения

Положительный эффект от применения изобретения заключается в том, что комплексное лечение пациентов с макулярным отеком сетчатки обеспечивает:

— стойкое улучшение остроты зрения (в среднем на 0,45 в 60% случаев);

— сокращение отека сетчатки в короткие сроки (в 70% случаев);

— снижение риска развития неоваскулярных осложнений.

Предлагаемый способ отличается многокомпонентностью и патогенетической ориентированностью терапии? способствует повышению эффективности функциональной реабилитации пациентов.

Способ комбинированного лечения макулярного отека сетчатки, включающий интравитреальное введение бевацизумаба и проведение лазеркоагуляции сетчатки, отличающийся тем, что лечение дополнительно включает субтеноновую инъекцию дипроспана и осуществляют его в три этапа: вначале вводят дипроспан в дозе 0,5 мл, затем через 10-15 дней проводят лазеркоагуляцию сетчатки и спустя 15-20 дней после лазеркоагуляции вводят бевацизумаб в дозе 0,05 мл.

Источник

Козина Е.В., Бронская А.Н., Малафеев А.В.

1Краснодарский филиал «НМИЦ МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава РФ

    Актуальность. Среди всех этиологических факторов развития макулярного отека сосудистого генеза тромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей занимает второе место по частоте встречаемости.

    В патогенезе развития макулярного отека сосудистого генеза пусковым моментом является окклюзия перифовеолярных капилляров, что приводит к повышению внутрисосудистого давления выше места окклюзии, развивается тканевая гипоксия, вызывающая гибель перицитов и разрушение клеток эндотелия. При достижении гидростатического давления в капиллярах критического уровня формируется отек.

    Наличие длительно существующего макулярного отека приводит к необратимому снижению зрительных функций и может быть причиной формирования макулярных разрывов.

    Общепринятые схемы консервативной терапии, включающие диуретики, фибринолитики, антикоагулянты и ангиопротекторы, как правило, не приводят к резорбции отека в кратчайшие сроки, что отрицательно сказывается на функциональном результате лечения.

    Применение лазерной хирургии в лечении тромбоза ЦВС и ее ветвей позволяет купировать отек за счет блокирования парамакулярной капиллярной сети и прекращения выхода жидкого состава крови в макулярную зону, но в ряде случаев может приводить к усилению отека за счет обратного тока крови по шунтированным сосудам. Кроме того, лазеркоагуляция не всегда выполнима из-за массивных интраретинальных геморрагий, сопровождающих тромбоз ЦВС и ее ветвей.

    Кортикостероиды пролонгированного действия угнетают синтез простогландинов и продукцию сосудистого эндотелиального фактора роста, что приводит к снижению проницаемости сосудистой стенки и резорбции отека.

Цель — определить оптимальный алгоритм лечения тромбоза ЦВС и ее ветвей, осложненного макулярным отеком.

    Материал и методы. Нами ретроспективно оценены результаты лечения тромбоза ЦВС и ее ветвей, сопровождающихся кистозными макулярными отеками, подтвержденным по данным ОКТ, офтальмоскопии и визометрии у 60 пациентов (60 глаз). Длительность существования тромбоза у всех пациентов от 2 до 8 недель. Пациенты были выделены в 3 группы по тактике проводимого лечения.

    В 1-й группе (20 глаз) пациенты получали только консервативное лечение (КЛ). Во 2-й группе (20 глаз) пациенты получали консервативное лечение и интравитреальное введение (ИВВ) дипроспана. Пациентам 3-й группы (20 глаз) проводилось только интравитреальное введение дипроспана. Пациентам всех групп после проведенного лечения проводилась паравазальная лазеркоагуляция с целью профилактики вторичных осложнений.

    ОКТ макулярной зоны сетчатки проводилась на аппарате SOCT CIRRUS HD (Carl Zeiss) с разрешающей способностью 5 мкм до начала лечения, через 1 и 3 мес. после лечения. Анализировался протокол ОКТ-сканирования Macular Cube 512×128 Combo. Статистическая обработка результатов проводилась с использованием стандартных прикладных компьютерных программ.

Результаты визометрии и оптической когерентной томографии макулярной зоны до лечения и в сроки 1 и 3 мес. после лечения отражены в таблице.

Результаты. Из данных, представленных в таблице, следует, что у пациентов 1-й группы, получавших только консервативное лечение, прибавка зрения составила в среднем 0,1 через 3 мес. после лечения, макулярный отек не резорбировался полностью. У пациентов 2-й группы прибавка зрения составила 0,24 и отек уменьшился на 326 мкн. через 1 мес. после лечения и 0,37 и 353 через 3 мес. соответственно. Прибавка зрения у пациентов 3-й группы через 1 и 3 мес. составила 0,3 и 0,42 соответственно. Отек в макулярной зоне уменьшился на 266 и 283 через 1 и 3 мес. после лечения. Во 2 и 3 группе толщина сетчатки в макулярной зоне достигла показателей нормы через 1 мес. после лечения.

Выводы. Общепринятое консервативное лечение тромбоза ЦВС и его ветвей, осложненного макулярным отеком, малоэффективно в плане купирования отека и повышения остроты зрения. Лечение ИВВ дипроспана приводит к купированию макулярного отека и повышению остроты зрения в максимально короткие сроки. Сочетании ИВВ дипроспана с консервативным лечением сопоставимо по эффективности и изолированным ИВВ дипроспана. Таким образом, оптимальным методом лечения данной патологии является монотерапия интравитреальным введением дипроспана.

Страница источника: 103

Источник