Динамика зрительных функций при глаукоме

Название глаукома (от гр. Glaucos — зеленый) возникло потому, что иногда широкий зрачок глаукоматозного глаза при остром приступе имеет желтовато-зеленый цвет.

    Глаукома — это группа заболеваний глаз, которые характеризуются постоянным или периодическим повышением ВГД с последующим развитием атрофии зрительного нерва с экскавацией и типичным изменением поля зрения. Различают глаукому врожденную, первичную и вторичную. Имеется так называемая симптоматическая гипертензия, которая является симптомом другого заболевания. В 10-15% случаев она может перейти в глаукому.

    ПЕРВИЧНАЯ ГЛАУКОМА

    Первичную глаукому делят на открытоугольную, закрытоугольную и смешанную. Такое деление возможно после проведения гониоскопии, т.е. исследования угла передней камеры с помощью гониоскопа и щелевой лампы.

    Глаукоматозный процесс классифицируется также по стадии заболевания и по степени компенсации ВГД.

    В 1975 году принята следующая классификация первичной глаукомы:

    Форма глаукомы

    •закрытоугольная

    •открытоугольная

    •смешанная

    Стадии

    •начальная (1)

    •развитая (2)

    •далеко зашедшая (3)

    •терминальная (4)

    Состояние ВГД

    •нормальное (а) (не превышает 27 мм рт.ст.)

    •умеренно повышенное (b) (до 32 мм рт.ст.)

    •высокое (с) (выше 32 мм рт.ст.)

    Динамика зрительных функций

    •нестабилизированная

    •стабилизированная

    •острый приступ глаукомы

    Подозрение на глаукому

    Стадия глаукомы определяется состоянием зрительных функций (в основном, поля зрения) и диска зрительного нерва. В начальной стадии нет краевой экскавации диска и специфических изменений в периферическом поле зрения, но могут иметь место небольшие изменения в парацентральных его участках.

    Диагноз начальной глаукомы основывается на данных тонометрии, эластотонометрии, компрессионно-тонометрических исследований, тонографии, нагрузочных и разгрузочных проб.

    В развитой стадии имеется стойкое сужение границ поля зрения на 15° с носовой стороны, краевая экскавация диска зрительного нерва с перегибом сосудов.

    В далеко зашедшей стадии имеется остаточное поле зрения и значительное снижение остроты зрения, глаукомная атрофия диска зрительного нерва.

    В терминальной стадии определить границы поля зрения не удается, острота зрения падает до светоощущения и даже до полной слепоты.

    Оценка динамики зрительных функций основывается на наблюдениях за изменением поля зрения и диска зрительного нерва. Если в течение длительного периода поле зрения не изменилось, то можно говорить о стабилизации зрительных функций. Сужение границ поля зрения, появление краевой экскавации там, где ее не было раньше, углубление или расширение уже имевшейся ранее глаукоматозной экскавации указывает на нестабилизированный характер динамики зрительных функций.

    Открытоугольная глаукома.

    При открытоугольной глаукоме повышение ВГД связано с ухудшением оттока жидкости по дренажной системе глаза. В начальной стадии коэффициент легкости оттока в среднем равен 0,14 мм 3/мин, а в развитой и далеко зашедшей — 0,08 мм 3 /мин.

    Для этой глаукомы характерно незаметное начало и она часто обнаруживается случайно при профилактических осмотрах, при обращении к глазному врачу для подбора очков, осмотра глазного дна и т.д.

    Однако иногда бывают жалобы на боли в глазу, в области надбровной дуги и голове, мерцания перед глазами, чувство напряжения в глазу.

    Открытоугольная глаукома часто сочетается с атеросклерозом, гипертонической болезнью, хроническими заболеваниями легких, диабетом. При объективном осмотре глубина передней камеры не изменена, имеются трофические изменения радужной оболочки.

    На глазном дне постепенно развивается глаукоматозная атрофия зрительного нерва. Для этой глаукомы характерно медленное прогрессирующее течение.

    Концепций патогенеза открытоугольной глаукомы много. Основные из них:

    1. Сосудистая (Федоров С.Н.) — открытоугольная глаукома является ишемической болезнью переднего отдела глаза. Ишемия возникает в бассейне задних длинных и передних цилиарных артерий, т.е. в сосудах радужной оболочки, цилиарного тела, сосудах склеры и конъюнктивы в зоне лимба. Это, в свою очередь, ведет к гипосекреции камерной влаги и развитию дистрофических процессов в дренажной системе. Дистрофия тканей заканчивается склерозом, фиброзом фильтрующей зоны глаза, а, следовательно, выраженными нарушениями гидродинамики, что в последствии приводит к нарушению ВГД.

    2. Метаболическая, когда изменяется нормальный состав водянистой влаги. Бунин А.Я. нашел во влаге передней камеры свободный радикал, который повреждает липидные мембраны.

    3. Нестеров А.П. считает, что в патогенезе открытоугольной глаукомы важную роль имеет функциональный блок Шлеммова канала. Уже ранее сказано, что склеральный синус отделен от передней камеры трабекулой, которую можно рассматривать как проницаемую для воды мембрану. Давление в глазу выше, чем в синусе, поэтому мембрана всегда изогнута в просвет Шлеммова канала. Чем меньше упругость трабекулы, тем она легче смещается. С возрастом она становится дряблой и увеличивается разность давления по обе стороны. Трабекула смещается в сторону синуса. Синус — это очень узкая щель, даже в норме. За счет смещения диафрагмы он может закрыться. Затем начинают сдавливаться и трабекулярные щели.

    Продолжающееся при глаукоме сдавление синуса приводит к повреждению его эндотелия с последующим отеком и дегенерацией прилежащих тканей.

    Глаукома является многофакторным заболеванием. И ни одна из концепций не может с достоверностью сказать об этиопатогенезе глаукомы. Через несколько лет после начала заболевания возникают изменения в диске зрительного нерва.

    Существуют две принципиально отличающиеся теории: первая — Мюллера, который говорил, что атрофия и экскавация диска зрительного нерва развиваются в результате механического давления, и вторая — Егера, считающего причиной этих изменений ишемию зрительного нерва.

    При открытоугольной глаукоме сначала ухудшается отток, затем повышается ВГД, далее наступает изменение зрительного нерва и поля зрения. В зрительном нерве давление равно внутричерепному и близко к нулю. Зрительный нерв внутри глаза (головка) питается из коротких задних цилиарных артерий. Эти сосуды подвергаются действию ВГД и изменяются. Зрительный нерв выходит из глаза через решетчатую пластинку, имеющую в среднем 400 отверстий в каждом из шести слоев. Между каждой пластиной расположена глиальная ткань. Каждый пучок волокон зрительного нерва проходит 6 отверстий, которые должны совпадать. При повышении внутриглазного давления нарушается центровка отверстий и пучки нервных волокон сдавливаются. Нарушение движения тока приводит к атрофии волокон. Пучки волокон страдают в разное время.

    По мнению Нестерова А.П., главная причина здесь, наверное, механическая.

    Атрофия зрительного нерва с экскавацией имеет разную форму.

    Она может быть блюдцевидной, с прорывом в темпоральную сторону, с перекрытием, с распространением книзу.

    Закрытоугольная глаукома.

    Она составляет 20-25% от числа всей первичной глаукомы. Непосредственной причиной подъема ВГД при ней является блок угла передней камеры прикорневой частью радужки с последующим ухудшением оттока. Предрасполагающие факторы: мелкая передняя камера, узкий угол передней камеры, небольшой по размеру глаз (22 мм), большие размеры хрусталика и большие цилиарные отростки, переднее смещение цилиарного тела и иридо-хрусталиковой диафрагмы.

    Ведущей теорией является теория относительного зрачкового блока. В глазах с мелкой передней камерой и узким углом имеется более плотный контакт радужки с передней поверхностью хрусталика. Это снижает отток из задней камеры в переднюю, повышается давление в задней камере, радужка бомбируется, приближается к трабекулярной зоне, закрывая ее. Камерная влага поступает в стекловидное тело, оно набухает, смещает вперед иридо-хрусталиковую диафрагму и еще больше блокирует угол, что приводит к острому приступу глаукомы.

    Вначале — функциональная стадия, здесь подъем ВГД кратковременный. Для диагноза важна гониоскопия, но можно применить и ориентировочный метод по Ван Герику.

    На область наружного лимба наводится узкий луч света осветителя щелевой лампы, который устанавливается под углом к микроскопу в 45 градусов. При осмотре щелевой лампой видны три полоски. Наружная, светлая полоса соответствует срезу роговицы, средняя — темная, соответствует оптически пустому пространству, равному глубине передней камеры в области ее угла, внутренняя — светлая, освещает участок радужки.

    Если темная полоска равна или шире 1/2 среза роговицы — угол широкий или средней ширины, 1/4 — узкий, менее 1/4 — закрыт.

    В период повышения ВГД при закрытоугольной глаукоме угол всегда закрыт. Радужка почти не изменяется, но имеется прикорневой бомбаж. Для перенесших острый приступ характерно наличие очаговой и секторообразной атрофии радужки, а также расширение зрачка и катаракты Фохта.

    Шилкин Г.А. предложил для диагностики темновую гониоскопическую пробу. При помощи гониоскопа производится осмотр угла передней камеры с широкой щелью, здесь же, в темной комнате, он осматривается с самой узкой, чтобы свет не падал на область зрачка. Если Шлеммов канал становится невидимым на протяжении 40-50% его окружности, говорят о закрытоугольной глаукоме. Через 10-15 минут после темноты сделать снова гониоскопию с узкой щелью. У здоровых и при открытоугольной глаукоме угол остается открытым.

    При закрытоугольной глаукоме имеются жалобы больных на появление периодически «тумана» перед глазами, радужных кругов при взгляде на источник света, чувство тяжести в глазах, нередко возникают боли в глазу ломящего характера с иррадиацией в соответствующую половину головы. Иногда закрытоугольная глаукома может протекать в виде острого приступа.

    Симптомы и лечение острого приступа глаукомы должен знать каждый врач, независимо от его специальности, т.к. немедленно принятые меры и своевременное оперативное вмешательство сохраняют больному зрение. Острый приступ может быть первым проявлением болезни, на чаще возникает на фоне выраженной хронически протекающей глаукомы. У женщин он бывает значительно чаще, чем у мужчин. Начинается острый приступ внезапно, обычно на одном глазу, нередко в вечернее время, но может возникнуть в любое время суток. Появляется резкая боль в глазу, иррадиирующая по ходу разветвления тройничного нерва, в висок, лоб, половину головы, челюсти, зубы, общее недомогание, слабость, упадок сил, замедление пульса, иногда тошнота и рвота, озноб, повышение температуры тела.

    Больной очень часто не может определить источник болей, подобно тому, как пациент, придя к зубному врачу не знает, какой зуб у него болит, т.к. известно, что боль одного зуба может передаваться во все зубы, челюсти и даже ухо или глаз.

    Наличие общего недомогания, тошноты и рвоты заставляет думать о желудочном заболевании. Поэтому, больные при остром приступе глаукомы не всегда обращаются к врачу-окулисту, а чаще — к врачам других специальностей, в том числе и к стоматологам. Диагностические ошибки могут привести к тому, что лечение острого приступа начинается несвоевременно.

    Возникновению острого приступа глаукомы часто предшествуют эмоциональные переживания, нервные потрясения, сильное охлаждение или перегревание тела, тяжелая физическая работа, прием алкоголя, препаратов атропина, закапывания в конъюнктивальный мешок мидриатиков, обильного приема жидкости и др.

    При осмотре больного обнаруживают отек век, сужение глазной щели, слезотечение, резко выраженную застойную инъекцию глазного яблока. Роговая оболочка тусклая, шероховата, эпителий приподнят в виде пузырьков (отек), в нем проявляются микротрещины.

    Чувствительность роговицы резко понижена, вплоть до полной анестезии.

    Передняя камера мелкая или совсем отсутствует, камерная влага становится менее прозрачной из-за обилия белка, в радужной оболочке явления застойной гиперемии, цвет ее тусклый, рисунок стушеван. Зрачок широкий, неправильной овальной формы, в области зрачка желто-зеленый рефлекс. В результате отека и образования ограниченных мелких беловатых помутнений под передней капсулой, снижается прозрачность хрусталика. Офтальмоскопия затруднена.

    После закапывания 1-2 капель глицерина в результате дегидратации временно просветляется роговица и тогда на глазном дне видны гиперемия и легкая отечность диска зрительного нерва, расширение и извилистость вен сетчатки, пульсация центральной артерии сетчатки в области диска зрительного нерва, иногда кровоизлияния в сетчатку.

    ВГД при остром приступе глаукомы бывает резко повышенным до 60-70 и даже до 80 мм рт. ст., глаз тверд, как «камень» (T+3).

    Зрение больного значительно снижается, вплоть до движения руки у лица. Исход острого приступа в начальных стадиях глаукомы, особенно при своевременном и рациональном лечении может быть благоприятным и зрение может полностью восстановиться. Только в редких случаях, так называемой молниеносной глаукоме (glaucoma fulminans) уже, на протяжении первых часов может наступить необратимая слепота вследствие прекращения циркуляции крови в сетчатке.

    Клиническая картина острого приступа характерна, но в отдельных случаях возможны ошибки. Дифференцируют с острым иридоциклитом, который также сопровождается болями в глазу и голове.

    Признаки, отличающие острый приступ глаукомы от иридоциклита:

    Лечение острого приступа глаукомы. Лечение надо начинать сразу, как только установлен диагноз. Необходимо нормализовать ВГД, восстановить кровоснабжение глаза, избавить больного от болей. Каждый врач должен уметь оказать первую помощь, которая заключается в закапывании в глаз 1% раствора пилокарпина гидрохлорида каждые 30 минут в течение первых двух часов, затем через час в течение двух часов и продолжать закапывание каждые три часа. Можно добавить еще 2 раза в день закапывание антихолинэстеразных препаратов. Внутрь дают 0,25 г диакарба и вводят подкожно 1 мл 2% раствора промедола.

    Через 3 часа, если приступ не купируется и отсутствуют противопоказания со стороны общего состояния больного, следует внутримышечно ввести литическую смесь, состоящую из 1 мл 2,5% раствора аминазина, 1 мл 2,5% раствора пипольфена или 1 мл 1% раствора димедрола и 1 мл 2% раствора промедола. Внутрь дают глицерин из расчета 1,3 мл на 1 кг веса тела больного на фруктовом соке.

    Если в течение 6 часов приступ не купируется, можно повторить введение литической смеси в той же дозировке. Следует провести отвлекающую терапию (пиявки на висок, горчичники на затылок, горячие ножные ванны, солевое слабительное в количестве 25 г. Больного направляют в стационар.

    Если одновременно у больного имеется гипертонический криз, то осмотические диуретики, горячие ножные ванны и слабительное противопоказаны.

    Если в течение 12 часов приступ не купируется, производят оперативное вмешательство. Его надо предпринимать и в случае купирования приступа всем больным, исключая тех, кому по общему состоянию операция противопоказана. В случае, если приступ зарегистрирован впервые, то показана секторная иридэктомия. Базальную иридэктомию можно сделать с помощью лазера. Если острый приступ уже был ранее или появился на фоне хронического течения глаукомы показаны другие виды операций.