Дифференциальная диагностика острой глаукомы

Острый приступ глаукомы	Острый иридоциклит
1. Жалобы на радужные круги при вгляде на свет	1. Радужных кругов нет
2. Преобладают иррадиирующие боли	2. Преобладают боли в глазу
3. Часто предшествуют продромальные приступы	3. Глаз заболевает внезапно
4. Перикорнеальная инъекция слабо выражена, преобладает инъекция крупных ветвей передних цилиарных сосудов	4. Преобладает перикорнеальная инъекция
5. Чувствительность роговицы понижена. Отек роговицы с шероховатой поверхностью, преципитатов не бывает.	5. Чувствительность роговицы не изменена. Роговица прозрачная, с гладкой поверхностью + преципитаты
6. Передняя камера мелкая	6. Передняя камера средней глубины или глубокая
7. Зрачок шире, чем на другом глазу	7. Зрачок сужен (если не был расширен мидриатиками).
8. ВГД повышено	8. ВГД чаще нормальное, понижено, лишь иногда повышено
9. Радужка не изменена.	9. Радужка вялая, отечная, смазанный рисунок.

118. Консервативное лечение глаукомы. Группы лекарственных препаратов.

Лечение
глаукомы включает гипотензивную
фармакотерапию и хирургию, а также
коррекцию гемодинамических и метаболических
нарушений с помощью медикаментозных и
физиотерапевтических средств.

1.
Офтальмогипотензивные средства

а)
миотики: холиномиметические (пилокарпин
1%, 2%, 4% глазные капли и пленки, карбахололин,
ацеклидин) и антихолинэстеразные
(фосфакол, нибуфин); вызывают сокращение
сфинктера зрачка и ресничной мышцы,
способствуют расширению кровеносных
сосудов и увеличению их проницаемости.
Суживая зрачок и оттягивая складку
радужки от угла передней камеры, миотики
улучшают доступ ВГЖ к дренажной системе
глаза. Одновременно вследствие сокращения
ресничной мышцы растягивается
трабекулярная диафрагма, уменьшается
блокада шлеммова канала и улучшается
отток ВГЖ из глаза.

б)
адреностимуляторы: дипивалат адреналина
(улучшает отток ВГЖ, противопоказан при
ЗУГ, т.к. расширяет зрачок), клонидин
(клофелин; вызывает уменьшение продукции
ВГЖ).

в)
бета-адреноблокаторы: неселективные
(тимолол 0,25% и 0,5%, тимоптик-депо,
проксодолол) и селективные (бетаксолол)
— подавляют продукцию ВГЖ

г)
ингибиторы карбоангидразы — подавляют
ее активность, уменьшают секрецию ВГЖ
и снижают ВГД: ацетазоламид (диакарб,
таб 0,25), дорзоламид гидрохлорид (трусопт,
2% глазные капли).

д)
синтетические аналоги простагландинов
(латанопрост, или ксалатан, глазные
капли 0,005%) — улучшают увеосклеральный
отток ВГЖ

е)
комбинированные препараты: тимпило,
фотил, фотил-форте (тимолол+пилокарпин),
проксофилин (проксодолол+клофелин).

ж)
препараты осмотического действия:
глицерол 50% внутрь, маннитол 20% внутривенно
— повышая осмотическое давление крови,
оттягивают жидкость из всех структур
глаза, главным образом, из стекловидного
тела

2.
Вазодилататоры, антиагреганты,
ангионейропротекторы, антиоксиданты,
витамины

3.
Физиотерапия (электростимуляция сетчатки
и зрительного нерва, лечение переменным
магнитным полем, низко энергетическое
лазерное облучение глаза) и диета
(ограничение жидкости, чая, кофе, сухого
вина, исключение курения).

Принципы
лечения глаукомы:

1)
гипотензивное лечение направлено на
снижение ВГД до целевого уровня, т.е.
предположительного уровня индивидуального
толерантного ВГД для данного пациента

2)
гипотензивную терапия начинают с
назначения препаратов первого выбора
(бета-адреноблокатор, ксалатан,
пилокарпин). При недостаточно выраженном
гипотензивном эффекте первого препарата
добавляют второй. Наиболее часто
применяется комбинация тимолол (или
бетаксолол) и пилокарпин или комбинированный
препарат фотил.

3)
препараты второго выбора (дополнительного)
назначают лишь при неэффективности,
индивидуальной непереносимости
препаратов первого выбора

4)
назначение более двух гипотензивных
препаратов оправдано только в тех
случаях, когда антиглаукоматозная
операция или не может быть произведена,
или оказалась неэффективной.

5)
для того, чтобы избежать явлений
тахифилаксии и привыкания, препараты
следует ежегодно менять на 2-3 мес, чтобы
восстановить чувствительность к ранее
применявшемуся препарату.

Соседние файлы в предмете Офтальмология

Источник

Оглавление темы «Ожоги лучистой энергией. Нарушения кровоснабжения сетчатки. Глаукома.»:

1. Ожоги лучистой энергией. Клиника ( признаки ) ожога лучистой энергией. Неотложная ( первая ) помощь при ожоге лучистой энергией.

2. Острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки. Этиология ( причины ) нарушения кровоснабжения сетчатки. Клиника ( признаки ) нарушения кровоснабжения сетчатки. Неотложная ( первая ) помощь при нарушениях кровоснабжения сетчатки.

3. Глаукома. Острый приступ глаукомы. Клиника ( признаки ) приступа глаукомы. Дифференциальная диагностика приступа глаукомы. Неотложная ( первая ) помощь при приступе глаукомы.

Глаукома. Острый приступ глаукомы. Клиника ( признаки ) приступа глаукомы. Дифференциальная диагностика приступа глаукомы. Неотложная ( первая ) помощь при приступе глаукомы.

Глаукома — большая группа заболеваний глаз, характеризующаяся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления с последующим развитием типичных дефектов поля зрения, снижением центрального зрения и атрофией зрительного нерва.

Приступ глаукомы развивается в результате быстрого нарастания внутриглазного давления, что сопровождается выраженной клинической симптоматикой. Встречается чаше у пожилых людей, на одной стороне. Провоцирующими факторами обычно являются нервные перегрузки, стрессы.

Клиника ( признаки ) приступа глаукомы

Предвестником острого приступа глаукомы может быть затуманивание зрения и появление радужных кругов вокруг источников света. Эти явления обусловлены внезапным и быстрым повышением внутриглазного давления, которое нарушает обменные процессы в роговой оболочке. Вследствие этого роговица мутнеет, что проявляется затуманиванием зрения. При взгляде на источник света больной видит вокруг него такой же радужный круг, какой видит здоровый человек вокруг источника света на улице в туманную погоду. Больные, у которых никогда не было острого приступа, могут и не знать, что это предвестники острого приступа глаукомы. Иногда на протяжении многих лет глуакома проявляется только предвестниками. Однако далеко не всегда острому приступу глаукомы предшествуют его предвестники, и он может начаться совершенно неожиданно как для самого больного, так и для окружающих (П. И. Лебехов, 1982).

Возникновение приступа характеризуется внезапным появлением резкой боли в глазу, иррадиирующей в соответствующую половину головы. Резко снижается острота зрения вплоть до сохранения только светоощущения. Боль может сопровождаться тошнотой, рвотой, головокружением, выраженным ознобом, общим недомоганием. Иногда может быть повышение температуры. Эти симптомы затрудняют диагностику и приводят к неправильному лечению, поэтому при наличии вышеуказанных признаков, необходимо тщательное выяснение анамнеза (наличие глаукомы), а также следует узнать, какие препараты принимал больной до развития приступа (мидриатики, например, атропин, способствуют развитию приступа).

Большую информацию при данной патологии выявляет осмотр глаз. Даже при поверхностном осмотре можно увидеть покраснение глаза, широкий, расширенный зрачок овальной формы и отсутствие его реакции на свет, а также изменение его цвета. Вместо черного цвета при остром приступе глаукомы зрачок кажется зеленоватым, однако самым главным признаком глаукомы является резкое уплотнение глаза. При пальпации глазного яблока определяется значительное повышение его тонуса и болезненность, глаз производит впечатление «каменного». Внутриглазное давление резко повышено (до 70—100 мм рт. ст.). Глазное дно обычно или нельзя осмотреть, или виден гиперемированный диск зрительного нерва, расширенные вены, бледная сетчатка.

Глаукома. Острый приступ глаукомы. Клиника ( признаки ) приступа глаукомы. Дифференциальная диагностика приступа глаукомы. Неотложная ( первая ) помощь

Дифференциальная диагностика приступа глаукомы

Дифференциальная диагностика проводится между острым приступом глаукомы и иридоциклитом. При иридоциклите инъекция глаз перикорнеальная, начинается сразу от лимба, роговица прозрачная, передняя камера средней глубины, зрачок узкий, рисунок радужки смазан, а главное — внутриглазное давление нормальное или даже пониженное (16—17 мм рт. ст.), и глаз не производит впечатления «каменного». Боли ограничиваются глазом и орбитой. Дифференцировать эти состояния необходимо, так как неотложная помощь и лечение при них различны. Ошибка может быть роковой для больного, если при остром приступе глаукомы будут применены мидриатики вместо миотиков (Н. А. Юшко и соав., 1980).

Примечание. Иридоциклит — воспалительное заболевание радужной оболочки (ирит) в сочетании с воспалением цилиарного тела (циклит).

Неотложная ( первая ) помощь при приступе глаукомы

Главная цель — снизить внутриглазное давление и нормализовать кровообращение в глазу для восстановления питания сетчатки и зрительного нерва. Для этого назначают 1% р-р пилокарпина через каждые 15, затем 30 мин. по 2 капли, подкожно вводят промедол. Внутрь дают 40—60 мг фуросе-мида. Рекомендуется введение седативных средств. Если при лечении в течение 3—4 часов нет эффекта, то рекомендуется в/м ввести «литическую смесь» (1 мл 2,5% р-ра аминазина, 1 мл 2,5% пипольфена, 1 мл 2% р-ра промедола). Показана дача солевого слабительного, горячие ножные ванны. Госпитализация в специализированный стационар.

Учебное видео измерения внутриглазного давления — офтальмотонометрии

Видео измерения внутриглазного давления - офтальмотонометрии

— Вернуться в оглавление раздела «Скорая помощь. Неотложные состояния.»

Источник

Острый приступ глаукомы	Острый иридоциклит
Преобладают иррадиирующие боли	Преобладают боли в самом глазу
Жалобы на радужные круги при взгляде на источник света	Радужных кругов нет
Часто предшествуют продромальные приступы	Глаз заболевает внезапно
Застойная инъекция	Перикорнеальная инъекция
Роговица мутная, отечная	Роговица прозрачная, преципитаты
Чувствительность роговицы понижена	Чувствительность роговицы не изменена
Передняя камера мелкая	Передняя камера средней глубины
Зрачок широкий	Зрачок сужен
Внутриглазное давление повышено	Внутриглазное давление нормальное, понижено, лишь иногда повышено

Вторичная глаукома

Вторичная
глаукома возникает как последствие
других заболеваний глаза. Непосредственной
причиной повышения внутриглазного
давления при всех формах вторичной
глаукомы служит нарушение оттока
водянистой влаги из глаза. Большое
количество различных форм вторичной
глаукомы может быть объединено в
несколько групп следующих: 1)
воспалительная глаукома; 2) факогенная;
3) сосудистая; 4) дистрофическая; 5)
травматическая; 6) послеоперационная;
7) неопластическая глаукома.

Воспалительная
глаукома возникает
в процессе воспаления или после его
окончания при кератитах, рецидивирующих
эписклеритах, склеритах и увеитах.
Болезнь протекает по типу хронической
ОУГ при распространенном поражении
дренажной системы глаза или ЗУГ в случае
образования задних синехий, гониосинехий,
сращения и заращения зрачка.

Дифференциальная диагностика острой глаукомы

Воспалительная
глаукома

Факогенная
глаукома

Различают
три вида факогенной глаукомы:
факотопическую, факоморфическую и
факолитическую.

Факотопическая
глаукома
связана с вывихом хрусталика в стекловидное
тело или переднюю камеру глаза. В
последнем случае заболевание протекает
по типу закрытоугольной глаукомы, и
удаление хрусталика является обязательной
процедурой.

Дифференциальная диагностика острой глаукомы

Вывих
хрусталика в переднюю камеру

Факоморфическая
глаукома
возникает вследствие набухания
хрусталиковых волокон при незрелой
возрастной или травматической катаракте.
Объем хрусталика увеличивается, возникает
относительный зрачковый блок. В глазах
с узким УПК развивается острый или
подострый приступ вторичной закрытоугольной
глаукомы. Экстракция катаракты (с
предварительным медикаментозным
снижением ВГД) может привести к
полному излечению больного от глаукомы.

Дифференциальная диагностика острой глаукомы

Факоморфическая
глаукома

Факолитическая
глаукома
развивается в глазах с перезрелой
катарактой. Крупные белковые молекулы
выходят из хрусталика через измененную
переднюю капсулу и вместе с макрофагами
забивают трабекулярный фильтр. Клинически
заболевание напоминает острый приступ
глаукомы с выраженным болевым синдромом,
гиперемией глазного яблока и высоким
ВГД.

Дифференциальная диагностика острой глаукомы

Факолитическая
глаукома

Лечение
заключается в экстракции катаракты.

Сосудистая
глаукома проявляется
в двух клинико-патогенетических формах:
неоваскулярной и флебогипертензивной.

Неоваскулярная
глаукома
возникает как осложнение гипоксических
заболеваний сетчатки, особенно часто
пролиферативной диабетической
ретинопатии и ишемической формы
окклюзии ЦВС. Новообразованные сосуды,
возникающие сначала у зрачкового
края радужки, затем по ее передней
поверхности (рубеоз радужки) распространяются
на структуры УПК.

Дифференциальная диагностика острой глаукомы

Неоваскулярная
глаукома

Наступает
частичная или полная облитерация УПК.
Клиническая картина неоваскулярной
глаукомы нередко включает болевой
синдром, расширение сосудов эписклеры,
отек роговицы и внутриглазные
кровоизлияния (гифема, гемофтальм,
геморрагии в сетчатке).

Флебогипертензивная
глаукома
возникает в результате стойкого повышения
давления в эписклеральных венах глаза.
В клинической картине болезни обращает
на себя внимание выраженное расширение
и извитость эписклеральных вен,
заполнение кровью склерального синуса.
Эта форма глаукомы может развиться
при синдроме Стерджа-Вебера-Краббе,
каротидно-кавернозном соустье, отечном
эндокринном экзофтальме, новообразованиях
орбиты, медиастинальном синдроме и
идиопатической гипертензии эписклеральных
вен.

Дистрофическая
глаукома

В
эту группу вторичной глаукомы отнесены
те формы вторичной глаукомы, в
происхождении которых решающую роль
играют заболевания дистрофического
характера.

Иридокорнеальный
эндотелиальный синдром
проявляется неполноценностью заднего
эпителия роговицы, атрофией радужки,
образованием тонкой мембраны,
состоящей из клеток заднего эпителия
роговицы и десцеметоподобной оболочки
на структурах УПК и передней поверхности
радужки. Рубцовое сокращение мембраны
приводит к частичной облитерации УПК,
деформации и смещению зрачка, вывороту
пигментного листка в зрачковой зоне,
растяжению радужки и образованию в ней
щелей и отверстий. ВГД повышается
вследствие нарушения оттока ВВ из глаза.
Обычно поражается только один глаз.

В
группу дистрофических глауком относят
также стойкое повышение ВГД при
отслойке
сетчатки, первичном системном амилоидозе
и обширных внутри глазных
кровоизлияниях
(гемолитическая
глаукома).

Травматическая
глаукома может
быть вызвана механическим, химическим
и радиационным повреждением глаза.
Причины повышения ВГД неодинаковы в
pазличных
случаях: внутриглазные геморрагии
(гифема, гемофтальм), травматическая
рецессия УПК, блокада дренажной системы
глаза сместившимся хрусталиком или
продуктами его распада, химическое или
радиационное повреждение эпи- и
интрасклеральных сосудов, последствия
травматического увеита.

Дифференциальная диагностика острой глаукомы

Травматическая
глаукома

Глаукома
возникает в различные сроки после
перенесенной травмы, иногда через
несколько лет, как,
например, при травматической рецессии
УПК.

Послеоперационная
глаукома. Осложнением
операции на глазном яблоке и орбите
может быть временное и постоянное
повышение ВГД. Наиболее часто причиной
развития послеоперационной глаукомы
служат экстракция катаракты (афакическая
глаукома), кератопластика, операции,
выполняемые при отслойке сетчатки.

Дифференциальная диагностика острой глаукомы

Послеоперационная
глаукома

Послеоперационная
глаукома может быть как открыто-, так и
закрытоугольной. В отдельных случаях
возможно возникновение вторичной
злокачественной глаукомы (с
витреохрусталиковым блоком).

Неопластическая
глаукома возникает
как осложнение внутриглазных или
орбитальных новообразований. Наиболее
частой причиной неопластической глаукомы
служат меланобластомы, реже –
метастатические опухоли, ретиноблаетомы,
медуллоэпителиомы.

Дифференциальная диагностика острой глаукомы

Меланобластома.
Неопластическая глаукома

Повышение
ВГД обусловлено блокадой УПК опухолью,
отложением продуктов распада опухолевой
ткани в трабекулярном фильтре, образованием
гониосинехий. Глаукома может возникнуть
и при неопластических поражениях орбиты
как последствие повышения давления в
орбитальных, внутриглазных и эписклеральных
венах или прямого давления на глазное
яблоко содержимого орбиты.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Глаукома— хроническое заболевание глаза, кот
хар-ся повышением внутриглазного
давления (ВГД), прогрессирующей атрофией
зрительного нерва, нарушением зрительных
ф-ций, снижением центрального зрения.
Приводит к необратимой потере зрительных
функций. При закрытоугольной глаукомекорень радужки частично или полностью
прикрывает фильтрующую зону угла —
трабекулу.

Острый приступ
закрытоугольной глаукомыприступ,
возникающий в результате резкого
повышения внутриглазного давления
(ВГД), которое вызывает нарушение
кровообращения глаза и может привести
к необратимой слепоте. Возникает при
полном прекращении оттока водянистой
влаги из глаза вследствие закрытия
корнем радужки угла передней камеры.
Приступ хар-ся появлением острой головной
боли в соответствующей половине головы
(а не в глазу). Боль сопровождается
брадикардией, тошнотой, рвотой и может
иррадиировать в сердце или живот
(имитируя стенокардию или острые
абдоминальные заболевания). Среди
множества жалоб больные обычно не
обращают внимания на снижение зрения
пораженного глаза и появление радужных
кругов при взгляде на источник света.

При осмотре
смешанная инъекция глазного яблока
застойного хар-ра. Происходит отек
роговицы с нарушением ее прозрачности
и измельчание передней камеры за счет
выпячивания радужки кпереди. Вследствие
пареза зрачкового сфинктера развивается
мидриаз с отсутствием реакции зрачка
на свет. Детали глазного дна видны
нечетко вследствие нарушения прозрачности
роговицы; отмечают отек диска зрительного
нерва и расширение вен сетчатки. ВГД
повышено до 60-80 мм рт.ст., пальпаторно
глаз тверд, как камень. Обратное развитие
острого приступа связано со снижением
продукции водянистой влаги цилиарным
телом в результате угнетения его
секреторной функции. Давление в задней
камере снижается, корень радужки
постепенно отходит от угла передней
камеры. После каждого приступа остаются
гониосинехии, иногда задние синехии и
секторальная атрофия стромы радужки.
Длительный приступ глаукомы может
привести к полной слепоте или сохранению
светоощущения с неправильной проекцией.

Диф диагностика.
Острый приступ закрытоугольной
глаукомы следует дифференцировать от
вторичных глауком, острого иридоциклита,
травм органа зрения, а также от
гипертонического криза и др заболеваний,
сопровождающихся синдромом «красного
глаза» или сильной головной болью.
Острый приступ глаукомы диф. с острым
иридоциклитом.

Острый приступ
глаукомы.Причины: сильное
эмоциональное возбуждение, стресс,
расширение зрачка, тяжелая физич работа,
длительная работа с наклоненной головой,
сильное охлаждение или перегревание,
прием большого кол-ва жидкости.

Возраст старше
40 лет. Больвокруг глаза, иррадиирующая
по ходу тройничного нерва, головная
боль, радужные круги при взгляде на
источник света, туман в глазу, снижение
зрения. Боли появляются во второй
половине дня.Инъекцияглазного
яблока с синеватым оттенком, расширены
все видимые сосуды глазного яблока
(венозный застой).Роговицаотечная,
мутная, ее поверхность шероховатая.Передняя камерамелкая или отсутствует.Радужкаотечная, цвет не изменен.Зрачокширокий.ВГДрезко повышено
(до 35-45 мм рт.ст. и более).

Острый
иридоциклит.Причины: простуда,
ОРВИ, инфекции.Возрастлюбой.Болив самом глазу, радужных кругов при
взгляде на источник света нет, снижения
зрения нет. Боли появляются ночью.Инъекцияглазного яблока воспалительная,
преобладает перикорнеальная инъекция.Роговицапрозрачная, гладкая,
блестящая, могут быть преципитаты на
эндотелии.Передняя камерасредняя,
глубокая, неравномерная.Радужкабывает отечной, изменен цвет.Зрачоксужен или неровный.ВГДнормальное,
пониженное, лишь иногда повышено

Лечение. Острый
приступ глаукомы. Используют капли
М-холиномиметиков: 1% р-р пилокарпина
закапывают в течение первого часа каждые
15мин. Пилокарпин вызывает стойкий миоз,
при этом радужка становится тоньше и
перестает блокировать угол передней
камеры. Одновременно назначают препараты,
снижающие продукцию водянистой влаги
(0,5% р-р тимолола или 2% р-р дорзоламида).
Внутрь назначают ацетазоламид по
0,25-0,5 г 2-3р в сут и в/в фуросемид по 20-40мг
в сут. Если приступ не удалось купировать
в течение 12-24 ч, проводят лазерную
иридэктомию.

Острый приступ
вторичной глаукомыпротекает без
каких-то существенных отличий, возникает
обычно у больных с различными заболеваниями
или повреждениями глаз, поэтому может
появляться и у больных более молодого
возраста. Сохранение зрения у больного
во многом зависит от того, насколько
быстро начато лечение. Поэтому, оказывая
помощь на дому, врач должен как можно
быстрее организовать госпитализацию
больного в офтальмологический стационар.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник