Диф диагностика острого приступа глаукомы

Закрытоугольная глаукома (ЗУГ) составляет около 20 % случаев первичной глаукомы и развивается обычно в возрасте старше 40 лет. Женщины болеют чаще, чем мужчины. 

Этиология. Причинами повышения ВГД являются закрытие угла передней камеры, контакт периферической части радужки с трабекулой. Этиология первичной закрытоутольной глаукомы также связана с большим количеством факторов, включающих: 

1) индивидуальные анатомические особенности; 

2) возрастные изменения в различных структурах глаза; 

3) состояние нервной и эндокринной системы.

Анатомическая предрасположенность обусловлена маленьким размером глазного яблока и передней камеры, большой величиной хрусталика, узким профилем угла передней камеры. Закрытоугольная глаукома значительно чаще развивается у лиц с гиперметропией, так как анатомические особенности глаз с таким видом рефракции способствует ее развитию. 

Возрастные изменения включают увеличение толщины хрусталика в связи с его набуханием, а также деструкцией и увеличением объема стекловидного тела. 

Функциональные факторы, такие как: расширение зрачка в глазу с узким углом передней камеры, повышение продукции водянистой влаги и увеличение кровенаполнения внутриглазных сосудов, непосредственно обусловливают закрытие угла передней камеры. 

Патогенез. При зрачковом блоке (вследствие контакта задней поверхности радужки с передней камерой хрусталика в области зрачка) возникает препятствие для оттока водянистой влаги из задней камеры в переднюю через зрачок. Это ведет к повышению давления в задней камере по сравнению с передней. В результате более тонкая периферическая часть радужки выбухает кпереди (бомбаж) и соприкасается с трабекулой. Угол передней камеры закрывается, приводя к значительному повышению ВГД, а при циркулярном блоке трабекулярного оттока — к острому приступу глаукомы.

Классификация и клиническая картина. Различают четыре основные формы первичной закрытоутольной глаукомы: 

1. Со зрачковым блоком. 

2. С плоской радужкой. 

3. «Ползучая». 

4. С витреохрусталиковым блоком. 

1. Первичная закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком встречается более чем в 80 % случаев закрытоугольной глаукомы. Возникает у лиц среднего или старшего возраста по типу острого или подострого приступа, с переходом в дальнейшем в хроническую формул. Факторами риска являются гиперметропия, маленький размер глаза, мелкая передняя камера, узкий угол передней камеры, большой хрусталик, тонкая периферическая часть радужки, переднее положение ресничного тела и корня радужки. 

В результате контакта задней поверхности радужки с передней капсулой хрусталика в области зрачка возникает препятствие для оттока водянистой влаги из задней камеры в переднюю. Это приводит к повышению ВГД в задней камере по сравнению с передней. Вследствие накопления водянистой влаги и повышения давления периферическая часть радужки выгибается кпереди и перекрывает зону трабекулы. Угол передней камеры закрывается, повышается ВГД вплоть до острого приступа. 

Острый приступ глаукомы. Чаще всего непосредственной причиной острого приступа глаукомы являются: эмоциональное возбуждение, длительная и тяжелая работа с наклоном головы, пребывание в затемненном помещении, прием большого количества жидкости, переохлаждение или прием возбуждающих медикаментозных препаратов. 

Обычно приступ развивается во второй половине дня или вечером. Больной начинает отмечать затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. Основная жалоба — боль в глазу, иррадиирующая по ходу тройничного нерва в область лба и половику головы со стороны поражения. Из общих симптомов характерны замедление пульса, тошнота, иногда рвота, которая связана с перевозбуждением парасимпатической иннервации.

Объективно вначале отмечается расширение эписклеральных сосудов, а в дальнейшем развивается застойная инъекция, при которой расширяются не только передние ресничные артерии, но и их ветви (рис. 1). Роговица становится отечной (вследствие отека эпителия и стромы), менее чувствительной; передняя камера — мелкой, водянистая влага теряет свою прозрачность (из-за выпота белка). Радужка куполообразно выпячивается, рисунок ее становится тусклым и сглаженным; зрачок расширяется и приобретает зачастую неправильную форму, реакция зрачка на свет отсутствует. В хрусталике появляются помутнения в виде белых пятен, расположенных преимущественно в передних и средних субкапсулярных слоях. 

Отек роговицы затрудняет осмотр деталей глазного дна, однако можно рассмотреть отечный диск зрительного нерва, расширенные вены сетчатки; в некоторых случаях — кровоизлияния в области диска зрительного нерва и парацентральных участках сетчатки. 

Рис. 1. Острый приступ глаукомы

В этот период ВГД достигает максимальной величины и повышается до 50—60 мм рт. ст., при гониоскопическом исследовании угол передней камеры закрыт на всем протяжении. В связи с быстрым повышением офтальмотонуса и значительной компрессией корня радужки в корнеосклеральной зоне возникает сегментарное нарушение кровообращения в радиальных сосудах с признаками некроза и асептического воспаления. 

Клинически это проявляется образованием задних синехий по краю зрачка, появлением гониосинехий, очаговой атрофии радужки, деформацией и смещением зрачка. Фаза обратного развития приступа обусловлена снижением секреции водянистой влаги и выравниванием давления между передней и задней камерой (диафрагма глаза смещается кзади, уменьшается бомбаж радужки, угол передней камеры частично или полностью открывается). Гониосинехии, сегментарная и диффузная атрофия радужки, смещение и деформация зрачка остаются навсегда. Эти последствия оказывают влияние на дальнейшее течение глаукомного процесса и при повторных приступах приводят к развитию хронической закрытоугольной глаукомы с постоянно повышенным ВГД. 

Дифференциальная диагностика острого приступа глаукомы и острого иридоциклита приведена ниже. 

Таблица 1

Дифференциальная диагностика острого приступа глаукомы и острого иридоциклита

Подострый приступ глаукомы характеризуется теми же симптомами, однако выражены они значительно слабее вследствие того, что угол передней камеры блокируется не на всем протяжении. Давление в глазу повышается в меньшей степени, поэтому после приступа не образуются задние и гониосинехии. Подострые приступы купируются с помощью медикаментозных средств. Подострые и острые приступы могут сменять друг друга с течением времени. В результате образования гониосинехий, блокады трабекулы и шлеммова канала заболевание приобретает хронический характер со стойким повышением уровня ВГД.

2. Закрытоугольная глаукома с плоской радужкой встречается в 5 % случаев первичной закрытоугольной глаукомы. Возникает в возрасте от 30 до 60 лет. К основным анатомическим предрасполагающим факторам относятся избыточная толщина периферической части радужки, переднее расположение ресничного венца (corona ciliaris) в задней камере, переднее положение корня радужки, крутой профиль радужки, очень узкий угол передней камеры клювовидной конфигурации. Течение заболевания сначала острое, а затем хроническое. Приступы возникают при расширении зрачка и прямой блокаде бухты угла передней камеры корнем радужки. Развивается нарушение оттока водянистой влаги из передней камеры с повышением в ней давления. Радужка остается плоской, глубина камеры не меняется. 

3. «Ползучая» закрытоугольная глаукома развивается у 7 % больных с закрытоугольной глаукомой, преимущественно у женщин. Протекает как хроническое заболевание, но иногда возникают острые и подострые приступы. В его основе лежит укорочение угла передней камеры вследствие сращения корня радужки с передней стенкой угла: основание радужки «наползает» на трабекулу, формируй фиксированные передние синехии. В результате этого нарушается отток водянистой влаги из передней камеры и повышается ВГД.

4. Закрытоугольная глаукома с витреохрустатиковым блоком диагностируется относительно редко. Может носить первичный характер, но чаще развивается после антиглаукоматозных операций у пациентов с анатомическими особенностями строения глаза (маленький размер глаза, крупный хрусталик и массивное ресничное тело) и при гиперметропии. Клиническая картина сходна с острым приступом глаукомы. При ультразвуковом исследовании выявляют нарушение структуры передней камеры и полости в стекловидном теле со скоплением водянистой влаги. 

Диагностика. Для диагностики всех форм закрытоугольной глаукомы используют нагрузочные пробы — темновую и позиционную. 

При выполнении темновой пробы пациента помещают на 1 ч в темную комнату. Пробу считают положительной, если за этот период ВГД повысится не менее чем на 5 мм рт. ст. Эффект темновой пробы связан с расширением зрачка в темноте и прикрытием дренажной зоны участком сокращенной радужки. 

При проведении позиционной пробы больного укладывают на кушетку лицом вниз на 1 ч. Повышение ВГД на 6 мм рт. ст. и больше указывает на предрасположение к блокаде угла передней камеры. Эффект позиционной пробы объясняется смещением хрусталика в сторону передней камеры.

Опубликовал Константин Моканов

Глаукома

Глаукома – группа заболеваний, которая характеризуется постоянным или периодическим повышением ВГД с последующим развитием типичных дефектов поля зрения, снижение центрального зрения, атрофией зрительного нерва.

Все виды глаукомы независимо от особенностей патогенеза и клинического течения

сопровождается триадой признаков:

1. инталирантное (ненормальное) глазное давление

2. глаукоматозная оптиконейропатия

3. характерное изменение поля зрения

Различают истинное ВГД(измеряется гирьками, экспозиция 4 мин) (Ро) — 10-21 мм. рт. ст. и тонометрическое (в клинике чаще оценивают) – 16-26 мм. рт. ст.

Основные формы глаукомы:

1. по происхождению

· первичная

· вторичная

2. по возрасту пациента

ü врожденная (до 3ех лет)

ü инфантийная (3-10)

ü ювинильная (10-35)

ü глаукома взрослых (старше 35)

3. по механизму повышения ВГД

Ø открытоугольная

Ø закрытоугольная

Ø смешанная

4. по уровню ВГД

ü гипертензионная

ü норматензионная

5. по течению заболевания

· стабилизированная

· нестабилизированная

6. по степени поражения диска зрительного нерва и изменения полей зрения:

v начальная (I) (5-10 градусов все меридианы)

v развитая (II) (до 20 градусов)

v далекозашедшая (III) (20-40 градусов)

v терминальная (IV) (выше 40 градусов)

В диагнозе указывают:

а) состояние угла передней камеры

б) стадия

в) состояние уровня ВГД

если А) нормальное ВГД (до 24 мм. рт. ст.)

В) умеренно-повышенное (до 32 мм. рт. ст.)

С) высокое (выше 33 мм. рт. ст.)

Факторы, влияющие на появление глаукомы:

· сосудистый

· наследственный

· возрастной

!!!!!Сахарный диабет может развить глаукому.

Основные исследования:

1) Определение остроты зрения

2) Тонометрия

3) Биомикроскопия

4) Тонография

5) Эластотонометрия

6) Гонеоскопия

7) Периметрия

8) Исследование диска зрительного нерва (офтальмоскопия)

1è7è2è4è5è3 (состояние конъюнктивы, роговицы (отечная при глаукоме), глубина передней камеры низкая или отсутствует, радужка (выщелачивание пигмента (пигментированный зрачковый край)) è6 (выполняется специальным прибором — гонеоскоп (гонеолинза), под анестезией вставляем прибор в глаз и смотрят состояние передней камеры, смотрят угол какой (открытый, закрытый, смешанный)) è 8

Периметрия:

v кинетическая

v статическая (начальная стадия глаукомы в основном (только-только произошло расширение слепого пятна))

Дополнительные

АВ-сканирование (ультразвуковое)

А – размер глазного яблока

В – глаукома или внутриглазное образование

Пахиметрия – смотрят толщину роговицы

Оптически когерентная томография – смотрят состояние волокон и сетчатки переднего и заднего отрезков

ВГД в течении суток колеблется. Самые высокие цифры ВГД в 6:00 утра. Если утреннее давление выше на 3 градуса вечернего, то это нормально. Самое низкое – вечернее и ночное.

Целевое ВГД – уровень ВГД, который не приводит к процессу апоптоза и некроза клеток зрительного нерва.

Дифференциальная диагностика острого приступа глаукомы (ОПГ) и острого иридоциклита

ОПГ – внезапно возникшая декомпенсация глаукоматозного процесса, характеризуется резким повышением уровня ВГД до высоких и очень высоких цифр., также изменения зрительных функций.

Исход: необратимая слепота.

Иридоциклит – острое воспаление переднего отрезка сосудистой оболочки.

Исходя из того, что ОПГ и иридоциклит характеризуются резкой болью и покраснением. Проводят дифференциальную диагностику.

Факторы, вызывающие иридоциклит делятся на:

— экзогенные

— эндогенные

Лечение см. кератит

Лечение глаукомы:

Существует несколько этапов:

а) медикаментозное лечение

б) лазерное лечение

в) хирургическое

Основной принцип лечения глаукомы – снижение уровня ВГД на 30% от исходного.

Лечение начинается медикаментозно. Выделяют несколько групп препаратов

ü способствующие снижению продукции внутриглазной жидкости

v β-адреноблокаторы (артимол, проксадолол)

v Ингибиторы карбоангидразы (брензоламид (азот), дорзоламид)

ü препараты, улучшающие отток внутриглазной жидкости (травопрост (травотан), латанопрост (ксалотан, компания «файзер»), тафлуплост (тафлотан, компания «Сантек»))

ü комбинированные лекарственные средства:

Группа препаратов которые содержат в одном два действующих вещества:

фотил-фотил-форте (пилокорпин+темалол), ксалаком (ксалатан + тималол), дуотрал (травотан + тималол), азарга (азот + тималол)

Препараты делятся на:

препараты первого выбора (в мировой офтальмологии в основном используют их). Чаще это аналоги простагландинов (улучшающие отток внутриглазной жидкости: ксалотан, тафлотан, травотан). В ряде стран используют β-адреноблокаторы : тималол, битоптик

Если ВГД не снижается от использования препаратов 1го порядка, добавляют препараты 2го выбора: азот (ингибитор карбоангидразы), пилокарпин (реже используется, т.к. вызывает множество осложнений).

Если целевое ВГД не достигнуто от использования препаратов 1го+2го выбора, то проводится лазерная хирургия. Методик много (в зависимости от состояния переднего угла). Лечится лазерной хирургией только начальная и развитая стадии глаукомы. Дальнейшие не лечатся лазерной хирургией, т.к. это уже трудновыполнимо.

Если же после препаратов 1-го и 2-го выбора, а также лазерной хирургии нет целевого ВГД – хирургическое лечение.

Очень часто у пациентов, которые на протяжении 3ех-5 лет получали аналоги простагландинов и β-адреноблокаторы, наблюдается явление аккумуляции, происходит субкомпенсация. Для предотвращения этого на длительные период не назначают препараты 1-го и второго выбора, а назначают комбинированные препараты (КП).

Преимущество КП:

Содержат полимер метилцеллюлоза, который более мощно снижает уровень ВГД.

На любой стадии проводится нейропротекторная терапия –

ü препараты, способствующие улучшению трофики зрительного нерва (сермион, трентал)

ü антиоксидантные комплексы (эмоксипин)

ü блокаторы кальциевых каналов (мексидол)

ü пептидные препараты (актовегин, солкосерил, картексин)

ü поливитаминные комплексы с лютеином и препараты в состав которых входят полиненасыщенные жирные кислоты (эйконол – уменьшает действие свободных радикалов)

Терапию назначают 2 р/год.

Диспансеризация глаукоматозных больных:

Имеющие данное заболевание пациенты подлежат обязательному диспансерному наблюдению. Осмотр 1 раз в квартал. Обязательная визометрия, тонометрия, периметрия, биомикроскопия, офтальмоскопия.

При декомпенсации процесса – направление пациента в глаукомно-консультативный кабинет.

Дата добавления: 2017-02-24; просмотров: 1160 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Читайте также:

Рекомендуемый контект:

Поиск на сайте:

© 2015-2020 lektsii.org — Контакты — Последнее добавление