Дегенерация сетчатки у кошек

Прогрессирующая атрофия сетчатки у кошек встречается редко у таких пород как абиссинская, персидская, бенгальская.

Сетчатка является уникальным органом, что обуславливается сложностью строения и тонкими механизмами функционирования. Любые патологические изменения, происходящие в сетчатке, отражаются на зрительных функциях животных, а соответственно и на восприятии окружающего мира.

Патологии сетчатки у кошек занимают одно из ведущих мест в развитии слабовидения и слепоты.

Наследственная ранняя палочко-колбочковая дисплазия сетчатки (early-onset  rod–cone dysplasia (rdy))

Заболевание встречается у кошек абиссинской породы.  Развивается уже в молодом возрасте у котят и поражает оба глаза. Палочко-колбочковая дисплазия является наследственным заболеванием и у абиссинских кошек развивается по аутосомно-доминантному типу.

Симптомы

Общим клиническим симптомом, характеризующим раннюю палочко-колбочковую дисплазию сетчатки, является сниженный зрачковый рефлекс,  мидриаз, нистагм и потеря зрения.

Диагностика

При офтальмоскопии глазного дна первые патологические изменения можно наблюдать у котят с 2-3 месячного возраста. К этим изменениям относятся:

• тапетальная гиперрефлексия (отражательная способность),
• потеря пигментации,
• истончение и/или исчезновение сосудов сетчатки.

При электроретинографии изменения функционального состояния палочек и колбочек регистрируются уже на 14 день жизни котят.

Патологический процесс начинается, как правило, в центральной зоне сетчатки и распространяется на периферию, поражая, в конечном счете, всю сетчатку.

Лечение

Лечения наследственной палочко-колбочковой дисплазии сетчатки не существует, поэтому необходимо проводить селекционную работу, направленную на исключение из разведения животных-носителей мутантного гена.

Наследственная поздняя палочко-колбочковая дегенерация сетчатки (recessively-inherited rod–cone degeneration (rdAc))

Заболевание встречается у кошек абиссинской и сомалийской пород. Начальная стадия патологии начинается с 1,5-2-х летнего возраста и в течение следующих 2-4-х лет прогрессирует до полной потери зрения на обоих глазах.

Симптомы

Наследственная палочко-колбочковая дегенерация сетчатки характеризуется развитием в несколько стадий. Симптомы заболевания включают в себя: обесцвечивание перипапиллярной зоны на стадии предвестников, обесцвечивание тапетума и ослабление сосудистой сети на ранней стадии, появление локальной гиперрефлексии и исчезновение сосудов сетчатки в умеренно продвинутой стадии и генерализованная гиперрефлексия и полное отсутствие сосудов сетчатки на продвинутой стадии.

Диагностика

При электроретинографии изменения функционального состояния палочек и колбочек регистрируются уже с 8-12 недельного возраста кошек, что может быть использовано для ранней диагностики заболевания, когда офтальмоскопические изменения ещё не наблюдаются.

Наследственная ранняя прогрессирующая атрофия сетчатки у персидских кошек

Заболевание встречается у кошек персидской породы и является наследственным, развивающимся по аутосомно-рецессивному типу.

Симптомы

Патология поражает оба глаза и клинически проявляется в 2-3-х недельном возрасте снижением зрачкового рефлекса. Полная слепота наступает на 16-17 недельном возрасте.

Диагностика

Офтальмоскопические изменения наблюдаются с 2-4-х недельного возраста и включают в себя ослабление сосудистой сети, в частности, центральных вен и артерий сетчатки. С 6-ти недельного возраста отмечается усиление отражательной способности тапетума и развитие гиперрефлексии.  С 9-ти недельного возраста регистрируется гиперпигментация и атрофия диска зрительного нерва.

При электроретинографии также отмечают снижение активности палочко-колбочкового ответа на ранней стадии заболевания, то говорит о данной патологии, как о заболевании с ранним началом.

Наследственная ранняя прогрессирующая атрофия сетчатки у бенгальских кошек

Заболевание встречается у бенгальских кошек и является наследственным, развивающимся по аутосомно-рецессивному типу с ранним началом. Данная патология не имеет связи с аналогичной патологией у персидских кошек.

Симптомы

Поражение сетчатки развивается симметрично на обоих глазах у котят с 8-недельного возраста и прогрессирует до полной слепоты 6 месяцам.

В отличие от ранних наследственных атрофий сетчатки у кошек персидской и абиссинской породы, которые клинически проявляются снижением зрачкового рефлекса на начальных стадиях, визуальные клинические симптомы данной патологии наблюдаются ближе к 1 году жизни животного, что значительно затрудняет возможность выявления атрофии сетчатки на ранних стадиях.

Диагностика

Патологические изменения глазного дна при прогрессирующей атрофии сетчатки у бенгальских кошек можно визуализировать, начиная с 8 недельного возраста, и включает генерализованное увеличение зернистости, увеличение отражательной способности тапетума, ослабление сосудистой сети, уменьшение диаметра вен и артерий. К 20-25 недельному возрасту изменения становятся более выраженными, а к 40-60 неделе наблюдается тотальная дегенерация сетчатки: генерализованная гиперрефлексия, исчезновение центральных и периферических сосудов.

Лечение

Лечения наследственных  атрофий сетчатки у  кошек не существует. Так как данные патологии являются наследственными, то необходимо исключать из разведения животных, носителей дефектного гена.

Еще фото

Автор (ы): 
Л.А.Соломахина, Главный врач, врач-офтальмолог, Член Русского общества ветеринарных офтальмологов (RSVO), Член Европейского общества ветеринарных офтальмологов (ESVO)
Организация(и): 
Воронежский ветеринарный комплекс «Кот М@троскин», Воронеж
Журнал: 
№6 — 2016

Условные обозначения

ДЗН – диск зрительного нерва

ЭРГ – электроретинография

FCRD – центральная дегенерация сетчатки кошек

PRA – прогрессирующая дегенерация сетчатки кошек

Аннотация

Таурин является незаменимой аминокислотой для кошек. Поэтому кошачьи зависят от пищевого рациона в качестве удовлетворения их потребностей в таурине. Дефицит таурина может привести к прогрессирующей дегенерации сетчатки, а также дилатационной кардиомиопатии.

Summary

Taurine is an essential amino acid for cats. Therefore felines depend on dietary intake to meet their taurine requirements. Deficiency in taurine may lead to progressive retinal degeneration as well as dilated cardiomyopathy.

Таурин – продукт метаболизма серосодержащих аминокислот метионина и цистина. Он играет важную роль в регуляции проникновения кальция через мембраны, а также в процессах осморегуляции и нейромодуляции. Большинство млекопитающих способны синтезировать достаточное количество таурина для покрытия своих метаболических потребностей. Кошки обладают весьма ограниченной способностью к синтезу таурина и поэтому испытывают большую потребность в ней и должны получать с кормом достаточное количество либо ее самой, либо ее предшественников. Высокая концентрация таурина обнаружена в сетчатке, мозге, печени и сердце. Значительное количество таурина содержится в молоке, мясе, рыбе и морепродуктах.

Недостаток таурина может вызывать нарушения в различных системах организма кошек. Хорошо описан синдром центральной дегенерации сетчатки (Aguirre, 1978), а также кардиомиопатия (Pion et al., 1992), репродуктивная дисфункция и аномалиями развития у котят.

Так как area centralis имеет наивысшую плотность колбочек у кошек, офтальмоскопические изменения первоначально видны в истончении сетчатки в этой области, которые выглядят как эллиптические области гиперрефлективности дорсолатерально к ДЗН на обоих глазах (рис.1). В условиях продолжающегося дефицита таурина, эта область увеличивается в размерах. В этом случае схожие поражения начинают проявляться  в медиальном тапетальном дне дорсальнее от ДЗН. Когда два поражения распространяются, они сливаются и продолжаются, горизонтально пересекая глазное дно над ДЗН (Bellhorn et al., 1974) (рис. 2–6). Эта область увеличивается в размере до того, как весь тапетум становится гиперрефлективным, кровеносные сосуды сетчатки заметно истончаются, и зрительный нерв выглядит темным (Barnett and Burger, 1980), то есть вся сетчатка подвергается дегенерации, напоминающей конечную стадию PRA.

Кошки с ранними поражениями, характерными для дефицита таурина, не имеют клинических признаков нарушения зрительной функции. Изменения видны только на ЭРГ, по которой выявляется нарушение функции колбочек. Позже наблюдается значительное снижение функции палочек (Rabin et al., 1973; Glaze and Gelatt, 1999).Электрофизиологические данные свидетельствуют о том, что колбочки изначально более вовлечены в данное заболевание. Тем не менее, есть доказательства того, что распределение очагов гистологически,

которое идет от центральной области сетчатки до периферической полосы дегенерации, не может быть полностью объяснено распределением колбочек в сетчатке кошек (Leоn et al.,1995).

Ретинопатия в результате дефицита таурина выявлялась у кошек, которые получали несоответствующее кормление, таких как кошки, питающиеся сухим кормом для собак (корм для собак может иметь очень низкий уровень таурина, поскольку он не является незаменимой аминокислотой для собак) (Schmidt et al., 1976; Aguirre, 1978) (Рис.без подписи) или когда владельцы пытаются содержать кошек на вегетарианском рационе (в растительных кормах таурина мало, а чаще он вовсе отсутствует), либо на диете с большим количеством некачественного белка (отбросы), который снижает биодоступность таурина.

Введение таурина в любой стадии заболевания приводит к остановке дальнейшего прогрессирования. Хотя офтальмоскопические поражения не изменяются, есть улучшения функции сетчатки по ЭРГ.

В экспериментальных условиях требуется 4-12 месяцев для кошек, получавших таурин-дефицитные диеты для развития офтальмоскопически обнаруживаемых признаков дегенерации сетчатки. Изменения в ЭРГ проявляются примерно через 5- 10 недель (Rubin and Lipton, 1973). Через 20 недель грануляция развивается в области, которая соответствует area centralis (высочайшая концентрация колбочек).Генерализованная атрофия сетчатки и слепота наступает в среднем через 1 год питания без таурина. Нормальные уровни таурина сетчатки глаза сохраняются до тех пор, пока запасы печени близки к нулю. Различия в начале заболевания могут коррелировать с различием в уровне запасов таурина в печени и разницы в чувствительности к дефициту тауина в диете.

Центральная дегенерация сетчатки кошек (FCRD) является клиническим объектом, описанным как билатеральная эллиптическая область гиперрефлективности в area centralis. Известно, что дефицит таурина является причиной FCRD. Тем не менее, у кошек с хорошим диетическим рационом также может наблюдаться FCRD. Вполне возможно, что эти кошки также имеют таурин-дефицитную ретинопатию. Они могут быть особенно чувствительны к дефициту таурина; имели эпизод дефицита таурина в прошлом, имеют сниженную абсорбцию таурина из пищеварительного тракта или это может происходить, если корм, который предположительно имел адекватный уровень таурина, по факту оказался неполноценным по данной аминокислоте. В США были повышены минимальные уровни пищевого таурина и, следовательно, производители продуктов питания кошек повысили уровень таурина в кошачьей пище. Кардиолог должен провести кардиологическое обследование кошек, диагностированных с FCRD из-за известной ассоциации с дилятационной кардиомиопатией.

В некоторых случаях при скрининговом обследовании глаз кошек видно увеличение пигментации в area centralis или изменения или появление горизонтальной линии над ДЗН схожие с таурин-дефицитом (рис. 8). Во всех указанных случаях определение уровня таурина в сыворотке не проводилось, данные кошки не были тестированы на инфекции. Кошки получали готовые кошачьи рационы разного качества в комбинации с натуральной пищей. Поэтому в данном случае для постановки четкого диагноза необходима дифференциальная диагностика с определением уровня таурина в сыворотке крови, а также диагностика на FeLV, FIV, FIP, токсоплазмоз, бартонеллез, так как хронический хориоретинит на фоне перечисленных выше инфекций может выглядеть схоже с таурин-дефицитом (рис. 7). Важный диагностический момент заключается в том, что даже при нормальном сывороточном уровне таурина не исключена его сниженная абсорбция из пищеварительного тракта, поэтому во всех подозрительных случаях рекомендовано добавление таурина в рацион.

Диагноз

Диагноз может быть поставлен на основании истории болезни и в конечном счете может быть подтвержден путем измерения концентрации таурина в плазме крови животного или моче. Это дорогостоящее измерение редко выполняется. Референсные значения порядка 15–150 μmol/l. Дефицит таурина может быть установлен, если таурин не обнаруживается в моче.

Данное состояние должно быть дифференцировано от PRA и от всех аномалий, связанных с билатеральной генерализованной диффузной  атрофией сетчатки глаза.

Терапия

Лечение состоит в изменении рациона питания (добавление мяса, рыбы, моллюсков или перевод животного на качественные корма супер премиум класса), а также добавление  таурина в форме порошка или таблеток (Дибикор и т.д.). Таурин рекомендовано применять в дозе по 250 мг на кошку х 2 раза в день на протяжении не менее 3 месяцев. Излишки таурина, которые остались не усвоенными кошкой, удаляются из организма вместе с мочой и не наносят вреда животному. Биодоступность таурина варьирует в зависимости от поступления белка и предварительной подготовки корма (интенсивность и время подогревания). Текущие рекомендации заключаются в добавлении таурина к кошачьим кормам в дозе 1,2 г/кг сухого вещества  корма для сухих кормов и 2,5 г/кг cухого вещества для влажных кормов.

Дегенерация, которая уже присутствует, необратима, однако процесс будет остановлен.

Профилактика

Для предотвращения заболевания владельцы должны четко понимать, что кошки являются плотоядными и поэтому должны получать соответствующую диету.

Литература

1. Clinical atlas of canine and feline ophthalmic disease. Douglas W. Esson, 2015 .

2. BSAVA Manual of Small Animal Ophthalmology. Simon Petersen – Jones, Sheila Crispin, 2002.

3. Color Atlas of Canine and Feline Ophthalmology. J. DZIEZYC, N.J. MILLICHAMP, 2004.

4. Ophthalmology for the Veterinary Practitioner. F.C. Stades,M.Wyman, M.H. Boevé ,W. Neumann. Bernhard Spiess, 2007.

5. Slatter’s Fundamentals of Veterinary Ophthalmology, Edition 4 ISBN: 978-0-7216- 0561-6 Copyright © 2008, 2001, 1990, 1981 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc.

6. Veterinary Ocular Pathology a comparative review. R.R. Dubielzig, K.Ketring, G.J. McLellan, D.M. Albert, 2010.

7. Barnett Кeith. Diagnostic Atlas of Veterinary Ophthalmology, 2006.

8. Veterinary ophthalmology. Edited by K.N. Gelatt, B.C. Gilger, T.J. Kern. 5th ed.

9. Atlas of feline ophthalmology.Kerry L.Ketring and Mary Belle Glaze,1994.

Назад в раздел