Что такое слущивание роговицы

Что это такое?

Дистрофия роговицы глаза — общее название группы патологий, проявляющихся изменением структуры в оболочке и нарушением нормальной трофики без присутствия какого-либо воспалительного процесса. Ее итогом всегда становится необратимое постепенное падение зрения. В запущенном состоянии заболевание ведет к слепоте и инвалидности.

Причины появления у роговицы дистрофии

Дистрофия роговицы глаза появляется по разным причинам, и часто одни провоцируют развитие других. Это ведет к тому, что истинную причину развития патологии определить невозможно. Главной причиной заболевания считается наследственность, и чаще всего симптомы развиваются к 35-40 годам. Также возможно появление вторичной дистрофии, которая происходит на одновременно фоне иных воспалений в роговице, всевозможных травм.

Особенность первичной дистрофии роговицы кроется в двухстороннем поражении и медленном прогрессировании. Предпосылками к развитию патологии считаются следующие факторы:

сокращение числа клеток на заднем эпителии (не более 700 штук на 1 мм2);
дисфункция клеток заднего эпителия, что не позволяет им на фоне дистрофических изменений выполнять барьерную функцию.

Вне зависимости от конкретных причин появления недуга дистрофия роговой оболочки имеет следующие одинаковые признаки:

болезненные ощущения;
повышенное слезоотделение;
фотобоязнь;
общее покраснение;
ощущение наличия песка или инородного тела и зуд;
падение остроты.

По мере развития патологии возможно появление отечности глаз и мутность роговицы, которое очень быстро развивается и сопровождается общим падением остроты зрения.

Особенности диагностики заболевания

Диагностика роговицы при дистрофии включает общий и углубленный осмотр на специальном оборудовании. Непосредственно вид дистрофии роговицы глаза можно установить с помощью биомикроскопии, при которой глаз осматривается специальным микроскопом. Это позволит определить наличие изменений даже при отсутствии прозрачности и отека. При его использовании осматриваются клетки эпителия, которые в нормальном состоянии незаметны из-за малых размеров. По мере прогрессирования дистрофии их количество уменьшается, что увеличивает их размеры в 2—3 раза из-за необходимости полностью закрыть заднюю поверхность. При первых симптомах роговица смахивает на немного запотевшее стекло, что свидетельствует о развитии патологии. Также с помощью биомикроскопа можно определить наличие «нежных» включений.

В зависимости от локализации патологии из характерных черт выделяют 4 вида дистрофий роговицы глаза:

лентовидная;
эпителиальная;
стромальная;
краевая.

Лентовидная дегенерация роговицы

Эта патология затрагивает переднюю пограничную мембрану и непосредственно наружный слой роговицы глаза, а внутренние слои по-прежнему остаются прозрачными. Часто болезнь развивается после хориоидита, глаукомы, ириоциклита, других воспалений и травм. Прогрессированию способствуют нарушения кровоснабжения и ограниченность в диапазоне движений глазного яблока. Свое название этот тип дегенерации роговицы глаза получил от особенностей распространения помутнения. Оно начинается на периферии яблока и после в виде ленты распространяется от внутреннего и наружного краев по направлению к центру.

При прогрессировании патологии в оболочке роговицы глаза откладываются соли, что делает ее шероховатой и ведет к пересушиванию эпителия (постепенно он может удаляться со временем самостоятельно). Одновременно соляные наросты на роговице могут травмировать внутренние поверхности век и способствовать формированию язвочек, вызывающих болевые ощущения.

Если роговицы дистрофия была запущена, произошло образование большого числа отложений и зрение потеряно, лечение заключается в удалении глаза. В противном случае производится поверхностная кератоэктомия, включающая срезание повреждённого слоя в оптической зоне. Затем эпителий постепенно нарастает, а пациенту назначаются специальные препараты, сохраняющие несколько лет роговицу полностью прозрачной.

Признаки эпителиальной дистрофии роговицы глаза

Особенность патологии — в малой скорости ее развития, так как от появления первых симптомов до образования полной клинической картины может пройти до 20 лет. Первоначально дистрофия затрагивает только центральную часть роговицы глаза, что сопровождается коллагеновыми образованиями грибовидной, бородавчатой или каплевидной формы. На этой стадии единственным фактическим признаком заболевания остается небольшое падение остроты зрения утром.

На второй стадии заболевания резко снижается число эндотелиоцитов, появляются одиночные отдельные буллы и отек, другие симптомы дистрофии. Ярким признаком этого типа дистрофии роговицы остается определенное улучшение остроты зрения к вечеру, что обусловлено депонированием жид кости во время сна и нарастанием отека.

На первом этапе развития дистрофии роговицы лечение заключается в использовании солевых растворов для снижения отечности, приеме анальгетиков для снятия болевого синдрома, ношении очков или линз. Также используется роговичный кросс-линкинг. При тяжелом течении заболевания, сопровождающемся сильным утончением роговицы глаза, сильным уменьшением остроты зрения, назначается кератопластика. Своевременное начало лечения позволяет говорить о благоприятном результате, а отсутствие адекватной терапии может привести к инвалидизации из-за утраты зрения.

Стромальная дистрофия

Относительно редкая патология глаза, которая возникает в первой или второй декаде жизни. Причина — в наследственности и недостатке сульфата кератана в роговице, сопровождается снижением остроты зрения или его засветами.

У стромальной дистрофии роговицы симптомы и признаки заключаются в наличии небольших бело-серых помутнений, которые имеют со временем тенденцию к слиянию и увеличению. Одновременно роговица глаза обычно немного уменьшена. Очаги располагаются от лимба до лимба и постепенно поражают строму глаза на всю толщину. Центральные включения обычно имеют поверхностный характер, а периферические — глубокие.

У этого вида дистрофии роговицы лечение обычно заключается в проведении кератопластики. При своевременном обращении за помощью прогноз после СКП хороший, а рецидивы встречаются для этого типа патологии редко либо развиваются через длительный период времени.

Краевая форма

Патология обычно имеет двухсторонний характер и медленно прогрессирует. Ее характерные черты кроются в истончении роговицы глаза около лимба с образованием серповидного эффекта. Это ведет к нарушению сферичности роговицы, что ведет к снижению остроты зрения, образованию участков эктазии, что может привести к появлению перфораций. Консервативное лечение краевой дистрофии дает временный эффект, поэтому обычно проводится послойная краевая пересадка роговицы глаза.

Наследственная дистрофия роговицы

Основной причиной развития первичной дистрофии остается наследственный фактор. Недуг может начаться в подростковом возрасте, медленно и неуклонно прогрессируя. Одновременно длительное время проблема может оставаться при этом незамеченной из-за отсутствия каких-либо воспалений и приносящих дискомфорт симптомов раздражения глаза.

Первые признаки заболевания обычно фиксируются во время биомикроскопического обследования, когда обнаруживаются помутнения в виде мелких полосок, пятен или узелков (обычно они находятся в поверхностных слоях стромы, а одновременно передний и задний эпителий остаются неповрежденными). Нарастание симптомов наблюдается к 30—40 годам, когда становится значительным падение остроты, появляются светобоязнь и болезненность на фоне слущивания эпителия.

Особенность наследственной формы развития дистрофии роговицы глаза — в невозможности воздействовать на ее причину. Консервативное лечение включает использование витаминных капель и мазей, других средств для улучшения питания роговицы глаза. Оно замедляет прогрессирование патологии без ее полной остановки. При большом снижении остроты зрения выполняется сквозная или послойная кератопластика. Первый вариант дает нужный быстрый эффект, но уже через 5—7 лет после операции вновь в роговице появляются нежные помутнения, что опять ведет к развитию патологии, поэтому через 10—15 лет понадобится повторная операция.

Профилактика дистрофии роговицы

Наследственные причины заболевания не позволяют предупредить его развитие, поэтому профилактика направлена на своевременное его обнаружение и замедление прогрессирования. В общем случае пациентам необходимо соблюдать следующие рекомендации:

дважды в год посещать офтальмолога;
предупреждение травматизма роговой оболочки;
достаточный отдых и сон;
оптимальный рацион питания;
употребление витаминов;
использование препаратов, нормализующих трофику тканей роговицы.

Своевременная квалифицированная диагностика и хирургическое лечение обеспечат благоприятный прогноз и сохранение трудоспособности.

Дистрофия роговицы. Лечение консервативными методами

Помощь на этом этапе направлена на замедление развития патологии, когда она не привела к падению зрения и появлению четких иных параметров. В общем случае пациенту назначаются следующие препараты:

капли с витаминами, мази и кератопротекторы для защиты роговицы глаза («Тауфон», «Актовегин», «Эмоксипин»);
противоотечные средства (глюкоза, глицерин);
витамины для органов зрения (лютеин, зеоксантин).

Если отеки уже подбираются к эпителию, дополнительно назначаются антибактериальные мази и капли. Для снижения симптомов и дополнительной защиты нервных окончаний, купирования болевого синдрома может назначаться ношение лечебных линз. На первоначальной стадии хороший результат дают физиотерапевтические процедуры (электрофорез, стимулирование лазером), которая на поздних стадиях дает исключительно временное облегчение.

Консервативное лечение назначается курсами и проводится постоянно до момента необходимости хирургического вмешательства (перед его началом рекомендуем обратиться к офтальмологу).

Хирургическое лечение дистрофии роговицы глаза

Неизбежным результатом развития заболевания становится лечение хирургическим способом. В зависимости от стадии патологии и ее типа используется одна из следующих методик:

хирургическая коррекция;
фототерапевтическая кератэктомия;
кератопластика.

Фототерапевтическая кератэктомия предусматривает удаление поверхностного пораженного участка роговицы. Она назначается при уже заметном повреждении слоя эпителия или боуменовой мембраны. Кератопластика выполняется при поражении глубоких слоев роговицы лечении которых консервативной методикой не дает нужного эффекта. В этом случае разрушается и удаляется поврежденная часть ткани и заменяется донорской. Процедура может быть двух видов:

послойная (удаляются отдельные поврежденные слои);
сквозная (меняется вся центральная часть роговицы глаза).

Применение кератопластики позволяет восстановить прозрачность и вернуть нормальное зрение, удалив всю симптоматику заболевания.

Альтернативой кератопластике в последние годы стал кросслинкинг. Это малоинвазивная процедура, предусматривающая связывание волокон коллагена под действием ультрафиолетового излучения. В 98 % случаев происходит остановка патологии, а у 60 % пациентов улучшаются острота зрения и состояние роговицы. Процедура занимает около часа и не требует длительного нахождения в стационаре. Также в течение первых пары дней после операции необходимо носить мягкие линзы, использовать антибактериальные и противовоспалительные препараты для ускорения реабилитации.

Источник

Авторы: Павлова Т. Н., Олейник В. В.,Ротанов Д.А., Научный консультант доцент Шилкин А.Г.

Ветеринарным врачам офтальмологам в клинической практике достаточно часто приходится встречаться с таким тяжелым и длительно протекающим заболеванием, как хронические поверхностные эрозии роговицы. Существуют различные названия у данного заболевания. Такие как: постоянные роговичные эрозии, возвратные эпителиальные эрозии, «ленивые» язвы, «неизлечимые» язвы боксеров и многие другие (Morgan R, Abrams K. A comparison of six different therapies for persistent corneal erosions in dogs and cats. Vet Comp Ophthalmol 1994 ). Впервые эта болезнь была описана у боксеров в 1965 г., но в настоящее время известны случаи заболевания у собак более 40 пород. Породная предрасположенность выявлена у боксеров, пекинесов, мопсов и стаффордширских терьеров, причем, как правило, боксеры и стаффордширские терьеры имеют более обширный дефект эпителия, чем пекинесы и мопсы. В большинстве случаев заболевание отмечается у животных старше 5 лет и не носит ярко выраженной сезонности. Также это заболевание встречается у кошек и лошадей, но регистрируется гораздо реже.

Клиническими признаками поверхностных эрозий роговицы на ранних стадиях являются роговичная триада (стойкий блефароспазм, эпифора, светобоязнь) и иногда пролапс третьего века. При хроническом течении заболевания проявления клинической картины заметно снижаются.

При биомикроскопии роговицы выявляются участки отслоившегося поверхностного эпителия на границе патологического и здорового участка, при этом целостность стромы роговицы сохранена, повреждения её тканей не наблюдается. На ранних стадиях поверхностные слои роговицы остаются неизменными или несколько отечными. При длительном течении процесса обнаженный слой стромы имеет склонность к дегенерации. Молодые эпителиальные клетки обладают низкими адгезивными свойствами к поврежденной строме, что приводит к рецидивам эрозии. При окраске раствором флуоресцеина натрия наблюдается не только зеленое окрашивание зоны дефекта, но и окрашивание отслоенного роговичного эпителия, степень и характер которого служит своеобразным прогностическим тестом скорости возможной регенерации.

Сложность хронических поверхностных эрозий роговицы заключается в низкой эффективности медикаментозного лечения и высоком проценте рецидивов.

Задачами нашей работы было:

Проанализировать патогенез хронических эрозий роговицы;
Изучить различные методы лечения;
Подобрать оптимальную схему медикаментозного лечения роговичных эрозий.
Определить технику хирургического вмешательства эрозий роговицы не поддающихся медикаментозной терапии.

Патогенез хронических эрозий роговицы.

Патогенез стойкой эрозии роговицы до сих пор до конца не изучен. В обычных условиях клетки эпителия роговицы плотно крепятся к подлежащей базальной мембране с помощью клеточных контактов – полидесмосом. ( Kirschner S. Persistent Corneal Ulcers: What to do when ulcers wont heal? Vet Clin N Am 1990). Известно, что у некоторых страдающих стойкой эрозией роговицы животных их количество на клетках эпителия снижено, в структуре базальной мембраны имеются нарушения. Таким образом, нормальная адгезия клеток эпителия роговицы к строме нарушается из-за дефектов в базальной части клеток или в самой строме. При анализе пораженных эрозией поперечных срезов роговицы методом световой микроскопии, легко выявляются участки отслоения эпителия. В некоторых случаях базальная мембрана эпителия роговицы не изменяется, но базальные клетки разбухают, между ними появляются заполненные жидкостью промежутки, накапливается мембраноподобный материал. В других случаях ясно заметны аномалии структуры базальной мембраны эпителия и резко сниженное число полидесмосом. . ( Gelatt K., Samuelson D. Recurrent corneal erosions and epithelial dystrophy in the Boxer dog. J Am Anim Hosp Assoc 1982)

Другие исследователи, анализируя патогенез развития поверхностных эрозий, пришли к выводу, что ведущим компонентом является нейротрофическая дистрофия стромы роговицы. ( Murphy CJ, Marfurt CF, McDermott A, et al. Spontaneous chronic corneal epithelial defects in dogs: Clinical features, innervation,and effect of topical SP,with or without IGF-1. Invest Ophthalmol Vis Sci 2001).

Методы лечения.

Существует множество различных методов лечения стойких эрозий роговицы – от медикаментозных до хирургических.

Для лечения хронических эрозий в ветеринарной практике в некоторых случаях применяют эпидермальный фактор роста, аспротинин (ингибитор плазмина и других сериновых протеаз), сыворотку крови пациента, спленопид (противовоспалительный и иммуномодулирующий эффект). В гуманитарной офтальмологии на сегодняшний день для лечения этого заболевания используют мягкие контактные линзы, субконъюнктивальные блокады тауфона, местные инстиляции пилокарпина, периферические плазменные потоки газа оксида азота. В качестве хирургического лечения применяют покрытие из амниона, переднюю послойную инвертную кератопластику, пересадку прямых мышц глаза.

Мы со своей стороны придерживаемся более классических методов лечения длительно незаживающих эрозий роговицы.

В качестве медикаментозной терапии мы используем комбинацию антимикробных препаратов фторхинолонового ряда (Ципровет, Вигамокс, Зимар) в сочетании с препаратами, улучшающими питание роговицы (Баларпан, Оквис, Витасик, Корнерегель), а также с местными иммуностимулирующими препаратами (Полудан, Реаферон). Антибиотики назначаются с целью профилактики вторичного воспаления. При диагностировании эрозии без явного септического компонента назначаются антисептики: Витабакт, Окомистин. Если десквамация роговичного эпителия наблюдается на обширном участке («сползает чулком»), то назначаем препараты обладающие дубящим эффектом (цинка сульфат с борной кислотой). Обнаружить обширную десквамацию можно по прониканию раствора флуоресцеина между эпителием и стромой роговицы.

При выраженной отечности стромы и эпителия роговицы, в некоторых случаях, назначаем дексаметазон в разведении от 1:1 до 1:10 в зависимости от клинической картины, кратким курсом при ежедневном контроле. Назначение мазей (Тетрациклин, Колбиоцин, Флоксал) на наш взгляд нецелесообразно, так как их применение в значительной степени снижает перенос кислорода и несколько угнетает окислительно- востановительные процессы в тканях роговицы, что в свою очередь приводит к дегенерации волокон стромы, тем самым затягивая стоки эпителизации дефекта.

Наиболее опасны эрозии роговицы с активной десквамацией эпителия. При этом обширные эрозии (больше шести миллиметров) с плотной адгезией эпителия по краям дефекта роговицы, имеют лучшие шансы на заживление без хирургии, чем маленькие эрозии ( меньше 5 миллиметров) с плохо прилегающим эпителием.

Помимо медикаментозной терапии, в некоторых случаях мы применяли методику туширования эпителиального дефекта спиртовым раствором бриллиантового зеленого или спиртовым раствором йода 5%, с целью активизации петлистой сосудистой сети и улучшения трофики роговицы .Процедура проводится следующим образом: после проведения местной анестезиии роговичным шпателем от периферии к центру удаляли некротизированный эпителий, и затем тушировали эрозированную поверхность ватным тампоном, пропитанным спиртовым раствором бриллиантового зеленого или спиртовым раствором йода 5%. Данную манипуляцию целесообразно проводить не более 2-х раз. В случае отсутствия положительной динамики необходимо оперировать животных. Метод туширования роговицы используем редко, так как в 25% случаев наблюдается обратный эффект –химический ожег роговицы или увеличение размера эрозии. Как правило эту манипуляцию производим пожилым животным, которым противопоказана общая анестезия.

Читайте также: Ожог роговицы при сварке

При отсутствии положительной динамики в течение 7 дней после проведения медикаментозной терапии и туширования эрозии требуется хирургическое лечение. На наш взгляд затягивание хирургии негативно сказывается на состоянии

роговицы и приводит к её дегенерации, что провоцирует к ухудшению приживления трансплантата.

Хирургические методы лечения:

Мы в своей практике используем несколько методов хирургического лечения, таких как сетчатая кератотомия, трансплантация биотрансплантата фирмы Cook, аллопланта и конъюнктивального лоскута на ножке.

Сетчатая кератотомия. Принцип метода. Во многих иностранных источниках эту процедуру рекомендуют проводить под местной анестезией, но по нашему мнению данная манипуляция связана со значительным риском неконтролируемого повреждения роговицы. Для предотвращения осложнений, данную процедуру проводим под общей анестезией. Все манипуляции на пораженном глазу осуществляли под операционным микроскопом. На первом этапе производили удаление некротизированного эпителия под большим увеличением микроскопа кратного 16, затем с помощью роговичного шпателя наносим насечки сначала в горизонтальном затем в вертикальном направлении на расстоянии 1 мм. Нежелательно для этой манипуляции использовать лезвие, которое прорезает волокна стромы роговицы, что во первых ухудшает регенерацию роговичных тканей, а в после операционном периоде приводит к образованию грубых рубцов роговицы. Операция завершается тушированием оперированной поверхности раствором бриллиантового зеленого. Послеоперационный период составляет 14-16 дней. Сетчатую кератотомию мы используем в случае отсутствия выраженного отека стромы роговицы . Цель данной операции заключается в удалении «больных или усталых» клеток по краям эпителиального дефекта, что способствует усилению функции деления кератоцитов за счет репаративного ответа после травмы, и регенерации клеток эпителия.

Если вышеописанная манипуляция не приводит к эпителизации дефекта, то единственным методом остается проведение передней послойной кератопластики с применением конъюнктивального лоскута на ножке, аллопланта или биотрансплантата толщиной 50 мкр фирмы СооК .

От выбора материала для трансплантации зависит скорость приживления и оптический результат после операции. Все вышеперечисленные материалы имеют свои преимущества и недостатки.

Всего за период с 2004 по 2012 года нами было прооперированно 67 собак и кошек разных половозрастных групп.

Биотрасплантат Сооk
Аллоплант
Конъюнктивальный лоскут на ножке
Собак 40
Собак 4
Собак 10
Кошек 7
Кошек 1
Кошек 5

Наиболее оптимальным по нашим наблюдениям является биотрансплантат фирмы Соок (для данной операции использовали трансплантат толщиной 50 мкр, наиболее тонкий в линейке трансплантатов Соок). Операции проводили по стандартной методике. Диаметр трансплантата варьировал от 5 до 10 мм. Операции и послеоперационный период протекали без особенностей и осложнений не отмечалось. Снятие швов проводили через 14-20 дней.

Результаты.

Приживление конъюнктивального лоскута отмечалось у 100% прооперированных животных (15 животных:10 собак, 5 кошей) , но недостатком этого материала являлется образование выраженного помутнения роговицы в зоне пересадки , что значительно снижением оптические функции глаза.

После применения аллопланта у 5 животных (4 собак, 1 кошек) мы получили следующие результаты:

у 2 животных произошло резорбирование трансплантата, что потребовало дополнительного медикаментозного лечения, тем самым удлинив срок лечения, и эпителизация соответственно наступила в сроки от 3 до 5 недель;
у 1 животного произошло резорбирование трансплантата и углубление язвенного дефекта, что в дальнейшем потребовало пересадки биотрансплантата фирмы Соок;
у 2 животных послеоперационный период протекал без осложненией и в результате получили практически полное восстановление прозрачности роговицы.
Аллоплант имеет неплохое приживление, но принимая во внимание высокую стоимость аллопланта и при этом гарантии отсутствия осложнений, является ограничивающим фактором в использовании данного материала.

После применения биотрансплантата фирмы Соок у 47 животных ( 40 собак, 7 кошек) мы получили следующие результаты:

У 10 животных с обширными эрозиями более 6 мм, произошло частичное преждевременное резорбирование центральной зоны трансплантата, что потребовало дополнительной медикаментозной терапии и увеличило срок восстановления роговицы до 5-6 недель;
У 31 животного произошло полное приживление и биодеструкция трансплантата. Роговица восстановила свою оптическую прозрачность.
У 6 животных произошло полное приживление, но в области трансплантации незначительно отмечается незначительное помутнение в виде облачка ,что несколько снижает оптические функции глаза.

Выводы.

Лечение эрозий роговицы должно быть последовательно и дифференцированно. На первом этапе лечения назначается медикаментозная терапия . Отсутствие положительной динамики в течение 7 дней является показанием к проведению хирургической операции – сетчатой кератэктомии. При выраженной деструкции поверхностных роговичных слоев и рецидивировании процесса после сетчатой кератотомии единственным методом лечения является кератопластика. Мы считаем, что самые лучшие результаты были получены после проведения трансплантации с применением биотрансплантата фирмы Соок (50 мкр).

SUMMARY

Tactics of therapeutic and surgical treatment of chronic superficial erosion of a cornea.

Pavlova T. N, OlejnikV.V. Rotanov D.A.

The scientific adviser senior lecturer Shilkin A.G.

The center of veterinary ophthalmology of doctor Shilkina A.G., Moscow .

The resume. In theses techniques of conservative and surgical treatment of chronic ulcers of a cornea which are used in our clinic are reflected.

Источник