Что такое пвр сетчатка
Что такое пролиферативная витреоретинопатия (ПВР)? Причины, механизмы развитияПролиферативная витреоретинопатия (ПВР) можно рассматривать как репаративный или рубцовый процесс. Вследствие механического повреждения тканей, таких как ПЭС, происходит миграция, сморщивание и умеренная пролиферация клеток. Дефект ВПМ может возникнуть в результате воздействия СТ, образования разрывов сетчатки или проведения диссекции мембраны. Затем происходит миграция и умеренная пролиферация глиальных клеток, а также контракция сетчатки, подобно репарации дефекта между ВПМ и сетчаткой. По такому механизму происходит «заживление» разрывов сетчатки, что будет подробно описано в главах, посвященных хирургическому лечению макулярных отверстий и выполнению рети-нотомии во время субмакулярных хирургических вмешательств. Аналогично тому, что происходит при отслойке сетчатки от ПЭС, клетки ПЭС мигрируют на поверхность сетчатки и заднюю поверхность стекловидное тело (СТ). При наличии воспалительного процесса моноциты из капилляров радужной оболочки и цилиарного тела могут мигрировать к поверхности сетчатки, пролиферировать и оседать на ней. Глиальные клетки, клетки ПЭС и моноциты мигрируют вдоль нормальных анатомических структур и новообразованных тканей, при этом происходит сокращение их внутриклеточного матрикса, что приводит к образованию тангенциальных тракций на сетчатку. Результаты проведенных исследований показывают, что во время заживления в микроканальцах во множестве клеток одновременно развивается процесс, аналогичный гладкомышечному сокращению. В миофибробластах имеются закрытые углубления, в которых располагаются специальные рецепторы к коллагену, фибрину и эластину. Эти углубления содержат фибронектин, который позволяет клеткам присоединяться к коллагеновым волокнам. Факторы роста (ТФР-b и др.), металлопротеиназы, фибронектин и рецепторы коллагена, эластина и фибрина участвуют в патогенезе миграции и сокращения; пролиферация (митотическая активность) имеет гораздо меньшее значение. Этот процесс можно рассматривать как гипоцеллюлярное периретинальное рубцевание, аналогичное гипоцеллюлярному сокращению СТ. Пролиферативная витреоретинопатия (ПВР) является не совсем корректным термином, так как при ее наличии присутствует минимальная митотическая активность и антиметаболиты для ее лечения неэффективны, по сути пролиферативная витреоретинопатия (ПВР) аналогична образованию келоидных рубцов. Чтобы подчеркнуть гипоцеллюлярный характер данного процесса, авторы статьи предлагают исключить определение «пролиферативная» из названия «пролиферативная витреоретинопатия». Как и при формировании келоидных рубцов, пролиферативная витреоретинопатия (ПВР) является следствием чрезмерной репарации или избыточного рубцевания. Процесс рубцевания биологически идентичен процессу заживления; он в основном характеризуется функциональными свойствами. Пролиферативную витреоретинопатию (ПВР) следует рассматривать как гипоцеллюлярное взаимодействие между различными типами клеток и внеклеточным матриксом. В патогенезе участвуют клетки ПЭС, глиальные клетки и клетки воспаления.
Лучшее понимание патогенеза данного процесса позволяет выбрать более эффективную стратегию лечения; чрезмерная лазерная коагуляция сетчатки стимулирует развитие пролиферативной витреоретинопатии (ПВР), короткий интервал между хирургическими вмешательствами также является распространенной причиной ее развития. Большая продолжительность хирургического вмешательства, обширная лазерная коагуляция сетчатки, травмы радужки (ирис-ретракторами), комбинация факоэмульсификации с имплантацией ИОЛ, а также чрезмерный пилинг ЭРМ на периферии сетчатки вместо выполнения ретинэктомии могут стать причиной ятрогенной пролиферативной витреоретинопатии (ПВР). В отличие от хирургического лечения онкологической патологии или дренирования абсцесса, целью оперативного лечения при витреоретинальных вмешательствах является минимальное повреждение, а не удаление всех патологических тканей. Хирург, оперирующий пролиферативную витреоретинопатию (ПВР), должен мыслить как пластический хирург, а не как хирург-онколог. Тангенциальное сокращение клеток происходит до образования коллагена, продукцию которого можно рассматривать как позднюю фазу стабилизации. Образование базальной мембраны и коллагена можно рассматривать как восстановление мембраны Бруха или ВПМ, подобно повторению процесса, происходящего при эмбриональном развитии. Пролиферативная витреоретинопатия (ПВР) может выглядеть, как изолированные звездчатые складки, фиксированные складки сетчатки, субретинальные изменения или ЭММ. Пролиферативная витреоретинопатия (ПВР) может быть более обширной, что дает основания описывать ее не использующимся в настоящее время термином «массивная периретинальная пролиферация». Если пролиферация глиальных клеток или клеток ПЭС распространяется на смежное заднее основание стекловидного тела, процесс можно описывать устаревшим термином «массивное сокращение СТ». В настоящее время нет доказательств роли гиалоцитов в патогенезе ПВР. Знание анатомии играет важнейшую роль в адекватном выполнении хирургического вмешательства. При центральной витрэктомии на самом деле производится устранение слияния заднего основания стекловидного тела и переднего основания стекловидного тела во фронтальной плоскости, а не сферическая центральная витрэктомия. Важно напомнить, что основание стекловидного тела не объемное и не может быть «срезано», как утверждают некоторые хирурги, оно является зоной соединения периферической части СТ и сетчатки. Часто хирурги заявляют, что они выполняют диссекцию основания СТ, но в данном случае это не так, хотя на самом деле важно выполнить так называемое иссечение периферической части СТ в непосредственной близости от поверхности сетчатки. Круговые коллагеновые волокна СТ укорачиваются из-за гипоцеллюлярного сокращения, подтягивая экватор внутрь; эти волокна, прилежащие к основанию СТ, редко поддаются удалению методом пилинга. Коллагеновые волокна СТ, ориентированные в переднезаднем направлении, смежные с основанием СТ, также укорачиваются из-за гипоцеллюлярного сокращения, вызывая тракцию передней петли (так ее первым описал S.Charles), резекция этого компонента передней ПВР имеет большое значение для уменьшения передних тракций экваториальной области сетчатки. ЭММ всегда находятся кзади от заднего края основания стекловидного тела; «пилинг периферических ПВР-мембран» также является некорректным термином. Рубцы в субретинальном пространстве могут возникать во многих случаях, как описано выше. Пластинчатая конфигурация может привести к образованию субретинальной мембраны в виде перевернутой звезды. Субретинальная полосчатая (нитевидная) пролиферация формируется, вероятно, в виде тяжей клеток ПЭС вдоль нитей фибрина, которые затем сокращаются, что приводит к созданию обширной дендритной конфигурации. Если эти тяжи расположены по окружности на уровне средних слоев сетчатки, может возникать кольцевая конфигурация субретинального рубца, которая приведет к отслойке сетчатки в виде замкнутого конуса. — Также рекомендуем «Операбельность пролиферативной витреоретинопатии (ПВР). Выбор метода операции» Оглавление темы «Операции при патологии сетчатки»:
|
Источник
Офтальмология
Амбулаторное лечение
Лимфотропная терапия
Диагностические исследования
Термин «передняя пролиферативная витреоретинопатия» (ППВР) появился в офтальмологии в конце 80-х годов XX столетия. До этого существовало понятие «пролиферативная витреоретинопатия» (ПВР), под которым понимают пролиферативный процесс, развивающийся в стекловидной камере глаза вследствие развития регматогенной отслойки сетчатки.
В ответ на формирование разрыва сетчатки в пространстве, ограниченном отслоившимся стекловидным телом и сетчаткой (ретрогиалоидное пространство), начинается ПВР. По своей сути это репаративный процесс, начинающийся с миграции клеток пигментного эпителия (КПЭ) через разрыв в ретрогиалоидное пространство. В этом также участвуют глиальные клетки с краев разрыва и моноциты крови, излившейся в момент разрыва из пбврежденных ретинальных сосудов. Кровь является источником различных цитокинов, которые стимулируют миграцию и пролиферацию вышеназванных клеток.
Следующей фазой этого сложного процесса является пролиферация клеток с формированием мембран на поверхности сетчатки и отсло¬ившегося стекловидного тела. В среднем через 2 недели с момента начала ПВР у клеток, образующих мембраны, появляется сократительная способность, что соответствует следующей фазе процесса — формированию фиксированных складок отслоенной сетчатки с выраженным ее укорочением. Таким образом, пролиферативная витреоретинопатия — это патологический процесс, который развивается на всей поверхности отслоившейся сетчатки и на структурах стекловидного тела после формирования ретинального разрыва.
При передней пролиферативной витреоретинопатии пролиферативный процесс развивается на крайней периферии стекловидной камеры в области цилиарного тела и базального витреума. Сокращение сформированной пролиферативной ткани приводит к двум типам патологической фиксации периферической сетчатки:
- круговому смещению сетчатки, при котором происходит укорочение ее по окружности базального витреума с формированием на периферии множества меридиональных складок;
- переднему смещению сетчатки, когда происходит смещение ее периферической части в сторону цилиарного тела и экватора хрусталика.
В течение определенного времени смещение периферической сетчатки может развиваться без образования ее разрывов. С появлением ретинального разрыва формируется отслойка сетчатки, присоединяется пролиферативный компонент, характерный для пролиферативной витреоретинопатии. Тракционное воздействие со стороны пролиферативной ткани вызывает дислокацию хрусталика, заворот зрачкового края радужки, неравномерное расширение зрачка, углубление передней камеры. Тракции цилиарного тела вызывают циклитические боли, колебания внутриглазного давления, а при крайних проявлениях — отслойку цилиарного тела с развитием гипотонии, исчезновением передней камеры, нарастанием признаков субатрофии глазного яблока.
Основным пусковым моментом является повреждение данных структур вследствие травмы (прободные ранения с локализацией в области лимба, тяжелые контузии глазного яблока) или оперативного вмешательства.
К наиболее типичным интраоперационным ситуациям, в ходе которых повреждаются цилиарное тело или базальный витреум, относят:
- удаление больших инородных тел (> 4 мм) через плоскую часть цилиарного тела;
- применение ультразвукового факофрагментатора для выполнения передней витрэктомии;
- выполнение витрэктомии на крайней периферии глазного дна;
- проведение тотальной витрэктомии с попыткой иссечения базального витреума;
- сквозное проведение склеральных швов в проекции базального витреума при наложении экстрасклеральных пломб.
Нарушение целостности передней гиалоидной мембраны открывает доступ крови и плазмы из поврежденного цилиарного тела в стекловидную камеру. Особенности анатомического строения цилиарного тела (значительное число кровеносных сосудов с высокой скоростью кровотока, большое количество КПЭ на его поверхности, способность пропускать плазму при снижении ВГД) обусловливают особое его участие в пролиферативном ответе. Чрезвычайно важной в патофизиологии передней пролиферативной витреоретинопатии представляется роль базального витреума. В результате травмы или хирургического вмешательства нарушаются нормальные анатомические взаимоотношения в области базального витреума. Большое количество плотно упакованных коллагеновых волокон, составляющих основу базального витреума, оказываются тем трехмерным остовом, на котором происходит развитие пролиферативного ответа. По данным гистохимических исследований при передней пролиферативной витреоретинопатии в пролиферативном ответе участвуют эпителиальные клетки с поверхности цилиарного тела, в том числе КПЭ. Характерно участие фибробластов, которые распространяются в полость глаза по ущемленным в местах ранений волокнам СТ. Фибробластоподобные клетки в остове базального витреума также принимают участие в пролиферативном ответе.
Kopoвeнкoв P. И.
Источник
Патогенез пролиферативной витреоретинопатии (ПВР). ПрофилактикаХорошо известные осложнения хирургии отслойки сетчатки включают изменения внутриглазного давления (и глаукому, и гипотонию), послеоперационное воспаление, катаракту, нарушения подвижности и ПВР. Фармакотерапия во время операции, а также в послеоперационном периоде может играть роль в снижении некоторых из этих осложнений по одному или в комбинации. Оставшаяся часть этой статьи посвящена обсуждению основной причины неудач в прилегании отслойки сетчатки после первичной операции — ПВР и методам, при помощи которых фармакотерапия может благоприятно влиять на это состояние. Пролиферативная витреоретинопатия (ПВР) — наиболее частая причина неудач после предпринятой операции по поводу отслойки сетчатки в первичных случаях, а также при сложных формах отслойки сетчатки. Точные механизмы запуска пока не поняты, однако известно, что заболевание характеризуется клеточно-опосредованными тракционными силами, действующими как на преретинальные, так и на субретинальные мембраны, а также более диффузно на сам гель стекловидного тела. Эти контрактильные силы приводят к уплотнению и элевации сетчатки, просачиванию жидкости через ретинальные разрывы и рецидиву отслойки сетчатки, как правило, через 4-8 недель после первичной операции. Это состояние чаще встречается в глазах с крупными или множественными разрывами, более часто у мужчин и у пациентов с травмой, кровоизлиянием, отслойкой сосудистой оболочки в анамнезе или гигантскими разрывами сетчатки. Мембраны, формирующиеся при этом состоянии, состоят из различных типов клеток, в основном из элементов пигментного эпителия, глии и миофибробластов, или рассеянных в геле стекловидного тела, вызывая уплотнение коллагена (гипоцеллюлярная контракция геля), или формирующих гиперцеллюлярные мембраны на передней или задней поверхности сетчатки.
Двумя наиболее ранними признаками в глазах, в которых в дальнейшем разовьется пролиферативная витреоретинопатия (ПВР), являются нарушение гематоофтальмических барьеров с повышением уровня интравитреального протеина и дисперсия свободно плавающих клеток, преимущественно пигментного эпителия сетчатки. Клетки, по-видимому, включаются в цикл роста и активно пролиферируют в ответ на хемотактические и митогенные стимулы и впоследствии проходят через упорядоченную последовательность этапов, включая прикрепление, контракцию и секрецию новообразованного экстрацеллюлярного матрикса (ЭЦМ). Первоначальные попытки лечить это состояние только при помощи пломбирования склеры были в значительной степени безуспешны, так же как и ранние методики витрэктомии без дополнительной долговременной тампонады. Эти, первоначально неудачные, хирургические подходы послужили основным стимулом поиска антипролиферативных средств, которые могли бы повысить частоту успеха. Ранние исследования применения триамцинолона ацетонида, дауномицина и фторурацила были проведены в начале 1980-х гг., до широкого распространения долгоживущих газов и силиконового масла. Внедрение долгоживущих газов, особенно перфторпропана, и повторное появление силиконового масла (полидиметилсилоксан) были главными шагами в повышении частоты успеха операций. Окончательное исследование силиконового масла подтвердило, что хотя силиконовое масло было лучше гексафторида серы в отношении повышения остроты зрения и прилегания сетчатки при пролиферативной витреоретинопатии (ПВР), парное исследование подчеркнуло относительное равенство перфторпропана и силиконового масла в достижении прилегания сетчатки. Примерно у 64-73% пациентов в последнем исследовании было достигнуто полное прилегание сетчатки в заднем полюсе, и у 43-45% достигнутая функциональная острота зрения была выше 0,025, по сравнению с вдвое более низкими показателями успеха до внедрения этих двух методик долговременной тампонады. Парадоксально, но с улучшением анатомического прилегания, связанным с долговременной тампонадой перфторпропаном и силиконовым маслом, и медицинская необходимость, и вероятность продемонстрировать статистически значимую пользу фармакологических методов лечения снизились, хотя исследования в плане разработки новых методов фармакотерапии активно продолжались в 1980-е и начале 1990-х гг. В дополнение к снижению интереса к разработке новых препаратов в связи с повышением частоты успеха операций применение долговременных тампонад, включая силиконовые масла и долгоживущие газы, выявило уникальные проблемы, связанные с биодоступностью из-за наличия в глазу или газа, или гидрофобного вещества. Кроме того, после публикации результатов исследования силиконового масла в практику был внедрен другой фармакопрепарат для временной интраоперационной тампонады, перфтор-n-октан, а также другие жидкие пер-фторсоединения. Применение этих веществ еще более повысило частоту успеха лечения сложных форм отслойки сетчатки в комбинации с долговременной тампонадой даже без применения других фармакологических антипролиферативных средств до уровня 78%. — Также рекомендуем «Лекарства в лечение пролиферативной витреоретинопатии (ПВР). Противовоспалительная, ингибирующая пролиферацию терапия» Оглавление темы «Хирургия отслойки сетчатки»:
|
Источник
