Что такое проминенция сетчатки
Диск зрительного нерва – это особая структура, которая заметна на глазном дне при его исследовании с помощью офтальмоскопа. Визуально эта область выглядит как розовая или оранжевая область овальной формы. Располагается она не в центре глазного яблока, а ближе к носовой части. Положение вертикальное, то есть по высоте диск немного больше, чем по ширине. Посередине этой области в каждом из глаз заметны выемки, которые называются глазными чашами. Через центр чаш в глазное яблоко заходят кровеносные сосуды – центральная глазная артерия и вена.
Сосок или диск – это место формирования зрительного нерва отростками клеток сетчатки
Характерный вид диска зрительного нерва и его резкое отличие от окружающей сетчатки обусловлены тем, что в этом месте отсутствуют фоточувствительные клетки (палочки и колбочки). Такая особенность делает эту область «слепой» в отношении способности воспринимать изображение. Эта слепая область не мешает зрению в целом, потому что размер диска зрительного нерва всего 1,76 мм на 1,92 мм. Хоть глаз именно этим местом не может «видеть», но оно обеспечивает другие функции диска зрительного нерва, а именно сбор и передачу нервных импульсов от сетчатки оптическому нерву и далее зрительным ядрам головного мозга.
Характеристика ЗДЗН
Застойный диск зрительного нерва (ЗДЗН) – это состояние, характеризующееся нарушением его функциональности вследствие возникновения невоспалительного отека.
Причины застойного диска лежат в нарушении венозного и лимфатического оттока из сетчатой оболочки глаза при повышении внутричерепного давления.
Этот показатель может возрастать по многим причинам: внутричерепная опухоль, черепно-мозговая травма, внутричерепная гематома, инфекционное воспаление и отек оболочек или мозгового вещества, гидроцефалия, артриты сосудов, заболевания спинного мозга, туберкулемы, эхинококкоз, заболевания орбиты.
Чем меньшее расстояние от объемного образования до мозговых синусов, тем более выражено внутричерепное давление и тем быстрее развивается застойный диск зрительного нерва.
Симптомы отека диска: отмечается увеличение в размерах, стушеванность границ, выпячивание (проминенция диска) в стекловидное тело. Состояние сопровождается гиперемией – центральные артерии сужены, а вены, наоборот, расширены и более извитые, чем в норме. Если застой сильно выражен, то возможно кровоизлияние в его ткани.
Глаукома является причиной повреждения зрительного нерва в виде его экскавации и застоя
При глаукоме или внутриглазной гипертензии происходит экскавация диска зрительного нерва, то есть увеличение углубления центральной «глазной чаши». Также постоянное давление внутриглазной жидкости механически нарушает микроциркуляцию крови в соске нерва, результатом этого является развитие застоя и частичная атрофия. На картине глазного дна отмечается побледнение соска. При полной атрофии он серый, поскольку сосуды максимально сужены.
Причины атрофии подобного типа:
- сифилис;
- опухоли в головном мозге;
- неврит, энцефалит, рассеянный склероз;
- травматическое поражение мозга;
- интоксикация (в том числе и метиловым спиртом);
- некоторые болезни (гипертония, атеросклероз, сахарный диабет);
- офтальмологические – тромбоз центральной артерии при увеите, инфекционных заболеваниях сетчатки.
Если отек соска нерва сохраняется длительное время, то в нем также развиваются процессы, приводящие к вторичной атрофии, что и приводит к утрате зрения.
Визуально атрофию характеризует деколорация (утрата обычной интенсивности окраски). Процесс обесцвечивания зависит от локализации атрофии, например, при поражении папилло-макулярного пучка бледнеет височная область, а при разлитом поражении – равномерно вся площадь диска.
Диск зрительного нерва при повышенном внутричерепном давлении на различных стадиях заболевания. Отмечается постепенное увеличение диаметра, стирание границ, исчезновение окраски и выраженности сосудистой сети
Поражение может быть односторонним или развиваться в обоих глазах. Также поражение одного зрительного нерва опухолью в основании мозга (первичная атрофия) может сопровождаться развитием вторичной атрофии в другом диске из-за общего повышения внутричерепного давления (при синдроме Фостера–Кеннеди).
Нарушения, связанные с соском зрительного нерва, отражаются на качестве зрения. Острота снижается, появляются области частичного выпадения полей. При ухудшении состояния, когда размер диска увеличивается, то пропорционально увеличивается и слепое пятно. У некоторых пациентов эти явления могут отсутствовать достаточно длительное время. Иногда при здзн возможна внезапная потеря зрения из-за резкого спазма сосудов.
Схожие заболевания
На скорости снижения остроты зрения (визус) основана отличительная диагностика здзн от неврита. При воспалении зрительного нерва зрение падает сразу резко в начале заболевания, а развитие отека выражается в его постепенном снижении.
Также требует дифференциальной диагностики псевдозастойный диск зрительного нерва. Эта патология имеет генетическую обусловленность и двусторонний характер. Диски нервов увеличены, имеют серо-розовую окраску и значительно выступают над поверхностью сетчатки. Границы размыты, имеют фестончатый вид, от них радиально расходятся кровеносные сосуды, извитость вен увеличена. Формирование картины псевдо застоя обусловлено врождённым разрастанием эмбриональной глиальной ткани и формированием из нее друз, включающих частички кальция. Эти включения находятся ближе к внутреннему (со стороны носа) краю диска. При псевдозастое также отмечается появление мелких кровоизлияний, поскольку сосуды травмируются об друзы. В отсутствие друз острота зрения может быть в норме, но их наличие практически всегда приводит к его снижению, появлению центральных скотом.
Достоверно диагностировать патологии помогает оптическая когерентная томография или же томография сетчатки. Эти исследования способны послойно оценить структуру соска нерва и определить в нем патологические изменения, их степень, визуализировать хориокапилляры, скрытые отеки, рубцевания, воспалительные очаги и инфильтраты – образования, которые невозможно увидеть невооруженным глазом.
Результат сканирования диска зрительного нерва при оптической когерентной томографии
ОКТ позволяет определить окончательный диагноз и контролировать отклик на проводимую терапию.
Врожденные аномалии
К врожденным заболеваниям, наследуемых по аутосомно-доминантному типу, также относится колобома диска зрительного нерва, при которой по всей его области образуется множество мелких углублений, заполненных ретинальными клетками. Причиной таких образований является неправильное сращение клеток в конце эмбрионального развития. Диск зрительного нерва приобретает больший размер, чем в норме, также по его краю образуется шарообразная выемка с четкими границами серебристо-белого цвета. Поражение может быть односторонним или двусторонним. Клинически проявляется высокой степенью миопии (близорукости) и миопическим астигматизмом, а также косоглазием.
Колобома диска зрительного нерва
Наличие врожденной колобомы увеличивает вероятность разрыва макулы, ее расслоения с дальнейшей отслойкой сетчатки.
Поскольку патология генетически обусловлена, то она встречается в сочетании с другими нарушениями, которые проявляются у детей с рождения:
- синдром эпидермального невуса;
- очаговая гипоплазия кожи Гольтца;
- синдром Дауна.
Еще одно заболевание, которое имеет врожденный характер – гипоплазия диска зрительного нерва. Она характеризуется недоразвитием длинных отростков нервных клеток сетчатки на фоне нормального формирования опорных клеток. Недостаточно развитые аксоны с трудом формируют сосок зрительного нерва (он бледно-розовый либо серый, окружен радиальным участком депигментации).
Патология нервной ткани отражается на внешнем виде и функциональности органов зрения, отметаются:
- дефекты полей зрения;
- нарушение цветового восприятия;
- афферентный зрачковый дефект;
- гипоплазия желтого пятна;
- микрофтальм (уменьшение размеров глазного яблока);
- косоглазие;
- нистагмы.
На фото аниридия (глаз без радужки) – врожденная патология, которая часто сочетается с гипоплазией соска зрительного нерва
Причинами врожденных гипоплазий является нарушение развития нервной ткани еще во внутриутробном периоде под влиянием следующих факторов:
- генетическое нарушение деления клеток,
- малое количество околоплодных вод;
- ионизирующее излучение;
- интоксикация материнского организма химическими веществами, лекарствами, никотином, алкоголем, наркотиками;
- системные заболевания у матери, например, сахарный диабет;
- инфекции и бактериальные заболевания.
К сожалению, гипоплазию (малое количество нервных волокон) практически невозможно вылечить. При одностороннем поражении лечение направлено на тренировку функций слабого нерва путем применения окклюзионных повязок на более сильном глазу.
Лечение
Лечение застойного диска зависит от причины его возникновения.
В первую очередь необходимо устранить объемные образования в черепной коробке – опухоли, отеки, гематомы.
Обычно для устранения отека применяются кортикостероиды (преднизолон) и введение гиперосмотических средств (раствор глюкозы, кальция хлорид, магния сульфат), мочегонные средства (диакарб, гипотиазид, триампур, фуросемид). Они снижают экстравазальное давление и восстанавливают нормальную перфузию. Для улучшения микроциркуляции вводят кавинтон и никотиновую кислоту внутривенно, мексидол (в/м и в ретробульбарное пространство – укол в глаз), внутрь назначают ноотропный препарат – фезам. Если застой возникает на фоне гипертонической болезни, то лечение направлено на лечение основного заболевания (гипотензивная терапия).
Иногда снизить внутричерепное давление удается только цереброспинальной пункцией.
Последствия застоя требуют улучшения трофики тканей – витаминных и энергетических средств:
- никотиновая кислота;
- витамины группы В (В2, В6,В12);
- экстракт алоэ или стекловидное тело в инъекционной форме;
- рибоксин;
- АТФ.
Застойный диск зрительного нерва может длительное время не проявлять себя, но иметь катастрофические последствия, поэтому с целью профилактики следует ежегодно проходить обследование у офтальмолога для своевременного выявления заболевания.
Источник
Застойный диск зрительного нерва (застойный сосок зрительного нерва) представляет собой отечность в области диска зрительного нерва, имеющей не воспалительный характер.
Данное состояние обнаруживается офтальмологом при проведении осмотра глазного дна.
Причины появления застойного диска зрительного нерва
Фактически застойный диск зрительного нерва является не самостоятельным заболеванием, а всего лишь одним из симптомов внутричерепной гипертензии (повышенного давления внутри черепа). К его появлению могут привести следующие заболевания и патологические состояния:
- Болезни почек;
- Артериальная гипертензия;
- Некоторые болезни крови;
- Аллергические заболевания;
- Патология костей черепа, приводящая к заметному уменьшению его объема;
- Черепно-мозговые травмы;
- Воспалительные заболевания, как самого головного мозга, так и его оболочек;
- Опухоли, локализующиеся во внутренней полости черепной коробки.
Привести к возникновению отека соска зрительного нерва также могут заболевания глаз, протекающие с пониженным внутриглазным давлением, а также травмы глазницы и самих глаз.
Развитие отека связано с нарушением оттока от расположенной в глазнице части зрительного нерва межклеточной жидкости. В норме она должна свободно проникать в полость черепа. При пониженном внутриглазном давлении уменьшается и давление на диск зрительного нерва, что затрудняет отток внеклеточной жидкости и способствует развитию отечности.
Симптомы застойного диска зрительного нерва
В большинстве случаев застойный сосок зрительного нерва ничем не проявляет себе клинически и, следовательно, зрительная функция при этом патологическом состоянии практически не страдает. Однако если отек сохраняется на протяжении достаточно длительного периода времени, то это может привести к началу в зрительном нерве процессов атрофии, при которых идет постепенная гибель нервных волокон и на их месте начинает формироваться рубцовая (соединительная) ткань. В этом случае у больного начинает необратимо ухудшаться зрительная функция.
Клиницисты выделяют несколько стадий отека:
Начальный застойный диск зрительного нерва – это начальная стадия заболевания, при которой наблюдается отек только краев диска. При проведении офтальмоскопии врач видит умеренно покрасневший диск с нечеткими, размытыми границами.
Выраженный застой диска зрительного нерва. При осмотре глазного дня виден красный, с некоторым синюшным оттенком отечный диск. В его центральной части отсутствует углубление. Всей своей поверхностью диск давит на стекловидное тело. Сосуды глазного дна значительно расширены (особенно вены) и напоминают по своему виду поднимающиеся вверх горные тропинки. В некоторых случаях вокруг отечного диска можно наблюдать мелкие точечные кровоизлияния. Зрительная функция обычно сохранена, несмотря на значительные изменения в картине глазного дна.
Иногда пациенты предъявляют жалобы на частые головные боли различного характера и интенсивности. В начальной и этой стадии заболевания, при устранении причины приведшей к его развитию, наблюдается постепенное уменьшение отечности диска зрительного нерва, восстановление четкости его границ.
Резко выраженный застойный диск зрительного нерва. Наблюдается выраженный отек как самого диска, так и сетчатки, имеются многочисленные кровоизлияния. Диск сильно вдается в толщу стекловидного тела. Начинается постепенная гибель волокон зрительного нерва и их замещение рубцовой тканью, т.е. развивается вторичная атрофия зрительного нерва. Функция зрения снижается. Восстановить остроту зрения в этом случае не помогают ни очки, ни контактные линзы.
Застойный диск зрительного нерва в стадии атрофии. По мере прогрессирования атрофических процессов отек диска начинает уменьшаться, что приводит и к уменьшению его размеров. Расширенные вены сужаются, а кровоизлияния постепенно рассасываются. На первый взгляд, кажется, что картина заболевания заметно улучшилась. Но на самом деле функция зрения продолжает неуклонно утрачиваться. Если причина образования отека диска зрительного нерва не будет устранена, то это приведет к полной атрофии зрительного нерва и стойкой необратимой слепоте.
Лечение застойного диска зрительного нерва
Устранить имеющийся отек диска зрительного нерва и связанные с ним патологические процессы без устранения его первопричины невозможно. Поэтому врач офтальмолог проводит полное обследование пациента с привлечением при необходимости других специалистов. После установления диагноза, приведшего к развитию застойного диска зрительного нерва, назначается его лечение. Также назначаются лекарственные препараты улучшающие процессы обмена в нервной ткани и ее кровоснабжение.
Коллектив врачей Ochkov.Net
Источник
Наиболее оптимальным методом определения изменений структуры ДЗН и СНВС является стереоскопия:
— непрямая офтальмоскопия на щелевой лампе с линзами 60, 78 или 90 Д;
— прямая офтальмоскопия на щелевой лампе через центральную часть линзы Гольдмана или Ван Бойнингена.
Перед обследованием для повышения эффективности осмотра необходимо расширить зрачки мидриатиками короткого действия (тропикамид, циклопентолат, фенилэфрин). Противопоказанием к мидриазу является закрытый угол передней камеры, острый приступ глаукомы или перенесенный приступ на парном глазу. В таких случаях мидриаз возможен после проведения лазерной иридэктомии или на фоне применения системных диуретиков.
При осмотре ДЗН при подозрении на глаукому и при ПОУГ необходимо проводить количественную и качественную оценку параметров.
Количественная оценка ДЗН:
— размер диска зрительного нерва;
— соотношение экскавации к диску (Э/Д);
— соотношение НРП к диску.
Качественная оценка ДЗН:
— форма, высота, цвет нейроретинального пояска (НРП), его отсутствие (краевая экскавация) или тенденция к истончению;
— деколорация атрофических участков ДЗН;
— геморрагии на поверхности ДЗН;
— сдвиг и обнажение сосудистого пучка;
— характеристики перипапиллярной атрофии;
— слой нервных волокон сетчатки (СНВС).
Количественная оценка ДЗН
Однократное исследование ДЗН обычно не позволяет сделать окончательные выводы о наличии или отсутствии глаукомных изменений в связи с большой вариабельностью его строения и возрастных особенностей.
Размер диска зрительного нерва. Среднестатистические размеры ДЗН находятся в пределах от 1,9 до 2,8 мм2. К малым размерам ДЗН относят диски площадью меньше 1,5 мм2, к средним – от 1,51 до 2,5 мм2, к большим >2,51 мм2.
При миопии он может слегка (на 1,2±0,15%) возрастать на каждую диоптрию аметропии. Чем больше ДЗН, тем больше Э/Д и НРП. Большая экскавация в большом ДЗН может быть физиологической, в то время как маленькая экскавация при очень маленьком ДЗН может говорить о глаукомном повреждении зрительного нерва. В этом случае офтальмоскопическая диагностика представляет особенные затруднения.
Соотношение Э/Д. Обычно физиологическая экскавация ДЗН имеет горизонтально — овальную форму: горизонтальный диаметр длиннее вертикального примерно на 8%. Увеличенная физиологическая экскавация при большом размере диска чаще имеет округлую форму. В норме экскавация на обоих глазах симметричная. При этом в 96% случаев соотношение Э/Д находится в пределах 0,2 ДД. Для глаукомы характерны атрофические изменения в ДЗН, проявляющиеся в деколорации (побледнении) атрофических участков диска, в расширении и деформации его экскавации. В начальной стадии глаукомы четких различий между физиологической и глаукомной экскавацией не существует. Однако следует учесть, что размер Э/Д от 0,0 до 0,3 следует относить к нормальным размерам, от 0,4 до 0,6 – к группе относительного увеличения в пределах возрастных изменений для лиц старше 50 лет, а больше 0,6 – к группе повышенного риска развития глаукоматозной атрофии.
Расширение экскавации при глаукоме обычно происходит во всех направлениях, однако чаще всего – в вертикальном направлении за счет истончения НРП в верхнем и нижнем секторах ДЗН, что связано с особенностями решетчатой пластинки.
В норме глубина экскавации зависит от площади экскавации и, косвенно, от размеров диска. При глаукоме глубина экскавации зависит от уровня ВГД и типа глаукомы. Самые глубокие экскавации наблюдаются в глазах с высоким уровнем ВГД. Неглубокие широкие экскавации встречаются в глазах с ПОУГ в сочетании с миопией высокой степени и при возрастной (сенильной) форме ПОУГ. На дне глубокой экскавации можно видеть сероватые точки – отверстия в решетчатой пластинке склеры. В норме глубокая экскавация встречается редко и решетчатую пластинку можно видеть только в центральной ее части. На глаукоматозный характер экскавации указывает обнажение решетчатой пластинки в верхней и нижней зоне экскавации. При обследовании пациента с повышенным уровнем ВГД следует придерживаться принципа: чем больше экскавация, тем больше вероятность, что она глаукоматозная.
Качественная оценка ДЗН
Форма нейроретинального пояска (НРП). Для оценки состояния НРП необходимо знать о ширине нейроретинального пояска по сегментам в норме.
Согласно международному правилу I.S.N.T. (рис. 1), которое позволяет определить относительный размер пояска в различных областях, окружающих диск, самая широкая зона ДЗН — нижняя, затем следуют по убывающей — верхняя, назальная и темпоральная (нижняя (Inferior) > верхняя (Superior) > носовая (Nasal) > височная (Temporal), правило I.S.N.T.). Отклонение от этого правила («косой» выход и нарушение рефракции от — 6,0 до + 6,0 дптр) подразумевает дальнейшее обследование и не обязательно говорит о наличии глаукомы.
При развитии ПОУГ постепенно происходит уменьшение ширины нейроретинального пояска, которое может быть равномерным по всей окружности, локальным краевым или сочетанным. Для документирования состояния ДЗН удобно использовать схематические рисунки – офтальмоскопия с зарисовкой (рис. 2).
Цвет пояска. Для глаукомы характерны атрофические изменения в ДЗН. Клинически они проявляются в деколорации (побледнении) участков НРП, чаще в темпоральной зоне. В начальной стадии глаукомы четких различий между физиологической и глаукоматозной экскавацией не существует. Побледнение всего нейроретинального пояска может являться неврологическим проявлением заболевания.
Слой нервных волокон сетчатки (СНВС) просматривается лучше при использовании бескрасного или синего фильтров. В здоровых глазах сосуды сетчатки погружены в СНВС. Чем СНВС толще (здоровее), тем ярче фоновая окраска глазного дна. С возрастом СНВС виден хуже, поэтому его можно увидеть не у всех пациентов. В некоторых случаях состояние СНВС можно определить по четкости контуров сосудов, проминенции сосудов сетчатки – стенки кровеносных сосудов выглядят очень отчетливо на фоне матовой сетчатки, что свидетельствует об истончении СНВС. Локальные дефекты можно определить по темным дугообразным полосам, которые начинаются у диска зрительного нерва, они шире, чем сосуды сетчатки. Равномерное истончение СНВС выглядит как уменьшение яркости/плотности исчерченности, глазное дно становится более темным, происходит утрата складчатости, сосуды выступают еще больше. В связи с тем, что у здоровых людей той же возрастной группы такие изменения встречаются редко, как правило, это свидетельствует о патологии.
Перипапилярная атрофия – истончение/разрушение хориоретинальной ткани вокруг диска зрительного нерва. При глаукоме распространенность перипапиллярной атрофии выше, особенно с носовой стороны перипапиллярного пространства. Самый обширный участок атрофии соответствует месту наибольшего истончения пояска диска. Атрофию не следует считать диагностическим признаком, так как она может присутствовать и в норме, тем не менее обширная или окружающая весь диск атрофия, не соответствующая предполагаемой по возрасту или степени миопии, может свидетельствовать в пользу патологии.
Бета — зона (зона атрофии, расположенная ближе к ДЗН) и ее динамика имеет большую клиническую и прогностическую значимость при ПОУГ,
Геморрагии обнаруживают у пациентов с глаукомой с частотой до 0 — 40% случаев. Наличие геморрагий – признак ишемии и реперфузионной травмы, а значит, неблагоприятного течения патологического процесса. Чаще встречаются при глаукоме нормального давления. Важно отметить местоположение геморрагий и проследить, исчезли ли они при последующих осмотрах. Наличие геморрагий на диске зрительного нерва может свидетельствовать о прогрессировании глаукомы. Геморрагии непостоянны, сохраняются на протяжении 2 — 35 недель (в среднем рассасываются через 10,5 недель) и могут отсутствовать во время большинства обследований.
Следует помнить, что большинства из приведенных симптомов в отдельности недостаточно для постановки правильного диагноза. Правильное решение может дать только комплексная оценка состояния ДЗН и перипапиллярной сетчатки. Для документирования состояния ДЗН и СНВС удобно использовать цветные фотографии, а при отсутствии фундус — камеры можно использовать схематические рисунки (офтальмоскопия с зарисовкой).
Кроме клинических методов обследования ДЗН и СНВС сегодня все чаще используются методы, позволяющие провести качественную и количественную оценку его морфометрической структуры.
К ним относятся:
— конфокальная лазерная сканирующая офтальмоскопия (гейдельбергская ретинотомография, HRT);
— лазерная поляриметрия с функцией роговичной компенсации (GDx VCC);
— оптическая когерентная томография (ОСТ).
Гейдельбергская ретинотомография – технология получения реалистичных изображений высокой степени разрешения, основанная на методе сканирования тканей специально сфокусированным лазерным лучом. Ретинотомографы оснащены компьютерными программами, которые способствуют получению изображения, формированию и хранению базы данных, восстановлению и проведению количественного анализа. Преимуществом HRT является возможность динамического слежения за происходящими дегенеративными изменениями в ДЗН и точное позиционирование дефектов, что подтверждается данными векторного анализа и анализа топографических изменений.
Лазерная поляриметрия проводит качественную и количественную оценку состояния глаукомной нейропатии, объема ППА, толщины СНВС в зоне ДЗН в динамике.
Оптическая когерентная томография – технология, которую используют для исследования прижизненной морфологии переднего и заднего отрезков глаза. Она позволяет выявить, записать и количественно оценить состояние сетчатки, зрительного нерва, а также измерить толщину и определить состояние слоев роговицы, исследовать состояние радужной оболочки и УПК у больных глаукомой.
Необходимо подчеркнуть, что данные, полученные с помощью этих приборов, не следует трактовать как окончательный диагноз. Диагноз должен быть выставлен с учетом совокупности всех клинических данных, таких как состояние диска, поля зрения, ВГД, возраста и семейного анамнеза. Но в то же время подтвержденное ухудшение состояния ДЗН является важным прогностическим признаком прогрессирования глаукомы.
Источник
