Что такое липемия сетчатки

Медицинская энциклопедия

Липемия (lipaemia; греч. lipos жир + haima кровь)

наличие в крови свободных нейтральных жиров (триглицеридов) и нейтральных жиров, находящихся в комплексе с белками, т.е. в составе липопротеинов. В норме содержание в крови нейтральных жиров составляет 0,55—1,65 ммоль/л (50—150 мг/100 мл). Обычно термин «липемия» употребляют для обозначения повышенного содержания в крови, взятой натощак, нейтральных жиров (более 2 ммоль/л), т.е. в смысле понятия «гиперлипемия», которое не следует отождествлять с понятием «гиперлипидемия», относящимся и к гиперхолестеринемии (см. Дислипопротеинемии). В физиологических условиях Л. отмечают через 3—6 ч после приема жирной пищи (так называемая алиментарная липемия). Она легко устраняется внутривенным введением гепарина, активирующего липопротеинлипазу и вызывающего просветление сыворотки крови (отсюда прежнее название гепарина — фактор просветления).

Патологическая гиперлипемия свидетельствует о нарушении утилизации жира в крови и сама по себе неблагоприятно влияет на обмен жиров в организме, способствуя снижению синтеза жирных кислот и частичному переводу клеточного ацетилкофермента А на биосинтез Холестерина. Особенно неблагоприятна в этом отношении Л., обусловленная повышением содержания в крови триглицеридов, богатых насыщенными жирными кислотами (Жирные кислоты), и являющаяся фактором риска развития Атеросклероза. Во многих случаях Л. сопровождается понижением концентрации в плазме крови липопротеинов высокой плотности, необходимых для транспорта холестерина из тканей, а иногда повышением концентрации липопротеинов низкой и так называемой промежуточной плотности, содержащих холестерин.

Гиперлипемия относится к характерным проявлениям некоторых видов гиперлипопротеинемий; ее отмечают при переломах костей, нарушении оттока желчи, хроническом алкоголизме, кровопотере, тяжелых анемиях различного генеза, гипотиреозе, некоторых видах ожирения, панкреатите, гликогенозах, ксантоматозе, а также при голодании (в результате мобилизации жирных кислот из жировых депо). Наиболее высокое содержание триглицеридов в крови наблюдается при так называемой эссенциальной семейной гиперлипемии (66—110 ммоль/л), нефротическом синдроме (3,3—33 ммоль/л), сахарном диабете (5,5—22 ммоль/л).

В основе гиперлипемии может быть повышенное образование липопротеинов очень низкой плотности (см. Липопротеины) или нарушение их метаболизма при различных поражениях паренхиматозных органов, интоксикациях, либо вследствие генетически обусловленной недостаточности фермента липопротеинлипазы (например, при эссенциальной семейной гиперлипемии). Усиленное образование липопротеинов очень низкой плотности с развитием Л. отмечается также при беременности.

При гиперлипемии плазма (сыворотка) крови имеет молочный цвет и слегка опалесцирует в результате содержания в крови большого количества триглицеридов и липопротеинов, богатых триглицеридами — хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности.

При Л., обусловленной повышенным содержанием хиломикронов, сыворотка крови, после ночи стояния в холодильнике разделяется на два четко разграниченные слоя: верхний, сливкообразный, содержащий хиломикроны, и нижний, прозрачный. При повышенном содержании в сыворотке крови липопротеинов очень низкой плотности и свободных триглицеридов она даже после длительного стояния в холодильнике продолжает оставаться равномерно мутной. Этот тест широко используется при фенотипировании гиперлипопротеинемий. Коррекция патологической гиперлипемии достигается лечением основного заболевания, которым определяется и характер лечебной диеты. У больных с наследственными формами, например, при семейной гиперлипемии с дислипопротеинемией, применяют сорбционные методы очищения плазмы от избытка липидов, в т.ч. селективную иммуносорбцию липопротеинов низкой плотности (фактор риска развития атеросклероза) с помощью моноклональных антител.

Библиогр.: Биохимические методы исследования в клинике, под ред. А.А. Покровского, с. 283, М., 1969; Зилва Дж. Ф. и Пэннелл П.Р. Клиническая химия в диагностике и лечении, пер. с англ., с. 241, М., 1988; Лабораторные методы исследования в клинике, под ред. В.В. Меньшикова, с. 246, М., 1987; Маккьюсик В.А. Наследственные признаки человека, пер. с англ., с. 376, М., 1976.

Липемия (lipaemia; Лип- + греч. haima кровь; син. гиперлипемия)

повышенное содержание в крови жира (нейтральных жиров и триглицеридов).

Липемия алиментарная (l. alimentaria; син.: Л. пищевая, Л. постпрандиальная) — Л. обусловленная поступлением жиров с пищей.

Липемия вторичная (l. secundaria) — Л., обусловленная приобретенными нарушениями жирового обмена.

Липемия патологическая (l. pathologica) — Л., развивающаяся вследствие нарушений жирового обмена.

Липемия первичная (l. primaria) — Л., обусловленная наследственным нарушением жирового обмена.

Липемия пищевая (l. alimentaria) — см. Липемия алиментарная.

Липемия постпрандиальная (l. postprandialis; лат. post после + prandium еда) — см. Липемия алиментарная.

Липемия ретенционная (l. retentionalis; лат. retentio удерживание, сохранение) — Л., обусловленная недостаточным удалением жиров из крови.

Липемия физиологическая (l. physiologica) — Л., не связанная с нарушениями жирового обмена.

III

Липемия

наличие в крови жира (нейтральных жиров или триглицеридов).

Источник:
Медицинская энциклопедия
на Gufo.me

Значения в других словарях

липемия —
ЛИПЕМИЯ (от греч. lipos — жир и haima—кровь), повышенное содержание жира в крови. Физиол. Л. наблюдают в период пищеварения, после приёма жирного корма, у беременных животных. Патол.
Ветеринарный энциклопедический словарь

Что такое липемия сетчатки

Источник

Что такое макулярный отек сетчатки при сахарном диабете?
⠀
Наиболее опасная для зрения проблема при диабетической ретинопатии это рост патологических новообразованных сосудов. Их стенка неполноценна и компоненты крови проходят через нее, приводя к кровоизлияниям и отеку.

Но есть и другой компонент осложнений, который очень существенно влияет на остроту зрения при сахарном диабете. Это макулярный отек — отек зоны сетчатки, отвечающей за центральное зрение. К полной слепоте макулярный отек не приводит. Но при прогрессировании его теряется способность различать мелкий текст, чтение становится невозможным.

Ввиду значимости для зрительных функций этот компонент диабетической ретинопатии оценивается отдельно и требует специфичных подходов к лечению.

При начальных признаках отёка зрение может не снижаться или снижаться незначительно. Поэтому опять же важно выявить отек своевременно. Длительное скопление жидкости в слоях сетчатки приводит к необратимой гибели нервных клеток, фоторецепторов.
Морфологически ткань сетчатки утолщена, жидкость скапливается в виде кист и полостей, напоминающих губку. Компоненты плазмы просачиваются и откладываются в сетчатке в виде депозитов, называемых твёрдыми экссудатами.
⠀
Иногда на начальных этапах макулярный отек имеет временный характер и исчезает на фоне компенсации глюкозы крови и артериального давления.
В этих случаях офтальмолог рекомендует наблюдение в течение 3-4 месяцев.
⠀
При снижении зрительных функций или выраженном отеке показано лечение со стороны офтальмолога. В настоящее время выполняются интравитреальные инъекции либо лазеркоагуляция сетчатки. Иногда оба этих метода сочетают.

Интравитреальные инъекции. Это укол. Лекарственное вещество вводится в глазное яблоко в стекловидное тело. Это выполняется амбулаторно в стерильных условиях. Место введения рассчитывается хирургом, чтобы игла не повредила внутренние структуры глаза. Опыт проведения этих инъекций в мире огромный. Их выполняется ежегодно сотни тысяч.

Действующие вещества этих инъекций относятся к группе ингибиторов ангиогенеза, т.е. подавляющие рост сосудов. Изначально их начали применять в онкологии для подавления роста сосудистой сети злокачественных опухолей, что тормозило прогрессирование онкологического процесса. Уже позже эти вещества в микро дозировках стали вводит в полость глаза при состояниях, связанных с ростом патологических сосудов в глазу, кроаоизлияниях и отёках. Это стало прорывом в лечении тяжелых заболеваний сетчатки.
Инъекции вводятся с интервалом не менее месяца. Но частота и кратность введения решается по состоянию сетчатки и зрительных функций.

Второй метод лечения макулярного отёка лазерная коагуляция сетчатки. До открытия ингибиторов ангиогенеза этот метод был практически единственным в лечении отёка. Но и сейчас он не потерял своей значимости. Часто инъекции и лазер комбинируются.

Лечение макулярного отёка представляет непростую задачу. Лечить его трудно, и процесс этот не быстрый. Но в 60% случаев позволяет стабилизировать зрение на высоких цифрах.

Что еще важно знать при выявлении макулярного отёка сетчатки?

⠀
Контроль гликированного гемоглобина крови HbA1C. Этот показатель должен проверяться каждые 3-4 месяца. И важно, чтобы при нормализации его уровня не было быстрого снижения. Добиваться быстрого снижения сахара крови любой ценой приводит к серьёзным осложнениям, затрудняет лечение отёка сетчатки, и даже усиливает его.
⠀
Поэтому снижать сахар нужно под контролем эндокринолога постепенно.
⠀
Нормализация уровня сахара крови.
Если Вы не можете достичь снижения уровня сахара крови диетой, дозированной физической нагрузкой, таблетками, и врач рекомендует инсулин, необходимо переходить на инсулин. Чем раньше вы это сделаете, тем меньше будет осложнений.
⠀
Контроль артериального давления. Сочетание сахарного диабета и артериальной гипертензии повышает риск развития макулярного отёка в разы.
⠀
Для диагностики макулярного отёка необходим осмотр сетчатки с расширением зрачков на ОБОИХ

глазах, т.к. процесс далеко не всегда развивается идентично. Каждый глаз это отдельный орган.
⠀
Также проводится Оптическая когерентная томография сетчатки (ОКТ). ОКТ позволяет оценить толщину сетчатки, размеры отёка, наличие дополнительных кист, мембран.
⠀
Лечение подразумевает многоступенчатость. Здесь нельзя резко бросаться добиваться результата во что бы то ни стало. Но и проводить лечение целенаправленно. Нужно настроиться на регулярные осмотры и воспринимать это как часть планового лечения.
Нужно помнить, что офтальмолог ваш второй доктор после эндокринолога.
Требуется консультация специалиста.
Автор: Мария Мелёхина врач-офтальмолог, хирург. Кандидат медицинских наук. Эксперт в диагностике и лечении глазных заболеваний.
Ватсап
https://wa.me/79958830280
ФБ
https://www.facebook.com/pages/category/Ophthalmologi..
Инстаграм
www.instagram.com/doctor_melekhina
Сайт
www.melekhina.com
YouTube
https://www.youtube.com/channel/UCu0tbGSCBTnFZLbz3J04..

Источник

Ангиоидные полосы сетчатки

Ангиоидные полосы сетчатки — беспорядочные линейные полосы различной степени пигментации, которые могут распространяться во все стороны от перипапиллярной области сетчатки. Полосы сужаются по мере приближения к диску зрительного нерва, формируя округлое перипапиллярное кольцо. Изменения обычно двусторонние с различной окраской в зависимости от пигментации глазного дна.

Ангиоидные полосы не видны при рождении и крайне редко выявляются у детей, с наиболее ранним наблюдением в возрасте восьми лет. Со временем ангиоидные полосы сетчатки увеличиваются в длине и ширине. Частота появления ангиоидных полос сетчатки возрастает с возрастом, особенно при серповидно-клеточных гемоглобинопатиях, при которых они обычно выявляются после 25 лет. Термин «ангиоидные полосы» впервые был предложен Knapp и отражал преобладающее представление о том, что патологические изменения глазного дна имеют сосудистую этиологию.

Последующие клинические и патогистологические исследования показали, что полосы представляют собой локальные разрывы на уровне мембраны Бруха. Ангиография с индоцианином зеленым доказала ее диагностическую пользу в выявлении ангиоидных полос и сочетанной глазной патологии.

Ангиоидные полосы до 50% случаев связаны с системными заболеваниями, наиболее часто с эластической псевдоксантомой (ЭПК — РХЕ), болезнью Педжета костей и серповидно-клеточными гемоглобинопатиями. В случаях болезни Педжета и ЭПК показана избыточная кальцификация мембраны Бруха, что потенциально делает мембрану Бруха более хрупкой и предрасположенной к разрывам. При наследственном сфероцитозе отложения железа могут предрасполагать мембрану Бруха к разрывам.

Расположение ангиоидных полос может быть следствием действия биомеханических сил и тракций, вызываемых экстраокулярными мышцами.

Хориоидальная неоваскуляризация хотя и редкое состояние, у детей может развиваться вторично вследствие разрывов в мембране Бруха, приводящих к серозным отслойкам, субретинальным кровоизлияниям и формированию дисковидного рубца. Предшественники ангиоидных полос на глазном дне можно видеть у детей с ЭПК в виде пигментированной зернистости оранжевого цвета по типу лимонной корки в задней полюсе, а также пятен цвета лосося на периферии и отложений желтого цвета в пигментном эпителии сетчатки (ПЭС). Описаны случаи с субретинальными кровоизлияниями после острой травмы глаза с ангиоидными полосами сетчатки.

Выявление ангиоидных полос сетчатки важно для проведения обследования на выявление подлежащего системного заболевания, а также для раннего выявления потенциальных глазных осложнений.

Ангиоидные полосы сетчатки:

(А) Ангиоидная полоса над диском зрительного нерва левого глаза у девочки 10 лет с абеталипопротеинемией.

(Б) Пигментированные ангиоидные полосы у взрослого с ЭПК. Они сходятся у диска зрительного нерва, образуя вокруг него замкнутое кольцо.

Неоваскуляризация и кровоизлияния, развившиеся по краю полос.

Эластическая псевдоксантома.

(А) Изменения кожи при ЭПК включают мелкие желтоватые возвышения в виде линий или кружевных рисунков, которые могут соединяться, образуя большие пятна (бляшки).

Кожа мягкая, вялая и внешне немного морщинистая или шагреневая, описываемая как булыжная мостовая. Часто поражается шея.

(Б) 14-летний ребенок с ЭПК. Пигментная зернистость по типу лимонной (апельсиновой) корочки в ПЭС заднего полюса,

желтые отложения в ПЭС обоих глаз и ангиоидные полосы на 12 и 6 часах в правом глазу (Br) и на 3 часах в левом глазу (BI).

— Также рекомендуем «Идиопатическая эпиретинальная мембрана»

Оглавление темы «Заболевания сетчатки.»:

Серповидно-клеточная ретинопатия
Радиационная (лучевая) ретинопатия
Ретинопатия после пересадки костного мозга
Васкулиты сетчатки у ребенка
Ангиит по типу заиндевелых веток
Ангиоидные полосы сетчатки
Идиопатическая эпиретинальная мембрана
Липемия сетчатки у ребенка
Кистозный макулярный отек (КМО) у ребенка
Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ) у ребенка

Источник

Серповидно-клеточная ретинопатия

Глазные проявления серповидно-клеточной (СК) болезни наиболее часто встречаются при серповидно-клеточной (СК) гемоглобинопатии, гомозиготной серповидно-клеточной (СК) болезни, серповидно-клеточной (СК) талассемии и гетерозиготном варианте серповидных-клеток (СК). Из-за гипоксии, дегидратации, ацидоза и повышенной вязкости аномальная полимеризация гемоглобина приводит к образованию серповидных эритроцитов.

Серповидные эритроциты менее пластичные и не могут с легкостью проходить через мелкие капилляры или поры трабекулярных сетей. Отсутствие перфузии сетчатки запускает каскад ремоделирования сосудов в области границы перфузируемых и неперфузируемых участков сетчатки. Могут развиваться артерио-венозные анастомозы, приводя в конечном итоге к развитию пролиферативной ретинопатии по типу «морского веера», наиболее часто отмечаемой при СК болезни и СК талассемии.

Могут выявляться интраретинальные кровоизлияния в виде пятен цвета лосося, которые при их разрешении могут оставлять рефлективные (переливающиеся) пятна из-за отложения гемосидерина на уровне внутренней пограничной мембраны. Очаги «черной лучистости» — последствия субретинальных кровоизлияний — это ограниченные участки гипертрофии и гиперплазии пигментного эпителия сетчатки.

Пролиферативная СК ретинопатия может приводить к кровоизлияниям в стекловидное тело, тракционным и регматогенным отслойкам сетчатки, но чаще наблюдается ее спонтанный регресс. Предполагаемый механизм развития аутоинфаркта включает окклюзию питающих артериол, окклюзию капилляров или гемодинамические изменения, вызванные тракцией со стороны стекловидного тела. Периферическая рассеянная фотокоагуляция сетчатки может способствовать регрессу и снижению риска кровоизлияний в стекловидное тело. В случае развития отслойки сетчатки особо следует уделить внимание минимизации риска ишемии переднего отдела глаза, например при наложении циркляжной ленты.

Травматическая гифема у детей с серповидно-клеточными (СК) гемоглобинопатиями сочетается с повышенным риском осложнений, включая повышение внутриглазного давления в результате обструкции путей оттока внутриглазной жидкости серповидными эритроцитами. Даже умеренное повышение внутриглазного давления может приводить к сладжированию крови в сосудах питающих зрительный нерв и сетчатку, приводя к окклюзии центральной артерии сетчатки или атрофии зрительного нерва. В связи с этим могут потребоваться хирургические вмешательства или проведение ан гифибринолитической терапии с аминокапроновой кислотой.

Кроме того, у детей с серповидно-клеточной (СК) анемией после перенесенной гифемы повышается риск повторных кровотечений.

Серповидно-клеточная ретинопатия.

Пролиферативная СК ретинопатия у молодого мужчины с СК гемоглобинопатией.

Пролиферативная ретинопатия видна на границе перфузируемой и неперфузируемой сетчатки.

В дальнейшем у пациента разовьется тракционная отслойка сетчатки.

— Также рекомендуем «Радиационная (лучевая) ретинопатия»

Оглавление темы «Заболевания сетчатки.»:

Серповидно-клеточная ретинопатия
Радиационная (лучевая) ретинопатия
Ретинопатия после пересадки костного мозга
Васкулиты сетчатки у ребенка
Ангиит по типу заиндевелых веток
Ангиоидные полосы сетчатки
Идиопатическая эпиретинальная мембрана
Липемия сетчатки у ребенка
Кистозный макулярный отек (КМО) у ребенка
Хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ) у ребенка

Источник

сопровождается понижением концентрации в плазме крови липопротеинов высокой плотности, необходимых для транспорта холестерина из тканей, а иногда повышением концентрации липопротеинов низкой и так называемой промежуточной плотности, содержащих холестерин.

повышенное содержание в крови жира (нейтральных жиров и триглицеридов).

Липеми́я алимента́рная (l. alimentaria; син.: Л. пищевая, Л. постпрандиальная) — Л. обусловленная поступлением жиров с пищей.

Липеми́я втори́чная (l. secundaria) — Л., обусловленная приобретенными нарушениями жирового обмена.

Липеми́я патологи́ческая (l. pathologica) — Л., развивающаяся вследствие нарушений жирового обмена.

Липеми́я перви́чная (l. primaria) — Л., обусловленная наследственным нарушением жирового обмена.

Липеми́я пищева́я (l. alimentaria) — см. Липемия алиментарная.

Липеми́я постпрандиа́льная (l. postprandialis; лат. post после + prandium еда) — см. Липемия алиментарная.

Липеми́я ретенцио́нная (l. retentionalis; лат. retentio удерживание, сохранение) — Л., обусловленная недостаточным удалением жиров из крови.

Липеми́я физиологи́ческая (l. physiologica) — Л., не связанная с нарушениями жирового обмена.

Источник