Центральная инволюционная дистрофия сетчатки

Центральная дегенерация сетчатки (дегенерация тапеторетинальная центральная, дистрофия макулярная наследственная центральная, абиотрофия сетчатки центральная). Заболевание связано с из­менениями главным образом пигментного эпителия и фоторецепторного слоя сетчатки и первично поражает область желтого пятна.

Центральная дегенерация сетчатки – причины, механизм возникновения и развития (этиология и патогенез).

Центральная дегенерация сетчатки (дегенерация тапеторетинальная центральная, дистрофия макулярная наследственная центральная, абиотрофия сетчатки центральная). Заболевание связано с из­менениями главным образом пигментного эпителия и фоторецепторного слоя сетчатки и первично поражает область желтого пятна.

Этиология. Заболевание носит наследственный характер. Тип наследования рецессивный, доминантный, реже сцепленный с полом.

Патогенез. Нарушение гликолиза, снижение активности ря­да ферментативных процессов с нарушением обмена фосфатов и протеинов в сетчатке, нарушение синтеза рибонуклеотидов. Заболевания отно­сятся к генным мутациям, изменяющим отдельные молекулы ДНК.

Центральная дегенерация сетчатки – симптомы (клиническая картина).

Заболевание может проявляться в детском, юношеском и взрослом возрасте. Выделяют следующие фор­мы центральной дегенерации сетчатки:

1. центральная прогресси­рующая: а) юношеская форма Штаргардта, б) взрослая форма Бера;
2. желточная (вителлиформная) Беста;
3. желтопятпистая Францешетти;
4. прогрессирующая колбочковая дегенерация;
5. центральная пигментная дегенерация.

Центральная прогрессирующая дегенерация сетчатки. Заболевание в форме Штаргардта возникает в возрасте 8–16 лет, проявляется уме­ренной светобоязнью и прогрессирующим снижением зрения. Пора­жение обоих глаз симметричное. Начальная стадия (I стадия) заболе­вания характеризуется отсутствием макулярного рефлекса, нежной пигментной крапчатостыо. Часто наблюдается несоответствие между остротой зрения и степенью изменений на глазном дне. Возможны цент­ральная скотома и нарушение цветоощущения. В развитой стадии (II стадия) заболевания в центральной области сетчатки появляется оваль­ный очаг с пигментной крапчатостью и участками депигментации. Ост­рота зрения снижается до 0,2–0,1. Выявляются центральная скотома и дисхроматопсия на красный и зеленый цвета.

В далеко зашедшей стадии (III стадия) процесс распространяется по всей сетчатке, центральные изменения более выражены вплоть до атрофии хориокапйллярного слоя, видны многочисленные беловатые фокусы, на периферии – глыбки пигмента и отдельные «костные тель­ца». Иногда наблюдается побледнепие диска зрительного нерва и суже­ние ретинальных сосудов.

Диагноз ставят на основании клинической картины. В III ста­дии развития изменяется электроретинограмма. Электроокулограмма может быть нормальной, но при распространении процесса за пределы макулярной области изменяется. На ангиограмме отмечается харак­терная крапчатая флюоресценция в центральной области, в III стадии развития процесса – флюоресцирующие пятна в заднем полюсе и вок­руг диска зрительного нерва.

Центральная прогрессирующая дегенерация сетчатки Бера возни­кает у взрослых и по клинической картине сходна с юношеской дегене­рацией Штаргардта.

Желточная (вителлиформная) дегенерация сетчатки Беста. Встре­чается обычно в возрасте между 5 и 15 годами. Передается чаще по доми­нантному типу. Течение медленно прогрессирующее, проходит три ста­дии развития. В I стадии в центральной области появляется круглый, слегка проминирующий диск желтого или оранжевого цвета, размером до 2 диаметров диска зрительного нерва. Во II стадии диск фрагменти– руется, но нижняя его часть не изменяется, что создает впечатление гори­зонтального уровня как при гипопионе (псевдогипопион). В III стадии (рубцово–атрофической) желтый диск исчезает и на его месте образуется трофический очаг с пигментацией вокруг него. Иногда вместо диска появляется очаг, окружающий макулярную область. Острота зрения долгое время остается нормальной, но в период экссудативных кризов и во II–III стадиях развития снижается до 0,5–0,1, одновременно появляется центральная скотома. Часто имеется несоответствие зри­тельных функций и офтальмоскопической картины.

Диагноз ставят на основании клинической картины. Для жел­точной дегенерации характерны нормальная электроретинограмма и патологическая электроокулограмма во всех стадиях развития заболе­вания. Ангиографией выявляется патологическая флюоресценция зоны поражения во II и III стадиях заболевания.

Желтопятнистая дегенерация сетчатки Францешетти характеризу­ется появлением желтых или желто–белых пятен, различных по форме и размеру, расположенных в задней части глазного дна на разной глу­бине. Пятна могут сливаться. В 50% случаев отмечаются изменения в макулярной области, напоминающие болезнь Штаргардта. При изме­нениях в макулярной области острота зрения снижается, появляется центральная скотома и нарушается цветоощущение в виде красно–зеле­ной дисхроматопсии.

Диагноз ставят на основании клинической картины. Электро­ретинограмма обычно нормальная, но иногда субнормальная. Электроокулограмма субнормальная. На ангиограмме выявляется пятнистая, разной интенсивности патологическая флюоресценция; старые повреж­дения дают более интенсивную флюоресценцию.

Прогрессирующая колбочковая дегенерация сетчатки может возник­нуть в любом возрасте. Характеризуется прогрессирующим снижением остроты зрения, светобоязнью, нарушением (вплоть до полного отсутст­вия) цветоощущения, часто выявляется центральная скотома. Измене­ния на глазном дне незначительные – от отсутствия макулярного рефлекса до пигментной крапчатости разной интенсивности.

Диагноз ставят на основании клинической картины. На элект– роретинограмме резко снижен фотопический компонент при нормаль­ном скотопическом. Электроокулограмма нормальная или субнормаль­ная. Флюоресцентная ангиография в большинстве случаев патологии не выявляет.

Центральная пигментная дегенерация сетчатки возникает в любом возрасте, наследуется по рецессивному типу. Пигментные отложения в форме «костных телец» располагаются вокруг макулярной области, заболевание сопровождается атрофией хориокапиллярного слоя, появ­лением на глазном дне округлых зон беловато–желтоватого цвета с просвечивающими в виде белых тяжей сосудами хориоидеи. Диск зритель­ного нерва и сосуды сетчатки вначале не изменяются, в далекозашедшей стадии отмечаются атрофия зрительного нерва и сужение ретинальных сосудов. Острота зрения и цветоощущение вначале остаются нормаль­ными, позднее острота зрения понижается и появляется парацеитральная кольцевидная скотома.

Диагноз ставят на основании клинической картины. Электро­ретинограмма и электроокулограмма могут быть вначале нормальными, на поздних этапах – субнормальными, причем электроокулограмма изменяется раньше электроретинограммы. На ангиограмме соответст­венно изменениям глазного дна выявляется патологическая флюорес­ценция.

Центральная дегенерация сетчатки – лечение.

Рекомендуются сосудорасширяющие средства: но–шпа по 0,04 г 3 раза в день в течение месяца, нигексин по 0,25 г или компламин по 0,15 г 3 раза в день после еды в течение 2–3 мес, внутри­мышечные инъекции 1% раствора никотиновой кислоты по 1 мл (20 инъекций на курс); 1–2% растворов тропафена по 0,5–1 мл (также 20 инъекций на курс); 0,5–1–1,5% растворов нитрата натрия под кожу виска, начиная по 0,1 мл и постепенно увеличивая дозу до 0,8 мл и снова снижая ее до 0,1 мл, проводят три таких курса один за другим, всего до 50 инъекций. Сосудорасширяющие препараты (0,1% раствор никоти­новой кислоты, но–шпа, папаверин) вводят также путем электрофореза.

Назначают витамины А, В1, B6, В12, В15, РР, С, Р, Е и комплексы витаминных препаратов (декамевит, ундевит); кокарбоксилазу в виде внутримышечных инъекций по 50 мг, 15–20 инъекций на курс. Назна­чают также анаболические стероидные препараты (внутрь неробол по 0,005 г 2 раза в день в течение 1–1,5 мес. или внутримышечные инъек­ции нероболила по 25 мг 1 раз в неделю, всего 8–12 инъекций; ретаболил по 50 мг 1 раз в 3 нед, всего 3–6 инъекций).

Используют также биогенные стимуляторы в виде подкожных инъ­екций экстракта алоэ жидкого, ФиБС и др. по 1 мл (30 инъекций на курс). Рекомендуют подконъюнктивальные инъекции 0,2% раствора динатриевой соли АТФ по 0,2–0,3 мл (10–15 инъекций на курс). Внут­римышечно назначают инъекции тромболитина по 25–50 мг ежедневно в течение 1–1,5 мес. Лечение этим препаратом должно проводиться под контролем показателей свертываемости крови. Временный поло­жительный эффект оказывает терапия ультразвуком. Повторные курсы лечения следует проводить через каждые 3 мес. У детей можно приме­нять тренировку зрения засветами области желтого пятна и упражне­ния в виде раскрашивания картинок, письма, чтения, подбора куби­ков и др.

Имеются попытки хирургического лечения в виде операции внутрисклеральной трансплантации полоски наружной прямой мышцы в об­ласть желтого пятна с целью васкуляризации сетчатки.

Центральная дегенерация сетчатки – прогноз.

Прогноз неблагоприятный, зрение постепенно снижается, приводя к инвалидности в юношеском и зрелом возрасте.

Сетчатка – это тончайший слой нервной ткани, который выстилает глаз изнутри в задней части глазного яблока (см. строение глаза). Она состоит из миллионов светочувствительных клеток (фоторецепторы), которые превращают световые стимулы в электрические, передающиеся по нервным волокнам зрительного нерва в головной мозг, где происходит расшифровка и превращение их в зрительные образы предметов именно такими, как мы их видим.

Дистрофия сетчатки глаза — собирательное понятие, представляющее большую группу клинически и генетически гетерогенных нарушений, характеризующихся прогрессивным нарушением зрительных функций и дегенеративными изменениями сетчатки. В последние годы дистрофические поражения сетчатой оболочки становятся одной из ведущих причин слабовидения и слепоты, отличаясь медленным неуклонно прогредиентным течением и прогрессивным снижением зрительных функций. К факторами риска развития заболевания, помимо возраста и общих сосудистых нарушений, таких как гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, относятся: наследственность, избыточный вес, курение, повышенная солнечная радиация, недостаток в питании определенных витаминов и микроэлементов, перенесенные вирусные заболевания, эмоциональный стресс, расовая принадлежность.

Центральные дистрофии сетчатки глаза в настоящее время являются ведущей причиной необратимого снижения зрения. Большую часть из них составляет инволюционная центральная дистрофия сетчатки глаза или возрастная макулодистрофия глаза (возрастная макулярная дегенерация), обусловленная возрастом, что и следует из названия заболевания. Отмеченная тенденция связана с изменением демографической ситуации в сторону преобладания пожилого населения в нашей стране, а так же в целом с повсеместным увеличением распространенности общей сосудистой патологии.

Инволюционная центральная дистрофия сетчатки глаза (возрастная макулодистрофия сетчатки) – это повреждение центральной области сетчатки или макулы (см. строение глаза). Макулярная область обеспечивает высокую разрешающую способность, то есть позволяет различать мельчайшие детали предметов вблизи и на расстоянии. Соответственно, возрастная макулярная дегенерация сетчатки приводит к снижению предметного центрального зрения. При этом следует отметить, что даже в тяжелых случаях возрастная макулодистрофия глаза не приводит к полной слепоте в силу сохранности периферических отделов сетчатки, что позволяет пациенту правильно ориентироваться в привычной ему обстановке. Однако, в далекозашедших случаях утрачивается способность к выполнению зрительной работы на близком расстоянии, такой как чтение и письмо.

Центральная дистрофия сетчатки глаза имеет две основные формы развития заболевания: сухая возрастная макулярная дегенерация сетчатки глаза (неэкссудативная) и влажная макулодистрофия сетчатки или экссудативная. Как правило, заболевание развивается в возрасте более 60 лет. Обычно поражаются оба глаза. Скорость и степень снижения остроты зрения зависят от формы и стадии заболевания.

Сухая возрастная макулярная дегенерация сетчатки глаза

Нарушение обмена веществ между сетчаткой и внутриглазными сосудами приводит к накоплению продуктов жизнедеятельности клеток. Продукты распада откладываются под сетчаткой в виде микроскопических бугорков. Такая макулодистрофия сетчатки называется «сухой». Неэкссудативные — наиболее распространенные формы, составляющие около 90% от всех дистрофий, для них характерно медленное постепенное снижение зрения и относительно благоприятный прогноз.

Влажная макулодистрофия сетчатки глаза

Возрастная макулярная дегенерация сетчатки, при которой под сетчатую оболочку начинают прорастать новообразованные сосуды, и через их поврежденные стенки под сетчатку проникает и скапливается там жидкость или кровь, классифицируется как экссудативная или влажная макулодистрофия глаза. Влажная макулодистрофия сетчатки составляет не более 10%, однако прогноз для зрения — всегда серьезен. Для этой формы дистрофии сетчатки глаза характерно достаточно резкое, внезапное снижение остроты зрения в течение нескольких недель или даже дней. Как правило, при отсутствии адекватного лечения происходит быстрое прогрессирование процесса с резким снижением зрительных функций.

Следует подчеркнуть, что верифицировать диагноз заболевания и выбрать оптимальное лечение макулодистрофии сетчатки глаза в зависимости от имеющихся симптомов и стадии заболевания может только квалифицированный врач — офтальмолог. В ряде случаев диагностика заболевания затруднена, так как возрастная дистрофия сетчатки может сочетаться или «маскироваться» другими глазными заболеваниями, (например, возрастной катарактой), имеющими сходные субъективные симптомы. Однако пациентам необходимо знать, что при появлении таких симптомов дистрофии сетчатки, как искривление изображения, двоение, появление «пятна» перед глазом необходимо срочно обратиться к врачу.

Внимание! Появление волнистых или искривленных линий может является первыми признаками развития влажной формы центральной дистрофии сетчатки.

В нашей клинике пациентам с центральными инволюционными дистрофиями проводится комплексное офтальмологическое обследование, позволяющее определить объем и характер поражения, стадию и форму заболевания, а также прогноз в отношении зрительных функций и выработать правильную тактику лечения.

Лечение дистрофии сетчатки глаза

Возрастная макулодистрофия сетчатки глаза является прогрессирующим, необратимым заболеванием. Лечение дистрофии сетчатки направлено в первую очередь на стабилизацию и компенсацию заболевания.

В начальных стадиях лечение сухой макулодистрофии сетчатки целесообразно начинать с комплексного применения медицинских препаратов с различным механизмом действия. В эту группу входят сосудорасширяющие препараты, препараты, укрепляющие сосудистую стенку, снижающие вязкость крови, комплексные витаминные препараты на основе витаминов групп «А», «В», «Е». Комплексное консервативное лечение макулодистрофии сетчатки глаза, как правило, проводится несколько раз в год. Лечение дистрофии сетчатки глаза в ее развитой стадии требует более активной тактики лечения, включающей в зависимости от формы заболевания следующие методики энергетического и хирургического лечения:

• неинвазивная магнитостимуляция и фотостимуляция сетчатки (в сочетании с традиционной консервативной терапией),
• лазерная стимуляция сетчатки (воздействием энергетическим лазерным излучением),
• электростимуляция сетчатки (методом чрезкожной стимуляции глаза),
• внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК) в комплексе с медикаментозной терапией,
• вазореконструктивные операции (пересечение поверхностной височной артерии),
• реваскуляризирующие операции (с введением аллотрансплантатов).

С полным перечнем физиотерапевтического лечения Вы можете ознакомиться здесь

С полным перечнем наших хирургических возможностей Вы можете ознакомиться здесь

Лечение макулодистрофии глаза при ее влажной форме заключается в проведение медикаментозной терапии с использованием ингибиторов ангиогенеза и лазерной коагуляции сетчатки. При лазерной коагуляции через расширенный зрачок при помощи специальной линзы сильно сфокусированный пучок света высокой энергии направляется на пораженные участки сетчатки. Под его воздействием происходит «запайка» поврежденных сосудов, что предотвращает выход жидкости или крови под сетчатку. Методика проведения процедуры несложная и безболезненная. После закапывания обезболивающих капель на глаз устанавливается специальная линза, фокусирующая свет на пораженных участках глазного дна. Пациент различает лишь яркие вспышки света. Процедура проводится в амбулаторных условиях и при необходимости может быть повторена через несколько дней.

Подробнее о лазерном лечении Вы можете прочитать здесь

Диабетическая макулопатия не приводит к слепоте, но является основной причиной потери трудоспособности при диабете. Поражение макулярной области может наблюдаться при диабетической ретинопатии любой степени тяжести, чаще при пролиферативной диабетической ретинопатии и является частным проявлением диабетической ретинопатии, поскольку характеризуется в целом теми же клиническими проявлениями.

Подробнее прочитать о диабетической ретинопатии Вы можете здесь

Формы диабетической макулопатии

Основными признаками, влияющими на состояние зрительных функций и прогноз для зрения, являются отек и ишемия центральных отделов сетчатки. Большое значение также играет удаление патологических фокусов от центра макулы. Диабетическая макулопатия (ДМ) имеет общепринятое деление на фокальную (экссудативную или цирцинатную), диффузную (отечную), ишемическую и смешанную формы в зависимости от изменений, выявляемых при осмотре глазного дна.

Лечение диабетической макулопатии

При любой форме диабетической макулопатии должно проводиться лечение основного заболевания, направленное на коррекцию метаболических нарушений. Согласно данным многих клинических и экспериментальных работ существует четкая корреляция между степенью компенсации гликемии и развитием диабетической ретинопатии с поражением макулярной области. Поэтому в настоящее время основным способом профилактики является поддержание длительной и максимально стабильной компенсации сахарного диабета. Строгий контроль уровня гликемии и адекватная терапия сахарного диабета должны быть организованы как можно раньше от начала заболевания.

Использование в лечебных или профилактических целях для оказания влияния на диабетические изменения глазного дна таких ангиопротекторов как трентал, диваскан, доксиум, дицинон, ангинин признано малоэффективным, особенно на фоне неудовлетворительной компенсации углеводного обмена. По этой причине в системе здравоохранения большинства стран со страховой организацией медицины общепринятым методом лечения больных с диабетической макулопатией является лазеркоагуляция.

Результаты лазерного лечения диабетической макулопатии в большой степени зависят от ее клинических особенностей и методики лазеркоагуляции.Согласно данным литературы, полный регресс изменений на глазном дне и сохранение зрительных функций после лазерного лечения достигается у 62,3% больных. Эффект лечения оказался особенно высок при выполнении лазеркоагуляции на ранней стадии ДМ, при высоких зрительных функциях и минимальных отложениях твердых экссудатов.

Подробнее о лазерных и хирургических методах лечения диабета глаза Вы можете ознакомиться здесь

Периферическая зона сетчатки практически не видна при обычном осмотре глазного дна, так как находится за «экватором» глазного яблока. К сожалению, именно в этой зоне чаще всего развиваются дистрофические (дегенеративные) процессы, часто связанные с увеличением длины глаза, и, как следствие, прогрессированием близорукости и ухудшением кровообращения в сосудистой оболочке в этой зоне. Таковы основные предпосылки развития одного из самых грозных офтальмологических заболеваний – отслойки сетчатки. При прогрессировании дистрофических изменений в глазу пораженные участки сетчатки постепенно истончаются, здесь часто формируются тракции (натяжения) между измененным стекловидным телом и сетчаткой, которые, воздействуя в течение длительного времени на сетчатую оболочку, формируют разрыв, через который жидкая часть стекловидного тела поступает под сетчатку, и, приподнимая, отслаивает ее. Существует несколько видов периферических дистрофий (дегенераций), различных по степени опасности возникновения отслойки сетчатки. Из них самыми опасными в плане развития отслойки являются следующие.

Решетчатая дистрофия сетчатки

Наиболее опасна в отношении возникновения отслойки сетчатой оболочки и составляет 63% всех форм дистрофий у больных с уже возникшей отслойкой сетчатки. При осмотре данный вид дистрофии выявляется более чем в 5% случаев, причем отмечено превалирование среди больных решетчатой дегенерации, мужчин до 68%, что свидетельствует о семейно-наследственной предрасположенности к решетчатой дегенерации. Более чем в половине случаев решетчатая дистрофия сетчатки имеет двусторонний характер. Наиболее часто впервые выявляется на втором десятилетии жизни и постепенно прогрессирует со временем.

Целый ряд работ свидетельствует о тесной связи решетчатой дегенерации и отслойки сетчатки. У 30-31% больных со свежей отслойкой сетчатки обнаруживается решетчатая дистрофия сетчатки глаза.

Решетчатая дистрофия сетчатки при осмотре глазного дна видна как ряд узких белых, чуть ворсистых полос, образующих фигуры, напоминающие решеточку или веревочную лестницу. Так выглядят облитерированные и гиалинизированные сосуды сетчатки, в основном вены. Между этими измененными сосудами, возникают розовато-красные очаги истончения сетчатки, кисты и разрывы сетчатки. Характерные изменения пигментации – фокальные пигментные пятна, зоны гипопигментации, периваскулярная пигментация или диффузная пигментация. Стекловидное тело над областью дистрофии сетчатки разжижено, а по границе дистрофии, наоборот, конденсировано и адгезировано к ее краям. Таким образом, возникают тракции по границе дистрофии с образованием клапанных ретинальных разрывов, которые встречаются в 30-32% случаев, круглых разрывов — 14-18% случаев, приводящих к отслойке сетчатки.

Подробнее о лазерных и хирургических методах лечения отслойки сетчатки Вы можете ознакомиться здесь

Периферическая дегенерация сетчатки глаза по типу «следы улитки»

Данная форма может быть выявлена у лиц с осевой прогрессирующей миопией, иногда при небольшой степени аметропии, но существенных изменениях сосудистой и сетчатой оболочек (миопическая болезнь). Патология наблюдается вследствие сосудистых поражений и заключается в появлении белесоватых, чуть поблескивающих штрихоподобных включений в сетчатке с наличием миопических мелких истончений и дырчатых дефектов. Этот вид дегенерации носит название «след улитки», по внешнему сходству с таковым. Дегенеративные очаги, сливаясь, образуют лентовидные зоны. Наиболее часто встречается подобный тип в верхне-наружном квадранте. Этот тип дегенерации имеет выраженную наклонность к образованию разрывов, как правило, больших круглых по форме. Разрывы достаточно часто способствуют возникновению отслойки сетчатки. По мнению некоторых авторов, периферическая дистрофия сетчатки по типу «след улитки» имеет даже большую тенденцию к образованию отслойки сетчатки, чем решетчатая дистрофия сетчатки глаза, хотя встречается она гораздо реже.

Инееподобная дегенерация сетчатки

Наследственное заболевание сетчатой оболочки. Изменения на глазном дне обычно двусторонние, симметричные, медленно прогрессируют. На периферии глазного дна имеются крупные желтовато-белые включения в виде «снежных хлопьев», выступающие над поверхностью сетчатки и обычно располагающихся около утолщенных частично облитерированных сосудов сетчатки, у некоторых пациентов появляются пигментные пятна на периферии. Описанные изменения прогрессируют в течение длительного времени.

Дистрофия сетчатки типа «булыжной мостовой» 

Характеризуется локализацией на далекой периферии и проявляется отдельными, расположенными по кольцу, белыми, несколько вытянутой формы очагами с не вполне ровной поверхностью, около которых иногда определяются мелкие крошки пигмента. Изменения чаще наблюдаются в нижних отделах глазного дна, хотя могут определяться по всему периметру. Очажки типа «булыжной мостовой» обнаруживаются примерно у 20% лиц с миопией средней и высокой степени, а также у лиц преклонного возраста, у больных с отслойкой сетчатки в 11% наблюдений.

Мелкокистозная дегенерация сетчатки глаза Блессина – Иванова

Периферическая кистовидная дистрофия сетчатки глаза Блессина — Иванова располагается кольцевидно на крайней периферии глазного дна и характеризуется образованием мелких кист. Является относительно доброкачественной в плане возникновением отслойки сетчатки и представляет биологический процесс старения организма. Дегенерация может служить почвой для образования дырчатых отверстий, а также отрывов сетчатки от зубчатой линии при тупой травме глаза. Встречаемость данного вида дегенерации при наличии отслойки сетчатки – 7%.

Группы риска. Причины дистрофии сетчатки глаза

По статистике периферические дистрофии сетчатки развивается у близоруких людей (миопов) – в 30-40% случаев, у страдающих дальнозоркостью (гиперметропов) – в 6-8%, у людей с нормальным зрением – в 2-5%. Причины дистрофии сетчатки глаза можно разделить на две группы — местные и общие. Местные причины дистрофии сетчатки глаза следующие: предрасположенность, передаваемая по наследству; близорукость любой степени; воспалительные заболевания глаз; травмы глаза. К общим причинам развития дистрофии сетчатки относятся: гипертоническая болезнь, атеросклероз, диабет, интоксикации, перенесенные инфекции, другие хронические и острые заболевания организма.

Периферические дистрофии сетчатки могут развиться у пациентов всех возрастных групп, включая детей. Основная опасность периферических дистрофий и возникновения отслойки сетчатки – в отсутствии каких-либо проявлений в начальных стадиях. Часто пациенты обращаются к офтальмологу с типичной жалобой на ощущение «занавески» перед глазом, что свидетельствует о вовлечении в процесс отслойки сетчатки ее центральных отделов. На этой стадии заболевания может помочь только серьезная хирургическая операция, которая не всегда приводит к полному восстановлению функций глаза.

Подробнее об отслойке сетчатки Вы можете ознакомиться здесь

Подробнее о лазерных и хирургических методах лечения отслойки сетчатки Вы можете ознакомиться здесь

Только специалист сможет определить наличие у Вас дистрофических изменений сетчатки.

В нашей клинике Вам проведут все обследования с помощью современного высокоточного оборудования.

Особенно бдительными нужно быть лицам, входящим в группу риска. Им следует периодически (два раза в год) проходить профилактический осмотр у офтальмолога, а при появлении подозрительных симптомов немедленно обратиться к своему врачу.

Лечение периферических дистрофий сетчатки

Отслойку сетчатки лечить очень сложно, а предотвратить просто. В ходе обследования при выявлении дегенеративных изменений на глазном дне наш специалист порекомендует Вам или динамическое наблюдение, или лазерное лечение дистрофии сетчатки глаза, которое заключается в проведении периферической профилактической отграничительной лазеркоагуляции сетчатки.

Эта легко переносимая амбулаторная процедура позволяет отграничить пораженные отделы сетчатки и не дать отслойке распространиться в направлении центральных отделов глазного дна.

Подробнее о лазерном лечении Вы можете прочитать здесь