Болезни роговицы у животных

Воспаление роговицы

Воспаление роговицы встречается у животных довольно часто.

Роговица и конъюнктива имеют общий эпителиальный слой, вследствие этого воспаление охватывает как роговицу, так и конъюнктиву. В развитии кератитов большая роль принадлежит витаминной недостаточности. Гиповитаминоз В1, В2 и РР приводит к развитию кератита и образованию язв.

Различают следующие виды кератитов:

• поверхностный кератит (воспаление эпителия и боуменовой оболочки),
• паренхиматозный кератит (воспаление паренхимы),
• задний кератит (воспаление эндотелия и десцеметовой оболочки).

Отмечают пять основных клинических признаков воспаления роговицы:

1. Помутнение роговицы. Помутнение роговицы возникает вследствие клеточной инфильтрации лейкоцитами и дегенеративного распада клеток. Интенсивность помутнения может быть различной. Серо-дымчатый цвет роговицы указывает на незначительное скопление лейкоцитов, белый цвет—на их большое количество, жёлтый указывает на гнойный инфильтрат.

2. Поверхностная васкуляризация роговицы, когда поверхностные кровеносные сосуды со стороны склеры переходят на роговицу, древовидно разветвляются и занимают большую площадь. Глубокая васкуляризация в форме метёлочки характеризуется небольшим количеством кровеносных сосудов, которые проникают на роговицу со стороны эндотелия.

3. Перикорнеальная инъекция кровеносных сосудов сопровождается сильным наполнением сосудов склеры.

4. Отёк и гиперемия конъюнктивы и склеры.

5. Реакция со стороны радужки: зрачок сужен, отмечается светобоязнь, слезотечение и спазм век.

Поверхностные кератиты

При поверхностных кератитах поражаются два слоя: эпителий и боуменова оболочка. Они делятся на катаральный, гнойный, сосудистый, фликтенулезный.

Поверхностный катаральный кератит (Keratitis superficialis catarrbialis). Поверхность роговицы шероховатая, что устанавливается кератоскопом или боковым фокусным освещением. Роговица приобретает цвет от серо-дымчатого до белого. При неблагоприятном течении образуются язвы, эрозии. Прогноз при лечении благоприятный.

Лечение. Применяют 5—10%-ный калия йодид, 2—3%-ный раствор борной кислоты, 1%-ный этакридина лактата, 10—20%-ную сульфацила натрия, 5 %-ную ксероформную, 10% йодоформную, 1—2%-ную синтомициновую мази.

Поверхностный сосудистый кератит (Keratitispannosa). Кровеносные сосуды, соединительная ткань врастают под эпителий и боуменову оболочку роговицы. Роговица розового цвета из-за большого количества кровеносных сосудов. Прогноз неблагоприятный, образуются рубцы или прободные язвы.

Консервативное лечение. Применяют тканевую терапию, подконъюнктивальные инъекции 40%-ного раствора глюкозы, вводят гидрокортизон в форме 1%-ного раствора или 2,5%-ной глазной мази субконъюнктивально по 0,3—0,4 мл 1 раз в 3—5 дней. Промывают конъюнктивальный мешок дезинфицирующими растворами (борная кислота 2—3%, фурацилин 1:5000). Хирургическое лечение проводят в форме перидектомии. Вырезают по кольцу полоску конъюнктивы шириной до 2 мм. Проводят прижигания ляписом. Сосуды и соединительная ткань рассасываются, исчезает помутнение. Вводят 0,1%-ный индометоцин, до и после операции в течение четырех недель, по 3—4 раза в день, он оказывает мощное противовоспалительное действие. Патогенетичская терапия. Вводят взвесь плаценты 1—2 мл 1 раз в неделю. Курс лечения 4—5 инъекций. Стекловидное тело вводят подкожно 1—2 мл ежедневно в течение 20—30 дней.

Фликтенулезный (афтозный) кератит (Keratitis phlycthaenulosa et pustulosa). Клинические признаки. На роговице появляются узелки круглой формы серого цвета величиной с просяное зерно. Фликтены наполнены желтоватой жидкостью, вокруг них развиваются поверхностные сосуды. В последующем пузырьки сливаются, изъязвляются, роговица становится бугристой, красного цвета вследствие врастания сосудов. Фликтена может рассосаться, нагноиться. Лечение. Применяют ретробульбарную блокаду 2—3 раза с интервалом в 4 дня. Вводят субконъюнктивально гидрокортизон 0,1—0,2 мл с новокаином 5—6 инъекций с интервалом в 4—5 дней. Витамин В6 по 1 мл внутримышечно, 30 инъекций на курс лечения.

Гнойный кератит (Keratitispurulenta). При внедрении гнойной инфекции роговица мутнеет, выделяется гнойный экссудат, отмечается перикорнеальная инъекция сосудов.

Прогноз осторожный, так как образуются язвы, рубцы или прободение роговицы. При гнойном воспалении кератит протекает в двух формах:

1. Флегмонозный кератит, роговица пропитывается экссудатом.

2. Абсцедирующая форма, поражается небольшой участок роговицы. При флегмонозном течении лизируются роговица, гнойных полостей не образуется. При вскрытии абсцесса образуется язва. В случае расплавления слоев роговицы до десцеметовой оболочки образуется кератоцеле, при ее разрыве — перфорация. При благоприятном течении процесса происходит рассасывание инфильтрата, кровеносных сосудов.

Задний кератит — воспаление десцеметовой оболочки и эндотелия, зрение утрачивается.

Лечение. Внутримышечно применяют канамицин, монолицин. Применяют 1%-ные глазные мази с эритромицином, дибиомицином, олитетрином. Вводят 10%-ный раствор сульфапиридазинанатрия, 20—30%-ный раствор сульфацила натрия. Вводят внутримышечно витамины С, В1, В6, Р, внутривенно вводят 40%-ный раствор гексамителентетралина для рассасывания помутнений роговицы. Для лечения кератоконъюнктивитов можно применять прополисную мазь, приготовляемую на витаминизированном вазелине в пропорции 1:1. Препарат из стекловидного тела применяют для рассасывания рубцовой ткани, применяют его в форме подконъюнктивальных инъекций при язвах, ожогах роговой оболочки. Противопоказан при инфекционных заболеваниях, истощении, нефрите, злокачественных опухолях. Используют также для лечения гнойной формы конъюнктиво-кератита биологический стимулятор торфа (БСТ-1) (Бизунова М. В., 2004).

Механические повреждения роговицы

Различают: 1) поверхностные, 2) глубокие, 3) проникающие повреждения.

При поверхностных ранах — нарушается эпителиальный слой роговицы и боуменова оболочка, при глубоких — затрагивается паренхиматозный слой роговицы. При проникающих повреждениях вскрывается передняя камера, вытекает влага камеры. Для определения дефектов в эпителии роговицу окрашивают метиленовой синькой или флюоресцином.

Регенерация роговицы развивается через час после травмы. Через шесть часов происходит эпителизация дна дефекта, за трое суток полностью дефект регенерирует. Полное восстановление эпителия происходит на пятые сутки. При глубоких ранах благодаря наличию коллагенолитических ферментов, токсинов бактерий происходит разрушение роговицы. В тяжёлых случаях перфорация глазного яблока. Глубина передней камеры уменьшается, так как внутриглазная жидкость выходит из передней камеры. Помутнение роговицы происходит за счёт её пропитывания слезой и инфильтрации лейкоцитами. Отмечается спазм век, слезотечение, сужение зрачка. При глубоких травмах развивается гифема, повреждаются радужка, хрусталик.

Лечение. Применение ретробульбарной блокады приводит в течение трех дней к закрытию дефекта соединительной тканью. При проникающих ранах влага вытекает из передней камеры, радужка и хрусталик выпадают. Передняя камера становится мелкой, поэтому радужка вплотную прилегает к роговице. При нарушении целостности хрусталика паренхима вытекает в переднюю камеру. Впоследствии она набухает, мутнеет, лизируется. В большинстве случаев в глазное яблоко заносится инфекция и развивается панофтальмит. Атрофия глазного яблока в течение двух месяцев происходит благодаря разрушению цилиарного тела и замещению его на соединительную ткань. Образование внутриглазной жидкости прекращается, глазное яблоко уменьшается в размере.

При инфицировании раны развивается паренхиматозный кератит, роговица заживает по вторичному натяжению, после чего образуется рубец.

Лечение. При нарушении целостности глаза необходимо проводить операцию, иначе может возникнуть симпатическое воспаление здорового глаза. Радужную оболочку возможно вправить только в первые часы после ранения. В последующем радужная оболочка становится регидной, инфицируется. Синехии образуются в любом случае: вправлена ли была радужная оболочка или подвергнута эксцизии. В клинике Оренбургского государственного аграрного университета при проникающих ранах роговицы используют хирургический шовный материал с антимикробным действием Абактолат. Шовный материал получают путем импрегнации шелка на насыщенном растворе эритромицина и биодеструктпруемого полимера, обладающего антимикробными свойствами. Антибактериальное действие материала сохраняется до 12 суток. Так, в клинику был доставлен кот персидской породы с проникающей раной роговицы размером 5×2 мм. Из раны вытекала жидкость передней камеры, по краям раны отмечалась васкуляризация, помутнение роговицы. Лечение заключалось в наложении П-образных швов на роговицу. На третий день наблюдалось уменьшение помутнения роговицы, незначительная васкуляризация. На седьмой день швы были сняты, на месте раны имелся незначительный рубец. Применение капель ципровета способствует быстрому купированию воспалительного процесса у 80% больных. Такая высокая эффективность связана с высокой антибактериальной активностью ципрофлоксина. При глубоких проникающих ранах один шов недостаточен. Поэтому такие операции проводятся редко. Ушивают рану при отсутствии в роговице сосудов, её прозрачности и отсутствии воспаления. К противопоказаниям относятся повышенное внутриглазное давление, наличие увеита, кератита, конъюнктивита. После операции в конъюнктиву немедленно вводят 2 мг депемедрола в течение 6 недель, дважды в день, капли менброкадрона, 6 раз в день двое суток вводят мидриатики, в последующие 2 недели утром и вечером (Chaudien Gilles, 1987).

Язва роговицы

Эрозия роговицы — это повреждение эпителия и поверхностных слоёв роговицы. Язва возникает при повреждении глубоких слоев роговицы.

Клинические признаки. В начале заболевания животное постоянно чешет глаз, отмечается слезотечение, в последующем роговица мутнеет.

Эндогенными причинами возникновения язв являются инфекционные процессы, авитаминозы. Экзогенные причины — травматические повреждения.

Гнойные язвы роговицы у мелких животных проходят в форме тяжело протекающего процесса. По данным А. Г. Шилкина, возбудителем инфекции являются синегнойная и кишечная палочки, которые приводят к перфорации глазного яблока. При инфильтрации диплококки, пневмококки размножаются в тканях роговицы и образуют инфильтрат серо-желтого цвета. В течение трёх суток развивается корнеальный синдром, блефароспазм, светобоязнь, перикорнеальная инъекция сосудов. Роговица теряет прозрачность, блеск, чувствительность. Формирование язвы начинается с местной инфильтрации роговицы и распада эпителиального слоя. Лизис ткани идет благодаря протеолитическим ферментам. Края язвы приподнимаются, покрываются сероватым налетом. Дефект имеет тенденцию к быстрому развитию, имеет неравномерные края, один край язвы разрыхлен, подрыт, окружен полоской гнойного экссудата, противоположный край чистый. В начале заболевания ярко выраженный блефароспазм, слезотечение, смешанная инъекция глазного яблока. Исходы язв. При язве роговицы нарушается зрение, может развиться панофтальмит, фистула, через которую постоянно выделяется жидкость. Прободные язвы роговицы небольшого диаметра рубцуются с формированием непрозрачного рубца-лейкомы. Прободение язвы (ulcus corneae perforans) развивается при усиленном распаде тканей. При распаде роговицы до десцеметовой оболочки образуется грыжа роговицы — кератоцеле. Десцеметова оболочка является наиболее прочной из всех слоев роговицы. Внутриглазная жидкость растягивает ее, она проходит в образованный дефект, так образуется ее выпячивание — грыжа роговицы (ceratocele). Под влиянием внутриглазного давления влага передней камеры выходит наружу, радужная оболочка может выпасть из образовавшегося отверстия (prolapsus iridis). Влага из передней камеры вытекает, камера становится очень мелкой и радужка вплотную прилегает к роговице. Радужная оболочка может остаться впаянной в рубце (leucoma corneae adhaerens). Сращение радужки с задней поверхностью роговицы называется передней синехией (synechia anterior). В некоторых случаях бельмо под влиянием внутриглазного давления растягивается и выпячивается (staphyloma comeae). Истинная регенерация отмечается только при повреждении поверхностных слоев роговицы. Полное восстановление происходит на пятые сутки. При отсутствии регенерации дефект в виде впадины закрывается блестящей пленкой — фасеткой. Замещение соединительной тканью может быть в виде небольшого пятна серого цвета (macula), точечного пятнышка в виде нежного облачка, заметного только при боковом освещении (nubecula), помутнения ярко-белого цвета — бельма (leucoma).

Ползучая язва роговицы. Это дефект роговицы с гноем и наклонностью к распространению. Язва с ерповидной формы, на одной стороне происходит распад клеток, на другой — ее очищение. На дне передней камеры возможен гипопион. Развиваются ирит, сенехии, которые приводят к вторичной глаукоме. Клинические признаки. Отек, спазм век, слезотечение, светобоязнь. При благоприятном течении язва очищается с эпителизацией ткани и формированием интенсивного помутнения. При неблагоприятном исходе развивается эндофтальмит, панофтальмит.

Лечение язвенных поражений у собак проводят в форме операции закрытия роговицы «фартуком третьего века». Это П-образный шов, проходящий через основание верхнего века и гребешковое утолщение края третьего века. Швы снимают через 3—4 недели (Мачулат О. В., 2004). Как отмечает А. Г. Шилкин (2004), при лечении язв роговицы применяют антибиотики в сочетании препаратов: актовегана, солкосерола, корнерегеля, витасика. Ципровет обладает высокой антимикробной активностью, происходит быстрое купирование процесса, регенерация язвенного дефекта. Для предотвращения перфорации глазного яблока проводят пересадку искусственной роговицы. Края ран сближают узловатым швом или металлическими скобами Мишеля, при проникающих ранах швы накладывают отдельно на конъюнктиву (лучше тонкий кетгут) и кожно-мышечный слой (шелк). Наружные швы снимают на 6—7-й день. При полном отрыве век, если после этого не прошло 4—5 часов, веки пришивают, а при частичном накладывают узловатые швы на конъюнктиву и кожу. При заболеваниях век хорошие результаты дает смазывание их 1%-ным раствором бриллиантовой зелени на 40—70°-ном спирте.

Лейкома

Лейкомы подразделяются на частичные, тотальные, центральные, периферические. При центральной лейкоме поражается роговица напротив зрачка, зрение при этом понижено. При тотальной лейкоме зрение снижается до светоощущения. Осложнения. В особо тяжелых случаях развивается лейкома, сращенная с радужной оболочкой. Развивается повышенное внутриглазное давление, что может привести к глаукоме. Истонченная рубцовая ткань выпячивается, образуя стафилому. Стафилома может быть полной и частичной. Прогноз. При небольших лейкомах — благоприятный, при центральной, тотальной форме, когда лейкома расположена в центре роговицы, — неблагоприятный.

Лечение. Назначают диатермокоагуляцию краев раны с применением 1%-ного раствора атропина для снятия боли, 0,25%-ного раствора левомицетина, глазных лекарственных пленок. Промывают конъюнктивальный мешок, роговицу 1%-ным раствором перекиси водорода, фурацилина 1:5000, 30%-ным раствором альбуцида. Ежедневно вводят мази из антибиотиков. Кортикостероиды противопоказаны, так как они замедляют процесс выздоровления и могут вызвать разрыв роговицы. При лечении язв роговицы применяют ципровет, обладающий высокой антимикробной активностью. Происходит быстрое купирование процесса, регенерация язвенного дефекта.

Корнеальный секвестр

Заболевание с явлениями роговичного стромального некроза встречается только у кошек. Клинические признаки: светобоязнь, блефароспазм, слезотечение, увеличение третьего века, некротизированный участок роговой оболочки плотный, черно-коричневого цвета с кратерообразными краями в центре роговицы. Медикаментозная терапия малорезультативна (Копенкин Е. П., Шилкин А. Е. 1995).

Ксероз роговицы и ксерофтальмия

Ксерозом роговицы называют высыхание эпителиального слоя. Дегенеративные изменения его проявляются в ороговении клеток (ceratosis).

Этиология. Ксероз развивается при гиповитаминозе А, ожоге роговицы, конъюнктивы, лагофтальме. Ксерофтальмия связана с нарушением обмена веществ, гиповитаминозом. Наряду с дистрофическими нарушениями со стороны конъюнктивы поражаются также кожа, слизистая трахеи, бронхов и легких, желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря и почек. Происходят изменения в половой, поджелудочной, слезной железах. Слезная жидкость имеет слабощелочную реакцию и содержит бактерицидное вещество лизоцим, которое губительно действует на микробы. Концентрация лизоцима в слезе зависит от количества витамина А, поступающего в организм с кормом. Чем полноценнее корма по содержанию в них каротина, тем больше образуется витамина А и бактерициднее становится слезная жидкость. Недостаток витамина А приводит к поражению кожных, слизистых покровов, глаз. В организме животных каротин превращается в витамин А. У пушных зверей не происходит синтез каротина в витамин А, поэтому его следует давать с пищей. На 100 кг массы необходимо каротина: лошадям — 15—20 мг, коровам — 30—40 мг, свиньям — 20—35 мг. Недостаток витамина приводит к гемералопии, при прогрессировании заболевания возникает ксерофтальмия, далее кератомаляция. Роговица становится сухой, на поверхности образуются чешуйки, состоящие из эпителия. У молодых животных наблюдается задержка в росте и снижение их веса, ороговение кожного эпидермиса. Заболевание протекает в три стадии.

1. Отмечается быстрое подсыхание эпителия роговицы, его десквамация, роговица при этом становится тусклого цвета.

2. Ксероз. На эпителии роговицы формируются округлые серые бляшки.

3. Кератомаляция. Резко снижается чувствительность роговицы, вследствие гнойного расплавления развивается её перфорация.

При ксерозе поверхность роговицы становится сухой, шероховатой. Появляются чешуйки, состоящие из эпителия. В отличие от ксероза, при ксерофтальмии проявляются общие признаки авитаминоза, у молодых животных наблюдается задержка в росте и снижение их веса, ороговение кожного эпидермиса.

Прогноз. При поверхностном, эпителиальном ксерозе благоприятный, при паренхиматозном образуется помутнение, снижающее остроту зрения.

Лечение. Витамины А, В1, В6 дают внутрь или внутримышечно. Для восстановления трофики роговицы применяют ретробульбарную блокаду 1—2%-ным раствором новокаина, тканевую терапию, аутогемотерапию.

Кератоконус

Хроническое дистрофическое заболевание роговицы, сопровождающееся ее истончением, конусовидным выпячиванием, растяжением, рубцеванием. Надесцеметовой оболочке отмечаются изменения в виде трещин, разрывов, утолщений. Характерным признаком кератоконуса являются хорошо видимые утолщенные нервы роговицы.

Клинические признаки. Развивается внезапный отёк роговицы, резкое снижение остроты зрения, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм. Роговица истончается настолько, что может произойти перфорация. Применяют капли, содержащие антибиотики, нормакс, тобрекс, ципровет, чередующиеся с сульфаниламидами. Проводят туширование изъязвленной поверхности роговицы 5%-ной настойкой йода, 10—20%-ным раствором цинка-сульфата, 1%-ной метиленовой синью (Семёнова А. Л., 2005).