Болезни конъюнктивы и роговицы
ГЛАВА 8. ЗАБОЛЕВАНИЯ КОНЪЮНКТИВЫ
Содержание главы
■ Воспалительные заболевания
■ Бактериальные конъюнктивиты
■ Хламидийные конъюнктивиты
■ Вирусные конъюнктивиты
■ Аллергические и аутоиммунные конъюнктивиты
Среди заболеваний конъюнктивы наибольшее значение имеют конъюнктивиты.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Конъюнктивит — воспаление конъюнктивы. На долю конъюнктивитов приходится примерно 1/3 всех случаев заболеваний глаз.
Классификация
По течению конъюнктивиты подразделяют на острые и хронические. По этиологии выделяют следующие виды конъюнктивитов:
• бактериальные (неспецифический, дифтерийный, гонококковый и др.);
• хламидийные (трахому и паратрахому);
• вирусные (герпетический, аденовирусный и т.д.);
• грибковые;
• аллергические и аутоиммунные (весенний катар, поллиноз, лекарственный конъюнктивит, пузырчатка конъюнктивы и пр.).
Клиническая картина. Больные
предъявляют жалобы на зуд и жжение в глазу, слезотечение, светобоязнь,
ощущение инородного тела и выделения из конъюнктивальной полости. При
осмотре отмечают отек (рис. 8.1) и нарушение прозрачности конъюнктивы,
конъюнктивальную инъекцию глазного яблока, а также наличие отделяемого
из конъюнктивальной полости.
Принципы лечения. Обычно
лечение проводят в амбулаторных условиях. Для предотвращения
распространения инфекции необходимо соблюдать правила личной гигиены.
Накладывать повязку
запрещено, так как
под повязкой увеличивается возможность развития кератита. Для
механического удаления отделяемого из конъюнктивальной полости 2-3 раза
в сутки ее промывают растворами антисептиков (например, 0,02%
раствором нитрофурала). В основе лечения лежит этиологический принцип:
при бактериальных конъюнктивитах в конъюнктивальную полость закапывают
антибактериальные глазные капли 3-6 раз в сутки, при аллергических —
растворы глюкокортикоидов и т.д. Мазевые формы лучше использовать в
ночное время суток.
Исходы и осложнения. При
рациональной терапии наступает полное выздоровление. Возможно
поражение век, слезных органов и роговицы, а также образование рубцов
конъюнктивы и развитие синдрома «сухого глаза».
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ
Острый неспецифический конъюнктивит
Заболевание
наиболее часто вызывают различные виды стафилококков или
стрептококков. Возникает остро с поражения обоих глаз: появляются
выраженная конъюнктивальная инъекция, отек переходной складки и
обильное слизисто-гнойное отделяемое из конъюнктивальной полости. При
всех бактериальных конъюнктивитах процесс может переходить на роговицу с
развитием поверхностного краевого кератита. Лечение местное: применяют антибактериальные капли (20% раствор сульфацетамида) и мази (1% эритромициновую или тетрациклиновую).
Хронический неспецифический конъюнктивит
Заболевание
связано с активацией сапрофитов в конъюнктивальной полости при
патологии слезных органов и век, неправильном лечении острого
конъюнктивита. Больные жалуются наощущение зуда, жжения и инородного
тела, повышенное зрительное утомление, которые усиливаются к вечеру, а
также небольшое количество слизис-
Рис. 8.1. Отек конъюнктивы. Острый неспецифический конъюнктивит
того
отделяемого по утрам. При осмотре обнаруживают легкую конъюнктивальную
инъекцию и небольшой отек конъюнктивы в области переходных складок. Лечение основано на устранении местных и общих этиологических факторов.
Пневмококковый конъюнктивит
Возбудитель
— пневмококк, заражение происходит контактно-бытовым путем.
Инкубационный период составляет 2-3 сут. Заболевание возникает остро с
поражения обоих глаз: развиваются инъекция и отек переходных складок,
появляются нежные белесовато-серые пленки на конъюнктиве век и
переходных складок. Пленки легко удаляются с обнажением рыхлой ткани
конъюнктивы. Лечение сходно с терапией острых неспецифических
конъюнктивитов. Всем лицам, находившимся в контакте с заболевшим, в
течение 2-3 дней закапывают 20% раствор сульфацетамида.
Дифтерийный конъюнктивит
Возбудитель
— палочка дифтерии Клебса-Леффлера. Для дифтерийного конъюнктивита
характерны выраженный отек, гиперемия и уплотнение век. Вывернуть веки
невозможно, удается только слегка открыть глазную щель, из которой
выделяется мутная с хлопьями жидкость. Конъюнктива век, переходных
складок и глазного яблока покрыта грязно-серыми, плотно спаянными с
подлежащей тканью пленками (рис. 8.2). При попытке их удаления
конъюнктива кровоточит. Через 7-10 дней пленки начинают отпадать,
обнажая некротизированные участки конъюнктивы. После этого процесс
посте- пенно затихает с образованием рубцов конъюнктивы. Системная
терапия включает применение противодифтерийной сыворотки
и
пенициллинов (парентерально или внутрь). При выраженных симптомах
интоксикации применяют дезинтоксикационную терапию. Местная терапия
включает промывание конъюнктивальной полости растворами антисептиков и
закапывание в нее каждые 2-3 ч раствора пенициллина 10 000-20 000 ЕД в 1
мл.
Рис. 8.2. Дифтерийный конъюнктивит
Гонококковый конъюнктивит (гонобленнорея)
Возбудитель
— гонококк. Выделяют гонобленнорею новорожденных (заражение происходит
при прохождении через родовые пути матери, воспалительный процесс
развивается на 2-3 сут после рожде- ния), детей (контактно-бытовой путь
заражения от больных взрослых) и взрослых (занос инфекции из половых
органов). У новорожденных в процесс вовлекаются оба глаза. В развитии
заболевания различают 3 периода:
1. Период инфильтрации продолжается
2-4 дня. Развиваются выраженный отек, гиперемия и уплотнение век.
Конъюнктива отечная, рыхлая, легко кровоточит; из конъюнктивальной
полости выделяется кровянистая жидкость цвета мясных помоев.
2. Период пиореи: отек
век уменьшается, веки становятся на ощупь мягкие, тестоватой
консистенции. Из конъюнктивальной полости выделяется большое количество
пенистого сливко- образного гнойного отделяемого (рис. 8.3).
Постепенно явления воспаления исчезают.
3. Период гиперпапиллярной инфильтрации характеризуется гиперемией и сосочковой гипертрофией конъюнктивы.
Для
механического удаления отделяемого из конъюнктивальной полости ее
промывают растворами антисептиков. В конъюнктиваль- ную полость
закапывают раствор пенициллина или фторхинолонов (0,3% раствор
ципрофлоксацина). У взрослых проводят системную антибактериальную
терапию (пенициллинами, цефалоспоринами или фторхинолонами). Всем
новорожденным обязательно проводят профилактику гонобленореи: в
конъюнктивальную полость закапывают по 1 капле в каждый глаз однократно
1% раствор нитрата серебра или троекратно с интервалом в 10 мин 20%
раствор сульфацетамида.
Рис. 8.3. Гонококковый конъюнктивит (период пиореи)
Острый эпидемический конъюнктивит
Возбудитель
— гемофильная палочка Коха-Уикса. Путь заражения контактный,
переносчиками являются мухи. Инкубационный период составляет 1-2 дня.
Заболевание начинается с выраженного отека и гиперемии конъюнктивы
глазного яблока и нижней пере-
ходной
складки, в ней образуются петехиальные кровоизлияния. В первый день
обнаруживают скудное слизистое отделяемое, которое склеивает ресницы
так, что больной не может открыть веки. Затем отделяемое становится
обильным гнойным, присоединяются симптомы общей интоксикации. Лечение местное:
применяют различные антибактериальные капли (20% раствор
сульфацетамида) и мази (1% эритромициновую или тетрациклиновую).
ХЛАМИДИЙНЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ
Трахома
Возбудитель — Chlamydia trachomatis серотипов
A, B и C. Заражение происходит контактно-бытовым путем от человека с
трахомой первых трех стадий. Восприимчивость к инфекции приближается к
100%. Инкубационный период — 7-14 дней. Заболевание характеризуется
хроническим течением с периодами обострения и ремиссии. Выделяют четыре
стадии трахомы.
1. Стадия прогрессирующего воспаления (начальная). Характеризуется выраженной гиперемией конъюнктивы вишнево-багрового цвета, ее
инфильтрацией,
гипертрофией сосочков и образованием фолликулов (рис. 8.4). Процесс
начинается с верхней переходной складки, затем распространяется на
конъюнктиву верхнего века. Уже на первой стадии возможно развитие
фолликулов в зоне верхнего лимба и переход воспалительного процесса на
роговицу.
2. Стадия развитого процесса (активная трахома). Появляются
крупные студенистые фолликулы, нарастает инфильтрации и папиллярная
гиперплазия конъюнктивы верхнего века (рис. 8.5). Отдельные фолликулы
подвергаются некрозу с образованием нежных рубцов. Для этой стадии
Рис. 8.4. Трахома (I стадия)
Рис. 8.5. Трахома (II стадия)
Рис. 8.6. Трахоматозный паннус
Рис. 8.7. Трахома (III стадия)
Рис. 8.8. Трахома (IV стадия)
характерно появление трахоматозного паннуса — поверхностного кератита с врастанием сосудов в роговицу (рис. 8.6).
3. Рубцующаяся трахома. Явле-
ния воспаления стихают, могут сохраняться единичные фолликулы (рис.
8.7). Преобладают процессы рубцевания, что приводит к развитию
характерных ослож- нений.
4. Клинически излеченная трахома (рубцовая трахома).
Конъюнктива белесоватого цвета, покрыта множественными рубцами; признаки воспаления отсутствуют (рис. 8.8).
Для
местного лечения 4- 5 раз в сутки применяют различные
антибактериальные мази: 1% эритромициновую или тетрациклиновую.
Проводят экспрессию фолликулов, а на II-III
стадияхзаболеванияконъюнктивальную полость промывают растворами
антисептиков и для профилактики развития симблефарона проводят массаж
сводов конъюнктивы стеклянной палочкой. Системная терапия включает
применение
тетрациклинов или фторхинолонов, а также интерферонов или индукторов их образования.
Вследствие
рубцовых процессов возникают осложнения трахомы: трихиаз, мадароз,
заворот века, симблефарон (сращение конъюнктивы век и глазного яблока),
паренхиматозный ксероз (высыхание роговицы, приводящее к ее помутнению
и слепоте). Все эти изменения требуют дополнительного лечения, чаще
всего хирургического.
ВИРУСНЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ
Герпетический конъюнктивит
Возбудитель
— вирус простого герпеса. Заболевание возникает чаще всего у детей,
характеризуется длительным вялым течением и односторонней локализацией.
При всех формах герпетического конъ- юнктивита возможно появление
характерных высыпаний на коже век и крыльев носа.
•
Катаральная форма проявляется гиперемией и отеком конъюнктивы,
небольшим количеством слизистого или слизисто-гнойного отделяемого из
конъюнктивальной полости.
• Фолликулярная форма сопровождается появлением фолликулов на фоне вышеперечисленных симптомов.
•
Везикулярно-язвенная форма заболевания протекает с образованием
рецидивирующих язв или эрозий на конъюнктиве и крае века, прикрытых
нежными пленками.
Лечение местное:
в конъюнктивальную полость закапывают 6-8 раз в сутки 0,1% раствор
идоксуридина. Закапывания сочетают с закладыванием за веки 2-3 раза в
день 3% мази ацикловира. Одновременно каждые 2 ч применяют капли
офтальмоферона или интерфероногенов.
Аденовирусный конъюнктивит
Возбудитель
— аденовирусы серотипов 3, 5 и 7, заражение происходит
воздушно-капельным или контактным путем. Инкубационный период
составляет 7-8 дней. Заболевание начинается с выраженного назофа-
рингита и повышения температуры тела. На второй волне повышения
температуры присоединяются симптомы конъюнктивита сначала на одном
глазу, а затем через 2-3 дня — на другом (заболевание ранее называли
фарингоконъюнктивальной лихорадкой), происходит увеличение регионарных
лимфатических узлов. В среднем заболевание продолжается в течение 5-7
дней. Различают следующие формы заболевания:
•
Катаральная форма характеризуется гиперемией и отеком конъюнктивы
век и переходных складок, небольшим количеством слизистого отделяемого
из конъюнктивальной полости.
• Фолликулярная форма сопровождается появлением фолликулов, преимущественно в области переходных складок.
•
Пленчатая форма протекает с образованием нежных сероватобелых
пленок на конъюнктиве, которые легко снимаются влажным ватным тампоном.
Лечение местное:
в конъюнктивальную полость закапывают препараты офтальмоферона или
интерфероногенов. Профилактику присоединения вторичной инфекции
проводят растворами антисептиков (например, 0,05% раствором
пиклоксидина).
Эпидемический кератоконъюнктивит
Возбудитель
— аденовирусы серотипа 8, путь заражения контактный. Инкубационный
период составляет 4-8 дней. Заболевание начинается остро, симптомы
конъюнктивита появляются сначала на одном глазу, а затем и на другом.
Отмечают увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов.
При осмотре выявляют гиперемию и отек конъюнктивы век и переходных
складок, небольшое количество слизистого отделяемого из
конъюнктивальной полости, а также мелкие прозрачные фолликулы на
конъюнктиве нижних переходных складок. Чувствительность роговицы
снижена, а через неделю на ней появляются множественные точечные
субэпителиальные инфильтраты. Кератоконъюнктивит продолжается от 2 нед
до 2 мес. Лечение сходно с терапией аденовирусного конъюнктивита.
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ И АУТОИММУННЫЕ КОНЪЮНКТИВИТЫ
Весенний катар
Этиология
заболевания окончательно не установлена. В основе патогенеза лежит
аллергическая реакция замедленного типа. Предполагают, что заболевание
связано с повышенной чувствительностью к ультрафиолетовым лучам.
Заболевание дебютирует в раннем детском возрасте (4-5 лет), чаще у
мальчиков, и продолжается несколько лет, обостряясь в весенне-летний
период. В период полового
• созревания
наблюдается полный регресс симптомов заболевания. Конъюнктивальная
форма. На утолщенной молочного цвета конъюнктиве верхнего века
появляются сосочковые разрастания, отчего она приобретает вид «булыжной
мостовой» (рис. 8.9).
Рис. 8.9. Весенний катар (конъюнктивальная форма)
•
Лимбальная форма проявляется разрастанием прелимбальной ткани,
которая образует валик вокруг лимба с неровной поверхностью желто-серого
или розово-серого цвета.
• Смешанная форма характеризуется одновременным поражением тарзальной конъюнктивы и зоны лимба.
Для
уменьшения воздействия ультрафиолетовых лучей целесообразно уменьшать
время нахождения на солнце и использовать солнцезащитные очки. В
конъюнктивальный мешок 3-4 раза в сутки закапывают капли, а на ночь
закладывают мази с глюкокортикоидами.
Лекарственный конъюнктивит
Наиболее
часто аллергические реакции возникают при применении местных
антибактериальных препаратов и анестетиков. Лекарственный конъюнктивит
может протекать как по типу гиперчувствительности немедленного, так и
замедленного типа. Выделяют следующие формы лекарственного
конъюнктивита: острый аллергический конъюнктивит, сосочковая гипертрофия
конъюнктивы, гиперемия конъюнктивы век, фолликулярный конъюнктивит. Во
всех случаях необходимо отменить лекарственный препарат, который
вызвал аллергическую реакцию. Наиболее эффективно местное применение
глюкокортикоидов, в дополнение к которым назначают антигистаминные и
сосудосуживающие препараты.
Источник
ГЛАВА 9. ЗАБОЛЕВАНИЯ РОГОВИЦЫ
Содержание главы
■ Воспалительные заболевания
• Общие сведения о кератитах
• Экзогенные кератиты
• Эндогенные кератиты
■ Дистрофии роговицы
■ Изменения формы и величины роговицы
■ Хирургическое лечение заболеваний роговицы
Роговица —
это передняя часть наружной оболочки глаза, которая обладает такими
свойствами, как прозрачность, блеск, высокая чувс- твительность,
сферическая форма, и имеет определенные размеры. Заболевания роговицы
составляют не менее 25% всей глазной патологии; последствия заболеваний
роговицы обусловливают до 50% стойкого снижения зрения и слепоты.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Общие сведения о кератитах
Кератиты
возникают в результате экзогенного проникновения инфекции в ткани
роговицы (при ее травмах или нарушении увлаж- нения), а также
вследствие эндогенных причин (заноса инфекции из других очагов, при
аллергических процессах и др.).
Существует несколько классификаций кератитов, наибольшее значение из которых имеют этиологическая и анатомическая.
По этиологии выделяют следующие формы кератитов:
• экзогенные (бактериальные, грибковые, паразитарные);
• эндогенные (туберкулезный, сифилитический, герпетический, нейропаралитический, гиповитаминозные);
• кератиты неясной этиологии.
Анатомическая
классификация учитывает глубину поражения (поверхностные и глубокие
формы), наличие дефекта эпителия (с изъязвлением и без него),
васкуляризацию, одновременное воспаление сосудистой оболочки и ряд
других критериев.
При большинстве
кератитов наблюдают роговичный синдром: светобоязнь, слезотечение,
блефароспазм, ощущение инородного тела в глазу. Жалобы на боли в
глазном яблоке появляются при изъязвлении роговицы. При обследовании
обнаруживают нарушение прозрачности, блеска и чувствительности
роговицы, а также перикорнеальную инъекцию глазного яблока. Нарушение
прозрачности центральных отделов роговицы приводит к снижению зрения. В
развитии кератита выделяют четыре стадии: инфильтрации, изъязвления
(распада инфильтрата), очищения язвы, рубца.
Лечение кератитов
проводят в стационаре. Накладывать повязку запрещено, так как она
усугубляет гипоксию и нарушение питания роговицы. Проводят местную и
системную этиологическую терапию. Чтобы уменьшить выраженность
воспаления, в конъюнктивальную полость закапывают 3-4 раза в сутки 0,1%
раствор диклофенака натрия. Ограничение изъязвления достигают
механическим тушированием язвы 1% спиртовым раствором бриллиантового
зеленого, а в некоторых случаях проводят крио-, термокоагуляцию краев и
дна язвы. При угрозе прободения роговицы выполняют лечебную
кератопластику. На стадии очищения язвы применяют препараты, улучшающие
регенерацию роговицы (например, 20% гель солкосерил?). Для более
нежного рубцевания используют местные глюкокортикоиды.
Зачастую
кератиты протекают с осложнениями. Вследствие нарушения питания
роговицы в нее прорастают сосуды из окружающих тканей с образованием
поверхностной (рис. 9.1), глубокой (рис. 9.2) или смешанной
васкуляризации (рис. 9.3). Грозное осложнение кератита — прободение
роговицы и развитие эндофтальмита. После прободения роговицы остаются
передние синехии (сращения радужки с роговицей). Синехии препятствуют
оттоку внутриглазной жидкости к углу передней камеры, что приводит к
развитию вторичной глаукомы. При ущемлении радужки в перфорационном
отверстии формируется фистула роговицы.
В исходе кератитов формируется помутнение роговицы, которое может иметь различную степень выраженности:
• Облачко —
тонкое полупрозрачное ограниченное помутнение сероватого цвета,
невидимое невооруженным глазом. При расположении в оптической зоне
незначительно снижает зрение.
• Пятно —
более плотное ограниченное помутнение беловатого цвета, определяемое
при наружном осмотре. При расположении в оптической зоне значительно
снижает зрение.
Рис. 9.1. Поверхностная васкуляризация роговицы. Помутнение роговицы (пятно)
Рис. 9.2. Глубокая васкуляризация роговицы. Метагерпетический кератит
Рис. 9.3. Смешанная васкуляризация роговицы. Глубокий диффузный туберкулезный кератит
Рис. 9.4. Бельмо роговицы
• Бельмо —
стойкое, светло-серого или белого цвета, плотное помутнение роговицы,
занимающее всю или почти всю роговицу (рис. 9.4). Приводит к
значительной или полной потере зрения.
Экзогенные кератиты
Ползучая язва роговицы
Возбудители
заболевания — кокки и синегнойная палочка. В центральных отделах
роговицы появляется инфильтрат, который быстро распространяется. Он
имеет характерные черты: один край инфильтрата подрыт, приподнят,
серповидной формы, резко инфильтрирован. Противоположный край язвы
постепенно очищается, эпителизируется и в него врастают сосуды. Уже в
начале заболевания
обнаруживают признаки иридоциклита (рис. 9.5). Лечение проводят по вышеописанным принципам.
Катаральная язва роговицы (краевой кератит)
При
инфекционных конъюнктивитах или блефаритах возможно образование
точечных инфильтратов по периферии роговицы. Инфильтраты могут
сливаться и изъязвляться. Заболеванию свойственно торпидное течение. Лечение направлено на устранение причинного процесса (конъюнктивита или блефарита) и терапию язвы роговицы.
Эндогенные кератиты
Рис. 9.5. Ползучая язва роговицы
Герпетический кератит
Заболевание
вызывают вирусы простого или опоясывающего герпеса. Герпетические
поражения роговицы — наиболее частые варианты кератитов. Выделяют
первичные (возникают при первичном заражении вирусом) и постпервичные
(возникают на фоне латентной вирусной инфекции) герпетические кератиты.
Первичные кератиты сочетаются
с поражением кожи, конъюнктивы и слизистой других областей тела.
Наблюдается выраженное снижение чувствительности роговицы. Характерна
обильная ранняя васкуляризация роговицы.
Постпервичные кератиты развиваются
после переохлаждения организма, тяжёлых общих заболеваний, на фоне
снижения иммунитета. Как правило, поражается один глаз. Не характерно
поражение слизистой и кожи век, врастание сосудов в роговицу. При
первой атаке обычно развиваются поверхностные формы кератита, а при
рецидивах — глубокие.
•
Поверхностные формы характеризуются субэпителиальными точечными
инфильтратами и пузырьками, которые вскрываются с образованием эрозий в
виде веточки дерева — древовидный кератит (рис. 9.6).
• Глубокие формы сочетаются с иридоциклитом и могут протекать в двух вариантах. Метагерпетический кератит характеризуется обра-
зованием обширной язвы с ланкартообразными краями. Дисковидный кератит протекает
с появлением в глубоких слоях роговицы серовато-беловатого инфильтрата
с четкими контурами. Этиотропная терапия включает местное и системное
применение противовирусных пре- паратов: антиметаболитов (3%
ацикловировой мази), интерферона и интерфероногенов.
Рис. 9.6. Древовидный герпетический кератит
Сифилитический (паренхиматозный) кератит
Заболевание
возникает вследствие врожденного или приобретенного сифилиса. При
врожденном сифилисе поражаются оба глаза, при приобретенном сифилисе
обычно воспаление возникает в одном глазу и протекает более легко. В
типичных случаях характерна цикличность течения кератита: инфильтрация,
васкуляризация, рассасывание. Период инфильтрации начинается с
появления точечных очагов в паренхиме роговицы на периферии. Постепенно
инфильтраты занимают всю паренхиму, появляется глубокая васкуляризация,
возникают симптомы иридоциклита. Заболевание прогрессирует в течение
2-3 мес, затем наступает период рассасывания, который длится 1-2 года. В
благоприятных случаях острота зрения восстанавливается до 0,4-1,0.
Лечение проводят
совместно с венерологом по установленным схемам. Местное лечение
направлено на рассасывание инфильтратов и уменьшение явлений
иридоциклита. При низкой остроте зрения показана сквозная
кератопластика.
Туберкулезные кератиты
Развиваются при гематогенном метастазировании микобактерий туберкулеза или вследствие аллергической реакции на них.
Метастатические туберкулезные кератиты протекают
вяло, периоды ремиссии чередуются с периодами обострения. Поражается
один глаз. В исходе истинного туберкулезного кератита формируется
стойкое васкуляризированное бельмо роговицы.
• Глубокий диффузный кератит характеризуется диффузной инфильтрацией средних и глубоких слоев роговицы.
• Глубокий ограниченный кератит. Инфильтраты расположены в задних слоях роговицы вблизи десцеметовой оболочки.
•
Склерозирующий кератит развивается при глубоком склерите. От
лимба к центру роговицы медленно распространяются желтовато-белые
инфильтраты.
Туберкулезно-аллергический кератит начинается
остро, затем принимает затяжное течение с рецидивами. Заболевание чаще
встречается в возрасте от 3-15 лет. Характеризуется высыпанием мелких
множественных (миллиарных) или более крупных одиночных (солитарных)
фликтен на роговице. Сопровождается ярко выраженной перикорнеальной
инъекцией и поверхностной васкуляризацией в виде пучков.
Выбор общей терапии туберкулеза определяет фтизиатр. Местное лечение направлено на подавление воспалительного процесса в глазу, рассасывание инфильтратов, уменьшение явлений иридоциклита.
ИЗМЕНЕНИЯ ФОРМЫ И ВЕЛИЧИНЫ РОГОВИЦЫ
Мегалокорнеа
Увеличение
диаметра роговицы имеет генетическую природу. Тип наследования —
аутосомно-рецессивный. Для заболевания характерны большой диаметр
роговицы (более 11 мм),
глубокая передняя камера, гипоплазия радужки, иридодонез, подвывих
хрусталика. Часто сочетается с эпикантом и общими проявлениями:
умственной отсталостью, микроцефалией, низким ростом, задержкой
моторного развития, мышечной гипотонией.
Микрокорнеа
Врожденное
уменьшение диаметра роговицы чаще возникает на фоне микрофтальма,
однако возможно уменьшение диаметра роговицы при нормальном размере
глазного яблока. Врожденная малая роговица (диаметр роговицы менее 9 мм) может быть одноили двусторонней патологией, часто сочетается с астигматизмом и катарактой.
Шаровидная роговица (кератоглобус)
Шаровидная роговица — врожденное
шаровидное выпячивание и истончение роговицы вследствие нарушения
развития мезодермальной ткани (рис. 9.7). Заболевание начинается в
детском возрасте, сочетается с миопией и астигматизмом. Роговица имеет
выпуклую форму на всем протяжении, нередко выявляют увеличение ее
диаметра.
Коническая роговица (кератоконус)
Заболевание
связанно с недоразвитием мезодермальной ткани, тип наследования —
аутосомно-рецессивный. Изменение формы роговицы носит двусторонний
характер. Оно начинается в возрасте 10-18 лет и прогрессирует обычно в
течение 5 лет. Больные жалуются на постепенное снижение зрения,
искажение формы предметов, частую смену очков и трудность их подбора.
При обследовании выявляют увеличение преломляющей способности роговицы,
неправильный астигматизм, изменение формы роговицы. Центр роговицы
конусообразно выступает на ограниченном участке. При биомикроскопии
обращает на себя внимание углубление передней камеры, уменьшение
толщины роговицы и появление тонких вертикальных полос на задней
поверхности роговицы (трещины десцеметовой оболочки). При появлении
больших трещин развивается осложнение кератоконуса — острый
кератоконус, который характеризуется резким отеком роговицы, ее
помутнением, значительным снижением зрения. В исходе острого
кератоконуса остается стойкое помутнение роговицы.
Лечение. Изменения
размеров роговицы специального лечения не требуют. При выраженном
кератоглобусе и кератоконусе прибегают к сквозной кератопластике.
Развивающиеся аметропии устраняют с помощью очковой или контактной
коррекции.
Рис. 9.7. Кератоглобус
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ РОГОВИЦЫ
Кератэктомия —
удаление небольших поверхностных помутнений центральных отделов
роговицы. Производят хирургическим путем или с помощью эксимерного
лазера. Образовавшийся после операции дефект самостоятельно закрывается
после операции. В послеоперационном периоде местно применяют
репаративные препараты, антибактериальные и нестероидные
противовоспалительные средства.
Кератопластика (пересадка роговицы). В
качестве трансплантата используется донорская трупная роговица
человека, консервированная различными способами (замораживание,
высушивание, хранение в специальных средах). Требования к донорской
роговице при сквозной кератопластике более жесткие. Стараются
использовать трупную роговицу, сохраненную в течение не более 1 сут
после смерти донора без консервации. В послеоперационном периоде для
снижения риска отторжения трансплантата широко применяют
глюкокортикоиды, а иногда и цитостатики.
В зависимости от цели операции выделяют следующие виды кератопластики:
— оптическая кератопластика служит для восстановления прозрачности роговицы;
— лечебная кератопластика
проводится у пациентов с острыми заболеваниями роговицы (при
кератитах, остром кератоконусе, травмах) для сохранения глаза. При этом
прозрачное приживление трансплантата бывает редко, поэтому вторым
этапом проводят оптическую кератопластику;
— мелиоративная кератопластика направлена на укрепление тканей роговицы и улучшение условий для последующей оптической кератопластики;
— рефракционная кератопластика помогает корригировать аметропии посредством изменения оптической силы роговицы.
Существует две методики кератопластики — послойная и сквозная.
— послойная кератопластика
выполняется при поверхностных помутнениях роговицы. Техника операции:
поверхностную часть мутной роговицы срезают и замещают трансплантатом
аналогичной формы, размера и толщины;
— сквозная кератопластика
заключается в иссечении и замещении всех слоев роговицы (рис. 9.8). В
зависимости от площади иссечения выделяют частичную (заменяют участок
диаметром 2-4 мм), субтотальную (более 5 мм) и тотальную (замещают всю роговицу) сквозную кератопластику. Выделяют биологический
и функциональный результаты
кератопластики.
• Биологический результат определяют по прозрачности пересаженного трансплантата.
•
Функциональный результат — степень восстановления зрительных
функций. Он зависит не только от прозрачности трансплантата, но и от
сохранности функции сетчатки и зрительного нерва.
Кератопротезирование —
замена мутной роговицы биологически инертным пластическим материалом.
Кератопротезы могут быть сквозными и несквозными (рис. 9.9). К этому
методу прибегают тогда, когда высок риск непрозрачного при- живления
трансплантата (при буллезной дистрофии, послеожоговых
васкуляризированных бельмах).
Рис. 9.8. Биомикроскопическая картина роговицы после сквозной кератопластики
Рис. 9.9. Биомикроскопическая картина роговицы после кератопротезирования
Источник
