Болезнь роговицы глаза конус

Кератоконус

Вопрос этиологии кератоконуса остается дискуссионным. В рамках изучения причин дегенерации роговицы выдвинуто несколько гипотез – наследственная, эндокринная, метаболическая, иммунологическая и др. В современной науке все большее число сторонников приобретает наследственно-метаболическая теория развития кератоконуса. Данная теория связывает возникновение изменений роговицы с наследственной ферментопатией, которая может активизироваться в период эндокринной перестройки, под влиянием иммунологических нарушений, общих заболеваний и т. д.

В процессе исследований была выявлена корреляция между кератоконусом и бронхиальной астмой, экземой, сенной лихорадкой, атопическим дерматитом, приемом кортикостероидов, болезнью Аддисона, микротравмами роговицы, пигментной ретинопатией, кератоконъюнктивитом, травматическими или вирусными кератитами, врожденным амаврозом Лебера, синдромом Дауна, синдромом Марфана и др. заболеваниями. Отмечается неблагоприятное воздействие на роговицу ультрафиолетовых лучей, запыленности воздуха, радиационного излучения.

В последние годы, в связи с распространением эксимерлазерной коррекции зрения (LASIK), возросла частота ятрогенных кератоэктазий и связанных с ними случаев последующего кератоконуса.

При кератоконусе в деформированной роговице выявляются множественные биохимические изменения; снижается содержание коллагена, концентрация кератин-сульфата, уменьшается общее содержание белка и повышается количество небелковых структур, увеличивается коллагенолитическая и желатинолитическая активность, связанная с недостаточностью ферментов и ингибиторов протеиназ. В результате снижения антиоксидантной активности в роговице образуются деструктивные альдегиды и/или иероксинитриты.

Считается, что процесс дегенерации роговицы начинается в базальных клетках роговичного эпителия или в месте его перехода в строму. Слабость роговичного эпителия и стромы сопровождается уменьшением эластичности роговицы, нарастанием ее ригидности и в итоге – необратимым растяжением и конусовидной деформацией – развитием кератоконуса.

По механизму возникновения различают первичный и вторичный кератоконус. Развитие вторичного кератоконуса в большинстве случаев вызвано ятрогенными причинами (ятрогенная кератэктазия). В 95% случаев кератоконус бывает двусторонним, в 5% — односторонним.

Характер течения заболевания может являться прогрессирующим или стационарным. В отдельную форму исследователи выделяют острый кератоконус.

Предложено несколько вариантов стадирования кератоконуса; среди них наиболее распространена классификация Amsler, согласно которой выделяют IV стадии офтальмопатологии. Первая стадия кератоконуса характеризуется неправильным астигматизмом, корригируемым цилиндрическими линзами; острота зрения может составлять 1,0-0,5. Астигматизм при второй стадии также корригируем, но выражен сильнее; острота зрения в пределах 0,4 – 0,1. Третья стадия кератоконуса сопровождается истончением и выпячиванием роговицы; острота зрения снижается до 0,12-0,02, коррекция возможна только с помощью жестких контактных линз. При развитии четвертой стадии кератоконуса выражена коническая деформация и помутнение роговицы, острота зрения составляет 0,02-0,01 и не поддается коррекции.

Проявления кератоконуса обусловлены конической деформацией роговицы и связаны с развитием близорукости и неправильного астигматизма, оси которого при прогрессировании болезни постоянно меняются. Это приводит к постепенно нарастающему снижению зрения и монокулярной диплопии (двоению). Изменения возникают сначала в одном, затем в другом глазу.

Пациент с кератоконусом вынужден часто обращаться к офтальмологу для подбора очков, однако назначаемая очковая коррекция в этих случаях плохо переносится и не дает своего эффекта. Это связано с быстро прогрессирующим снижением остроты зрения, поэтому в только что изготовленных очках человек видит уже не столь хорошо, как в процессе их недавнего подбора. Со временем становится невозможным использование мягких контактных линз, поскольку они не прилегают к роговице.

При кератоконусе пациент может видеть многоконтурное изображение предметов, искажение букв при чтении, ореолы вокруг источников света. Иногда имеет место повышенная светочувствительность и постоянное раздражение глаз. Вначале заболевания более выражено снижение сумеречного зрения, в дальнейшем ухудшается видение и при хорошем освещении. Отмечаются быстрая утомляемость глаз, ощущения зуда и жжения. В поздних стадиях кератоконуса конусовидная деформация роговицы заметна невооруженным глазом.

Кератоконус, как правило, прогрессирует медленно, в течение 10-15 лет; у 50% пациентов может приостановиться на ранней стадии и перейти в длительную ремиссию. В 5-7% случаев течение заболевания осложняется острым кератоконусом, при котором происходит внезапный разрыв десцеметовой оболочки с выходом водянистой влаги в роговичные слои. Клинически острый кератоконус сопровождается развитием отека роговицы и появлением болевого синдрома. Примерно через 3 недели острый процесс стихает, и на роговице формируются рубцы. Деформация роговичной поверхности вследствие этого может уменьшаться, а зрение несколько улучшаться.

Обследование начинается со стандартной проверки остроты зрения, которая позволяет выявить ее снижение в той или иной степени. При повторном подборе очков выявляется резкое несимметричное увеличение рефракции, необходимость перехода от сферических линз к цилиндрическим для достижения приемлемой остроты зрения, изменение оси цилиндрических линз. Рефрактометрия при кератоконусе выявляет неправильный астигматизм и миопию, обусловленные выпячиванием роговицы.

При диафаноскопии глаза кератоконус определяется в виде клиновидной тени на радужной оболочке. Скиаскопия при кератоконусе обнаруживает наличие «пружинящей», «створчатой» тени, обусловленной неправильным астигматизмом. С помощью офтальмометрии определяются признаки конической деформации роговицы – дисторсия, характеризующаяся изломом и разноразмерностью горизонтальных марок, изменением угла между главными меридианами и др. При прозрачности сред глаза проводится офтальмоскопия.

Наиболее точную информацию о параметрах роговицы при кератоконусе удается получить благодаря кератотопографии и фотокератометрии (компьютерной кератометрии). Последний метод позволяет оценить радиус, торичность, асимметрию эксцентриситет и выявить коническую деформацию роговицы еще на субклинической стадии.

В ходе биомикроскопии глаза при кератоконусе определяются структурные невоспалительные изменения роговицы: появление в ее центральной зоне нервных окончаний, разрежение стромы роговицы, изменение эндотелиальных клеток, помутнения в боуменовой оболочке, утолщения, трещины, разрывы десцеметовой мембраны, линии кератоконуса и др.

В специализированных офтальмологических клиниках для выявления кератоконуса используются методы компьютерный роговичной топографии, оптической когерентной томографии роговицы, эндотелиальной микроскопии роговицы.

С учетом характера течения кератоконуса (быстроты прогрессирования, склонности к рецидивам) лечение может быть дифференцированным: безоперационным или хирургическим.

Консервативное лечение кератоконуса заключается в коррекции зрения с помощью полужестких линз (в центре — жестких, на периферии – мягких), которые как бы вдавливают конус роговицы. В начальных стадиях, особенно при непрогрессирующем, стабильном течении кератоконуса, может быть эффективна и очковая коррекция. Назначаются курсы витаминотерапии, тканевой терапии, иммуномодуляторов и антиоксидантов; глазные капли (таурин), субконъюнктивальные и парабульбарные инъекции АТФ, метилэтилпиридинола. При кератоконусе эффективно проведение физиотерапии (магнитотерапии, фонофореза с токоферолом и др. процедур).

При развитии острого кератоконуса требуется неотложная помощь: закапывание в глаз мидриатиков (мезатона, мидриацила и др.), наложение давящей повязки на глаз с целью профилактики перфорации роговицы.

Сравнительно новым, отлично зарекомендовавшим себя методом консервативного лечения кератоконуса является роговичный кросс-линкинг, заключающийся в удалении поверхностного эпителия с роговицы, закапывании на нее раствора рибофлавина и последующем облучении УФ-лучами. Данная процедура позволяет укрепить роговицу, повысить ее устойчивость к деформации, остановить развитие или достичь регресса кератоконуса. После проведения роговичного кросс-линкинга становится возможной обычная очковая и контактная коррекция мягкими линзами.

На начальной стадии кератоконуса при достаточной толщине роговой оболочки возможно проведение эксимерлазерной процедуры (ФРК+ФТК), позволяющей скорректировать астигматизм, повысить остроту зрения, укрепить передние слои роговицы и замедлить прогрессирование кератэктазии.

В некоторых случаях с целью уменьшения корнеальной деформации применяется термокератопластика – нанесение коагулятором на периферию роговицы точеных аппликаций, которые позволяют добиться уплощения роговицы.

В хирургии кератоконуса используется метод имплантации роговичных колец. Стромальные (роговичные) кольца изменяют поверхность роговицы, нормализуют рефракцию и стабилизируют роговицу.

Классической операцией при кератоконусе является сквозная или послойная кератопластика, предполагающая удаление собственной роговицы и имплантацию на ее место донорского трансплантата. Кератопластика сопровождается практически 100%-ным приживлением трансплантата и позволяет откорректировать остроту зрения до 0,9-1,0 примерно в 90% случаев. Сквозная кератопластика может быть предпринята даже в терминальной стадии кератоконуса.

В большинстве случаев течение кератоконуса медленно прогрессирующее и относительно благоприятное. Иногда прогрессирование может прекратиться и стабилизироваться на любой стадии кератоконуса. Чем в более позднем возрасте возник кератоконус, тем медленнее его течение и лучше его прогноз.

Осложнениями патологии могут являться развитие острого кератоконуса, помутнение и перфорация роговицы. В послеоперационном периоде может возникать послеоперационный астигматизм высокой степени, требующий контактной коррекции.

С целью исключения вероятности развития кератоконуса необходимо лечение тех нарушений, которые могут способствовать возникновению деформации роговицы – аллергических, иммунных, эндокринных, воспалительных и т. д.