Белый инфильтрат на роговице

Добрый день! Помогите, пожалуйста! Очень боюсь потерять зрение, т.к. проблема не проходит уже 3 года. Опишу все с самого начала.
В сентябре 2015 г. я родила ребёнка (не знаю, может это тоже нужная информация). В декабре того же года стали слезиться и краснеть глаза, коньюктива покраснела. Я списала это на ветер и погоду, т. к. слезотечение было, в основном, на улице во время прогулок с ребёнком. Через некоторое время я обратилась к врачу, мне был поставлен диагноз о. коньюктивит. Т.к. дочь была на ГВ, мне назначили офтальмоферон, сульфацил натрия. Я прошла курс, стало лучше. Вопрос был закрыт. Через месяц ситуация повторилась. Проблема возникла с одним глазом.
Был поставлен диагноз — п/о коньюктивит. Назначение: Ципромед, Дикло-ф.
Перед визитом к врачу я сдала анализ отделяемого из глаза на микрофлору. Результат — наличие нормальной, сопутствующей микрофлоры и условно-патогенной микрофлоры в титре менее 10^4 КОЕ/тамп., как правило, не требует назначения антибактериальной терапии. Анализ не предусматривал выявления вирусов, хламидий, микоплазм и пр. Доктор сказал, что это какой-то вирус, который выявить не представляется возможным. После применения вышеназванных капель ситуация нормализовалась.
Через месяц снова о.коньюктивит. Лечение: Броксипан, офтальмоферон.
Состояние улучшилось.
Далее через два месяца снова слезотечение обоих глаз, припухлые веки, коньюктива гиперемирована, на роговице на уровне зрачка точеч. инфильтраты. Диагноз: кератоконьюктивит. Лечение: Индокалир, Тобрадекс. Далее появились халязионы. К лечению добавили Блефарогель № 2 для обработки век. (к слову — 25 лет назад у меня были халязионы. Они появлялись попарно на верхних веках, потом на нижних, снова на верхних. Убирали их оперативным путём).
Через месяц (через неделю после отмены капель) снова дискомфорт, пелена, в/в зуд, покалывание. ОД-спокойный, ОS — в/в края утолщены, на роговице инфильтраты бел. цвета смеш. ин…(не смогла прочитать), коньюктива гиперемирована. Диагноз: Вял(вялотекущий?) кератоувеит. Лечение — Офтальмоферон, деринат. Через неделю состояние несколько улучшилось, но добавили дексаметазон. Стало гораздо лучше. Добавили Корнерогель. Состояние улучшилось. Роговица прозрачная, все показатели в норме. Лечение продолжаем. Сданы анализы: общ. крови, мочи, биохимия — в т.ч. ревматологич. фактор, СРБ. Все в норме.
Спустя полтора месяца — покраснение век, выделения, слезотечение и пр. Диагноз: множест. халязионы в/в и н/в ОИ, кератоувеит OS. Лечение: Стиллавит, дексаметазон. через неделю инфильтраты рассасываются, лечение продолжаем. Далее беспокоят халязионы. Они то воспаляются, то успокаиваются, то прорываются. К лечению добавляют Нормакс, Гидрокортизоновую мазь. Анализы на сахар (натощак и после еды) и общий крови в норме. Лечим халязионы.
Через некоторое время вижу плохо левым глазом, постоянная пелена, утром еле глаза открываю, вечером слипаются, покалывают. Снова инфильтраты на роговице. Сдала анализ на демодекс — положительный. Лечение: Комбинил, Блефарогель, Демазол, Корнерогель, умывание детским шампунем без слез. Улучшение. Через 2 недели после отмены препаратов снова инфильтраты. Далее Дексаметазон, улучшение, через 10 дней снова инфильтраты. Хоть анализ на демодекс отрицательный)) Доктор говорит, что очень хорошо я реагирую на дексаметазон. Но недолго, к сожалению.
Пошла еще к одному доктору. Он профессор. Сказали, что если не он, то никто мне в Орле не поможет. Инфильтраты он не увидел!!! (хотя за день до него в БСМП и в поликлинике мне их диагностировали). Зрение на правом 1,0, на левом (с инфильтратами) 0,7. Сказал, что у меня разрыв слёзной пленки происходит очень быстро. Отсюда все беды. Капала СистейнБаланс. Толку ноль. На следующем приеме он диагностировал инфильтраты, закупорку желез (забыла их название). Сказал, что у меня, скорее всего, на фоне вируса развился аутоимунный процесс. И инфильтраты его следствие. Назначил на месяц капать смесь дексаметазона и «чистой слезы» в пропорции 1 к 5. Возможно за длительный срок все наладится. После недели лечения стала лучше видеть, через 2 недели после окончания снова пелена перед глазом и плохо вижу левым глазом.
Подскажите, пожалуйста, что мне делать? Может быть нужно дополнительно обследоваться? Что искать, какие анализы сдать? Я боюсь уже этого дексаметазона. Читала инструкцию( И ведь невозможно его капать без конца. Не подумайте, я не ограничивалась одним врачем. Я была и в поликлиниках, и в больнице и у платного доктора.
Извините, что много текста. Здесь три года моих похождений))
Заранее благодарю за ответ!

Воспалительные заболевания роговицы встречаются приблизительно в 0,5% случаев, однако вследствие остаточных помутнений в большинстве случаев заканчиваются понижением остроты зрения. Кардинальный признак кератита — воспалительный инфильтрат (инфильтраты) в различных отделах роговицы многообразной формы и величины. Кератит можно заподозрить по светобоязни, блефароспазму, слезотечению, чувству инородного тела в глазу (засоренность), боли, а также цилиарной инъекции у больного. Инъекция может быть не только цилиарной, но и смешанной, т. е. сочетаться с конъюнктивальной.

Воспаление роговицы сопровождается потерей ее прозрачности и зрение понижается. Цвет инфильтрации зависит от ее клеточного состава. Так, при небольшом количестве лейкоцитов инфильтраты серые, с увеличением гнойной инфильтрации помутнение роговицы приобретает желтоватый оттенок. Свежие инфильтраты имеют расплывчатые границы, а инфильтраты в стадии, обратного развития, т. е. несвежие, — четкие границы. Инфильтрат в роговице лишает ее зеркальности и блеска, что обусловлено нарушениями целости эпителия. Большинство кератитов, особенно поверхностных, ведет к тому, что эпителий в области инфильтрации разрушается, отслаивается и эрозируется. В этом легко убедиться, если капнуть на роговицу 1% раствор флюоресцеина натрия, который окрашивает эрозированную поверхность в зеленоватый цвет.

Глубокие инфильтраты роговицы могут изъязвляться. Нередко к инфильтратам роговицы подходят или врастают (окружают, пронизывают) в них поверхностные или глубокие сосуды. Поверхностные сосуды имеют ярко-красный цвет и переходят на роговицу с конъюнктивы и лимба. Они древовидно ветвятся и анастомозируют. Глубокие сосуды проникают в толщу роговицы из эписклеры и склеры. Эти сосуды имеют менее яркую окраску и выглядят как кисточки, щеточки, идут прямолинейно, что связано с условиями новообразования сосудов в плотной ткани роговицы. Чаще сосуды в роговице появляются в прогрессирующем периоде заболевания. Появление сосудов в роговице положительно сказывается на рассасывании инфильтрата и, с одной стороны, служит компенсаторным, защитным актом, а с другой — врастание сосудов сопровождается снижением прозрачности роговицы.

Наиболее частый исход кератитов — это помутнение роговицы. Оно обусловлено не столько прорастанием сосудов, сколько соединительнотканным перерождением (рубцеванием) глубоких нерегенерирующих ее структур, и, как правило, не подвергается полному обратному развитию. В связи с этим наступает стойкое снижение остроты зрения.

Кератиты в зависимости от свойств возбудителя могут сопровождаться изменением чувствительности роговицы. При этом возможно как понижение (даже потеря), так и повышение (обострение) чувствительности. Снижение чувствительности может быть не только в больном, но и в здоровом глазу, что свидетельствует об общем нарушении нервной трофики.

Клиника определенных видов и форм кератитов может изменяться в зависимости от возраста, общего исходного состояния организма, свойств возбудителя, путей распространения и локализации поражения, а также от состояния оболочек глаза. Воспаление роговицы глаза проявляется преимущественно её помутнением, изъязвлением, болью и покраснением глаза. Может иметь травматическое или инфекционное (грипп, туберкулёз и др.) происхождение.

Бактериальная инфекция роговицы может возникнуть в результате травмы или ношения контактных линз. Как правило, бактериальные кератиты вызывают такие бактерии как Staphylococcus Aureus и синегнойная палочка (часто у тех, кто носит контактные линзы). Одной из самых серьезных инфекций, вызывающих бактериальный кератит, является амебная инфекция (амебные кератиты). Обычно она встречается у людей, которые носят контактные линзы. Как правило, заболевание вызывает бактерия Acanthamoeba. В долгосрочной перспективе амебный кератит может привести к слепоте. При кератите наблюдаются слезотечение, светобоязнь, блефароспазм, уменьшение прозрачности и блеска роговицы с последующим её изъязвлением и развитием тяжелых осложнений. Возможный исход кератита — бельмо, снижение зрения. При поверхностном кератите поражается верхний слой роговицы. Поверхностный кератит может возникнуть как осложнение после конъюнктивита, дакриоцистита. После поверхностного кератита рубцы на роговице, как правило, не остаются. При глубоком кератите идет воспаление внутренних слоев роговицы. В этом случае на роговице остаются шрамы, которые в случае появления на зрительной оси могут снижать остроту зрения.

Вирусный кератит. Вызывается вирусами, в 70% вирусом герпеса.
Герпетический кератит. Возникает в результате заражения вирусом простого герпеса или герпесом Зостера (Herpes Zoster). После герпетического кератита часто остаются так называемые «дендритные язвы», ] заболевание может носить рецидивирующий характер. Герпетический кератит может быть поверхностным или глубоким. Поверхностная форма имеет вид точечных помутнений, протекает без выраженной клиники — такая форма встречается редко. Глубокие формы захватывают внутренние слои роговицы, сопровождаются обширной язвой и формированием грубого бельма.

Онхоцеркозный кератит. В развитии онхоцеркозного кератита ведущую роль играют аллергические реакции. Различают поражения переднего и заднего отделов глаз. Экссудативно-пролиферативный процесс заканчивается склерозом оболочек глаз. Ранним признаком онхоцеркозного кератита является конъюнктивально-роговичный синдром: зуд, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм. Характерны гиперемия и отек конъюнктивы с образованием валика вокруг лимба (лимбит). Часто это заболевание приводит к значительному снижению зрения или слепоте.

Фотокератит — воспаление роговицы, возникающее вследствие ожога роговицы и конъюнктивы в результате интенсивного воздействия ультрафиолетового излучения (естественного — при долгом пребывании на солнце, или искусственного — от сварочного аппарата).

Поверхностный краевой кератит — воспалительное заболевание роговицы возникает обычно как осложнение воспалительных процессов век (блефарит), слизистой оболочки глаз (конъюнктивит), мейбомитов. В течении воспалительного процесса роговица сдавливается отекшими веками или конъюнктивой, питание ее нарушается. При малейшем незначительном повреждении роговицы, в условиях присутствия большого количества микроорганизмов возникают участки уплотнения (инфильтраты). Инфильтраты обычно бывают мелкие и при поверхностном кератите они постепенно рассасываются и исчезают бесследно или оставляют за собой легкое помутнение роговицы, которое тоже может впоследствии рассосаться. Достаточно часто на месте инфильтрата образуются маленькие язвочки, которые могут сливаться, но обычно заживают. Но иногда, при снижении защитных сил организма язвочки сливаются в одну большую, которую называют желобоватой язвой и процесс заживления длится до двух недель. Пациента беспокоят

• светобоязнь
• слезотечение
• покраснение слизистой оболочки век, глазного яблока
• ощущение инородного тела в глазу.

При поражении роговицы часто возникает блефароспазм (судорожное сжатие век). При обследовании обнаруживается нарушение блеска и гладкости поверхности роговицы, снижение чувствительности роговицы.

Лечение поверхностного кератита. Прежде всего необходимо вовремя лечить воспалительные заболевания век и конъюнктивы. Назначается закапывание в глаза растворов антибиотиков (пенициллин, эритромицин, макситрол, гентамицин) и сульфаниламидных (сульфацил-натрий, норсульфазол) препаратов и закладывание мазей с антибиотиками.

В клинике офтальмологии Национального медико-хирургического центра выполняются им. Н.И.Пирогова разработаны и выполняются лечебные эксимерлазерные операции при кератитах различной этиологии по специально разработанным авторским технологиям.

Гнойная язва роговицы

Гнойная язва роговицы — возникает после микротравмы роговицы. В месте травмы возникает уплотнение белого цвета, иногда с зеленым оттенком. В процесс вовлекаются радужка и ресничное тело, результатом чего бывает накопление жидкости в переднем отделе глаза, которое видно через радужку. Инфильтрат постепенно увеличивается в размерах и при неблагоприятных условиях роговица может разрушиться и инфекция проникает внутрь глаза. Но чаще всего процесс постепенно затихает, на месте язвы образуется помутнение (бельмо).

Лечение гнойной язвы роговицы заключается в назначении антибиотиков с учетом чувствительности микроорганизмов, вызвавших воспаление. Применяются лазерные и хирургические методы лечения. В клинике офтальмологии Национального медико-хирургического центра выполняются им. Н.И.Пирогова разработаны и выполняются по специально разработанным авторским технологиям лечебные эксимерлазерные операции при язвенных формах кератитов различной этиологии.

Ползучая язва роговицы возникает чаще всего после поверхностных травм роговицы мелкими инородными телами. Развитию процесса способствует дакриоцистит (гнойное воспаление слезного мешка). Течение обычно тяжелое. При отсутствии своевременного лечения возможны осложнения вплоть до прободения роговицы.

Грибковые поражения роговицы

Грибковые воспалительные поражения роговицы иначе называются кератомикозы. Они возникают при повреждении роговицы предметами которые могут иметь на своей поверхности грибки или их споры. Это сено, солома, льняная труха, злаковые, сухие листья, кора деревьев. Попадают в роговицу обычно грибы двух видов: белые – кандиды и серые- плесневые грибы. На поверхности роговицы возникает белое или серое помутнение и уплотнение. Особенность этого уплотнения в его крошкообразной консистенции. Пациенты болеют длительно. После болезни на роговице остается выраженное помутнение – бельмо. Заболевание сопровождается выраженным корнеальным синдромом, болью и смешанной гиперемией глаза. При этом типе кератита изъязвляются, как правило, как поверхностные, так и глубокие слои роговицы, вплоть до ее перфорации. В воспалительный процесс нередко вовлекается сосудистая оболочка. Часто грибковые кератиты приводят к появлению бельма и существенному снижению зрения.

Лечение грибкового поражения роговицы. Инфильтрат с грибками и некротизированной тканью роговицы необходимо удалить специальной ложечкой. Затем назначается закапывание в глаз противогрибковых капель (амфотерицин, акромицин, гризеофульвин, нистатин), кроме того эти же препараты назначаются внутрь. Активный подход к лечению грибковых кератитов предусматривает применение лазерных и микрохирургических методов лечения. В клинике офтальмологии Национального медико-хирургического центра выполняются им. Н.И.Пирогова разработаны и выполняются по специально разработанным авторским технологиям лечебные эксимерлазерные операции при грибковых поражениях роговицы различной этиологии.

ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ РОГОВИЦЫ

Эндотелиальная дистрофия роговицы (дистрофия Фукса) — это наследственное заболевание, которое поражает самый внутренний слой роговицы — эндотелий. Эндотелий работает в роговице как насос, постоянно откачивая из толщи роговицы жидкость, которая попадает туда под действием нормального внутриглазного давления. Избыточная жидкость в роговице снижает ее прозрачность вплоть до состояния, когда роговица становится похожей на матовое стекло. Пациенты постепенно теряют эндотелиальные клетки по мере прогрессирования дистрофии. Дело в том, что эндотелиальные клетки не делятся, и их количество постоянно уменьшается. Оставшиеся клетки занимают освободившуюся площадь большим распластыванием. До поры до времени состояние компенсируется усиленной работой оставшихся клеток. Но со временем насосная система становится менее эффективной, вызывая отек роговицы, ее помутнение и, в конечном итоге, снижение зрения. На ранних стадиях заболевания пациенты отмечают засветы и повышенную непереносимость света. Постепенно зрение может ухудшаться в утренние часы, сколько-то восстанавливаясь к вечеру. Это объясняется тем, что во время ночного сна нет испарения влаги с поверхности роговицы, и влага накапливается в роговице. При открытых веках днем включается и этот механизм выведения жидкости из роговицы, и баланс смещается ближе к нормальному состоянию. Понятно, что по мере гибели новых эндотелиальных клеток зрение постоянно остается сниженным. Эндотелиальная дистрофия Фукса поражает оба глаза и несколько чаще встречается среди женщин. Обычно она проявляется в 30–40 лет и постепенно прогрессирует. Если зрение ухудшается настолько, что пациент теряет способность самостоятельно обслуживать себя, возникают показания для пересадки роговицы.

Признаки (симптомы)

• Расплывчатое зрение, которое часто бывает хуже после сна.
• Непостоянная острота зрения.
• Ослепление (засвет) при взгляде на источник света.
• Непереносимость яркого света.
• Чувство песка в глазах.

Диагностика

Эндотелиальная дистрофия обнаруживается при обследовании глаза за щелевой лампой. Кроме того, применяется ультразвуковая пахиметрия для оценки толщины роговицы и выраженности ее отека. Четкое изображение эндотелия и возможность определить плотность клеток на единицу площади, их средний размер дает эндотелиальная микроскопия.

Лечение

Медикаментозными средствами нельзя добиться излечения от этого заболевания. Растворы с высокой осмолярностью, т.е. способностью притягивать воду, помогают обезводить роговицу и временно улучшить зрение. Пересадка роговицы при удачном исходе может дать хороший результат. Но из-за относительно высокого риска осложнений, связанных с операцией, она, как правило, назначается при остроте зрения менее 0,1. При наличии выраженного роговичного синдрома и болей показано проведение с лечебной целью эксимерлазерной эпителиэктомии и поверхностной кератоэктомии. Данные операции разработаны и выполняются с применением авторских технологий в клинике офтальмологии Национального медико-хирургического центра им. Н.И.Пирогова.