Белое без вдавления дистрофия сетчатки фото
Рассказ о периферических дистрофических изменениях на сетчатке всегда хочется начать с анатомии глаза. Всем известно, что глаз круглый. Для объяснения удобно сравнить глазное яблоко с футбольным мячом, так пациентам легче понять, что глаз состоит из нескольких оболочек одна внутри другой. Упрощённо можно представить, что глаз состоит из трех оболочек:
Склера — это самая наружная оболочка глаза. Склера — это каркас глаза и самая плотная защитная оболочка. Мы видим ее друг у друга белого цвета. Передняя стенка склеры прозрачна и называется роговицей.
Сосудистая оболочка – внутренняя оболочка глаза. Из названия ясно, что эта оболочка состоит из сосудов. Частью сосудистой оболочки является радужка.
Сетчатка это самая внутренняя оболочка глаза. Большая часть сетчатки не участвует в акте зрения. Свет воспринимается только центральным отделом сетчатки. При развитии ребенка сетчатка распускается как цветок с центра на периферию, где формируется край сетчатки – зубчатая линия.
Внутреннее содержимое глаза – стекловидное тело имеет плотный контакт с сетчаткой глаза. За счёт плотного взаимодействия стекловидного тела с сетчаткой, любое достаточно сильное движение стекловидного тела передается на сетчатку.
В зонах хронического контакта стекловидного тела с сетчаткой формируется изменения.
Изменения в структуре сетчатки в отечественной литературе называется Дистрофией (др.-греч. dystrophe, от dys… — приставка, означающая затруднение, нарушение, и trophe — питание).
В зарубежной литературе принят термин Дегенерация (процесс упрощения организации, связанный с исчезновением органов и функций).
Как появляются периферическии дистрофии сетчатки?
Процесс возникновения и развития изменений на сетчатке до конца не изучен. Доказано влияние наследственных причин на развитие периферических дистрофий. Почти одинаковые изменения могут встречаться у детей и их родителей.
Часто развитие изменений на сетчатке связано с прямой или опосредованной травмой глаза. Даже сильные прыжки или подъем в скоростном лифте может привести к появлению изменений на сетчатке. Такие изменения появляются в зонах наиболее сильного контакта стекловидного тела и сетчатки.
Очень часто дистрофические изменения сетчатки сопровождают среднюю и высокую степень близорукости. Дело в том, что увеличенный размер глазного яблока приводит к большим влияниям разжиженного стекловидного тела набольшую поверхность сетчатки.
Периферические дистрофии сетчатки опасны тем, что могут приводить к разрывам и, в дальнейшем, к отслойке сетчатки, которая сопровождается внезапным снижением зрения, появлением «завесы» перед глазом. И тогда приходится проводить дорогостоящее хирургическое лечение, при котором не всегда удается «положить» отслоенную сетчатку на место. Но даже после удачных операций по поводу отслойки сетчатки острота зрения редко восстанавливается до прежнего уровня.
Как определить периферическии дистрофии сетчатки?
Самому пациенту определить есть у него изменения на периферии сетчатки или нет, не возможно.
Чаще всего изменения на периферии глазного дна протекают бессимптомно. Иногда пациенты жалуются на «летающие мушки», в глазах, «вспышки» или «молнии».
Даже обычный офтальмологический осмотр не вседа выявляет патологические изменения на периферии сетчатки. Т.к. периферические отделы сетчатки не видны при обычном осмотре глазного дна, так как находятся за «экватором» глазного яблока. Выявить их можно только с помощью специального осмотра максимально расширив зрачок.
Пациенты, имеющие такие периферические изменения на сетчатку, рискуют потерять зрение при занятии спортом, физической работе, подъеме тяжестей, случайном падении. Неблагоприятными факторами являются эмоциональное или физическое перенапряжение, любое оперативное вмешательство на глазном яблоке (например, лазерная коррекция зрения).
Таким образом, при нахождении у пациента угрожающих периферических дистрофий проще и надежнее провести безболезненную ограничительную лазеркоагуляцию зон измененной сетчатки, не дожидаясь дальнейшего развития процесса.
ВИДЫ ДИСТРОФИЙ СЕТЧАТКИ
Классификация дистрофий сетчатки Е.О.Саксоновой с соавт.(1979):
• экваториальные дистрофии:
а) решетчатая;
б) патологическая гиперпигментация;
в) разрывы сетчатки;
• параоральные дистрофии:
а) кистовидная;
б) ретиношизис;
в) хориоретинальная атрофия;
• смешанные формы.
Современное лечение периферических дистрофических изменений сетчатки или разрывов сетчатки происходит при помощи лазера. Основная цель лечения периферических дистрофий сетчатки — укрепление, ограничение лазерными ожогами измененной зоны сетчатки.
Лазерное прижигание сетчатки вокруг измененных зон очень распространенная профилактическая процедура. В эпоху, когда лазеров не было, сетчатку «приваривали» при помощи химических ожогов или ожогами низкой температурой (крио). Такие операции были очень болезненны для пациента и требовали длительного восстановления.
современная лазер коагуляция сетчатки безболезненная и быстрая процедура:
Лазерная коагуляция сетчатки выполняется при полном контакте с пациентом.
Единственным неприятным моментом является необходимость фиксации глаза специальной контактной линзой.
В момент проведения лазеркоагуляции пациент видит вспышки яркого света.
Никаких болевых ощущений пациент не испытывает.
После лазеркоагуляции зрение пациента не изменяется, но остаются широкие зрачки на 4-6 часов после операции.
- На следующий день пациент может спокойно приступить к привычной работе.
Важным условием проведения лазер коагуляции является обязательный повторный осмотр через несколько недель после лазер коагуляции. Такой осмотр необходим для контроля состояния сетчатки.
Хориоретинальная Атрофия
Возникает в результате нарушения кровообращения в слое хориокапилляров. Типичным синдромом хориоретинальной атрофии является «вид из окна».
Дегенерацияпотипу «Булыжноймостовой»
(Paving-Stone or Cobblestone Degeneration)
Многочисленные очаги атрофии пигментного эпителия. Встречается у 20-27% взрослого населения, чаще в 40% случаев при наличии у пациента миопии и возраста старше 40 лет. Бывает двусторонней в 38% — 41,4% случаев
Ретинальный пучок
Retinal Tuft
Является глиозным разрастанием на поверхности сетчатки и зоной фиксации стекловидного тела
Он имеет вид серого мокрого ватного тампона на поверхности сетчатки, скрывающего ретинальные сосуды.
При значительном стекловидномнатяжении, особенно во время ЗОСТ, ретинальный пучок может стать причиной ретинального разрыва. Встречаются ретинальные пучки где-то у 5% -59% населения и являются двусторонними только в 6% случаях.
Врожденная гипертрофия пигментного эпителия сетчатки.
Congenital Hypertrophy of the Retinal Pigment Epithelium
Гистологически — это зоны увеличенных в размере клеток пигментного эпителия сетчатки. Размер их может сильно варьироваться. Данный вид дегенерации только в 1% -2% является двусторонним.
Развитие атрофии пигментного эпителия в зоне гипертрофии приводит к появлению пятнистого рисунка.
Наличие нескольких зон гипертрофии пигментного эпителия может ассоциироваться с синдромом Гарднера — сочетание аденоматозных полипов с остеомами черепа и опухолями кожи (атеромы, дермоидные кисты или фибромы). Синдром описан в 1951 г. американским врачом Е. Гарднером.
Дегенерация по типу следов медведя или крошечные гиперплазии.
Bear Tracks (TinyCHRPEs)
Глубокие парооральные бухты
Deep ora bays
Могут сопровождать цистоидную дегенерацию или хориоретинальную атрофию. Сами по себе не опасны.
Периферические Друзы (Экваториальная друзы)
Мелкокистозные дегенерации типа Блессинга-Иванова
или Цистоидная дегенерация
Cystoid Degeneration
являются отложением отходов производства неисправных клеток пигментного эпителия сетчатки на базальной пластинке (мембраны Бруха)
Экваториальные друзы (встречаются у 70% пациентов старше 50 лет)
Они появляются как крошечные круглые желтоватые точки, как правило, расположены в экваториальной зоне. Иногда вокруг краев друз видны зоны накопления пигментного эпителия сетчатки.
Требует всегда более внимательного осмотра!!!
Связана с возрастом и часто сопровождает сенильный ретиношизис.
Может сопровождаться разрывами и тракциями со стороны стекловидного тела
Разрывы сетчатки на такой дегенерации находятся в зоне крайней периферии, базиса стекловидного тела.
Периферическая сенсорная дегенерации сетчатки
Peripheral Sensory Retinal Degeneration (PSRD)
Это изменение в строме сетчатки без изменений на уровне ретинального пигментного эпителия.
Ретикулярная пигментная дегенерация — «сотовидная» дегенерация
Senile Peripheral Pigmentary Degeneration
Возникает в результате вырождения клеток ретинального пигментного эпителия в экваториальной зоне сетчатки. Встречается более, чем у 20% людей старше 40 лет.
«След улитки»
Snail-track retinal degeneration, Milky Way-like, and galaxy-like degeneration
Является витреоретинальной дегенерацией, по сути, схожей с решетчатой дегенерацией.
Так же как решетчатая дегенерация требует лазеркоагуляции.
Решетчатая дегенерация
Lattice Retinal Degeneration
Пигментная решетчатая дегенерация
Частота встречаемости решетчатойдегенерации при отслойке сетчатки более 40%
Решетчатая дегенерация сетчатки является витреоретинальной дегенерацией, т.е. изменение происходит в результате избыточного контакта стекловидного тела с сетчаткой.
Периваскулярный тип решетчатой дистрофии
Решетчатая дегенерация с разрывами
Дегенерация «Белое без вдавления», по типу «ватообразных очагов»
White Without Pressure (WSP)
это витреоретинальная спайка чаще локализуется с височной стороны
Не требует лазер коагуляции без дополнительных изменений, но часто сочетается с «кистовидной» дегенерацией и дегенерацией типа «решети».
Сочетание «белого без вдавления» и дегенерацией типа «решети».
Разрыв на фоне «белого без вдавления»
Разрывы сетчатки
Атрофические ретинальные разрывы
Разрыв с крышкой
Клапанный разрыв сетчатки
Сенильный ретиношизис
развивается на фоне мелкокистозной дистрофии, вследствие слияния полостей кист в наружном плексиформном слое и прогрессирует в направлении наружных слоев сетчатки – нейроэпителия.
Ретиношизис встречается по данным литературы от 1% до 7% населения
По локализации ретиношизис находится в 70% нижневисочной и 25% верхневисочной зоне сетчатки.
Чаще, до 40%, встречается ретиношизис с разрывом внутренней стенки.
Лазер коагуляция ретиношизиса требуется при отсутствии зоны само отграничения
С развитием цифровой техники фотографирования глазного дна появилась возможность сохранять все многообразие возможных изменений на сетчатке глаза.
фото данной статьи взяты с сайта:
Для многих врачей, с которыми мне приходилось общаться периферический отдел сетчатки является «темным углом глаза». Очень тяжело объяснять, что видно на периферии глазного дна и очень часто в связи с отсутствием времени врачи поликлинического приема пренебрегают осмотром периферической сетчатки. Для всех врачей, которые зашли на мой сайт хочу показать основные виды дистрофических изменений на периферических отделах сетчатки.
Когда нужно проводить «укрепление» сетчатки?
Сроки в которых должна быть проведена лазер коагуляция сетчатки очень зависят от вида периферической дистрофии. В случае грубых изменений на сетчатки, разрывов, лазер коагуляция должна быть выполнена срочно до появления отслойки сетчатки.
Источник
Шаимова В.А., Шаимов Р.Б, Шаимов Т.Б., Семенова Л.Е.
Актуальность.
По данным литературы, значительную роль в развитии регматогенной отслойки сетчатки при периферических дистрофиях играют патологические изменения витреоретинального интерфейса [1, 3, 5, 9]. В норме витреоретинальный интерфейс образован внутренней пограничной мембраной и плотно прилежащей к ней задней гиалоидной мембраной стекловидного тела [6]. Морфогистологические исследования показали, что в субмембранном пространстве определяются части коллагеновых фибрилл ЗГМ, проникающие в толщу внутренней пограничной мембраны, являющейся, в свою очередь, базальной мембраной окончаний внутренних отростков мюллеровских клеток сетчатки [10].
Применение ОКТ позволило получить обширную информацию о состоянии витреоретинального интерфейса в норме и при патологических состояниях центральной области сетчатки [2, 4, 7, 8]. Исследование витреоретинального интерфейса периферических отделов сетчатки представлено лишь в единичных публикациях [8, 9].
Цель.
ОКТ-визуализация витреоретинального интерфейса у пациентов с периферическими дистрофиями сетчатки.
Материал и методы.
Проведено обследование 98 пациентов (120 глаз) с периферическими дистрофиями сетчатки. Мужчин – 21, женщин – 77. Средний возраст 50±8 лет. Офтальмологическое обследование, кроме традиционных методов, дополнительно включало: ОКТ с использованием спектральных оптических когерентных томографов RTVue-100 и RTVue xR Avanti (Optovue, США).
Работа базируется на исследовании витреоретинального интерфейса у пациентов с периферическими дистрофиями сетчатки с помощью ОКТ-сканирования высокого разрешения. Витреоретинальный интерфейс исследовался послойно, на основании результатов ОКТ периферических дистрофий сетчатки.
Выделены 4 группы пациентов с периферическими дистрофиями сетчатки и разрывами: первая группа – 28 пациентов (39 глаз) с хориоретинальными дистрофиями; вторая группа – 29 пациентов (32 глаза) с интраретинальными дистрофиями; третья группа – 29 пациентов (37 глаз) с витреоретинальными дистрофиями; четвертая группа – 12 пациентов (12 глаз) с периферическими разрывами сетчатки: клапанный разрыв, «с крышечкой», «немой» разрыв.
Результаты и Обсуждение.
К первой группе с хориоретинальными дистрофиями отнесены следующие виды дистрофий: атрофические изменения пигментного эпителия по типу «булыжная мостовая», гипертрофия пигментного эпителия по типу «след медведя» (рис. 1), сотовидная, периферические друзы. Офтальмологическое исследование и ОКТ-сканирование не выявило патологических изменений в витреоретинальном интерфейсе, витреоретинальная тракция отсутствовала. При этом у 6 (21,4%) пациентов выявлены жалобы на плавающие помутнения, у которых наблюдалась частичная или полная задняя отслойка стекловидного тела.
Во вторую группу вошли следующие виды интраретинальных периферических дистрофий: ретиношизис, «белое без вдавления» (рис. 2), «темное без вдавления», кистовидная, жемчужная дистрофия. У 8 (27,6%) пациентов наблюдалась витреальная адгезия (рис. 3). Жалобы на фотопсии и энтопсии предъявляли 7 (24,1%) пациентов, у которых была выявлена частичная и полная ЗОСТ с наличием кольца Weiss.
К третьей группе пациентов с витреоретинальной дистрофией были отнесены решетчатая дистрофия (рис. 4), «след улитки», витреоретинальный пучок. У 26 (89,7%) пациентов со стойкой витреоретинальной тракцией наблюдались жалобы на фотопсии и энтопсии.
У 12 пациентов четвертой группы выявлены следующие виды разрывов: изолированный клапанный разрыв, в том числе на фоне решетчатой дистрофии (рис. 5), разрыв «с крышечкой», ретинальное отверстие (немой разрыв). Жалобы на фотопсии и энтопсии были выявлены у 9 (75%) пациентов с клапанными разрывами сетчатки.
Выводы.
1. Состояние витреоретинального интерфейса при периферических дистрофиях сетчатки зависит от наличия витреальной адгезии, характера витреоретинальных тракций и сращений, наличия частичной или полной ЗОСТ.
2. Наиболее выраженные изменения витреоретинального интерфейса в виде стойкой тракции и сращений наблюдаются у пациентов с витреоретинальными дистрофиями и клапанными разрывами сетчатки.
3. ОКТ дает широкие возможности для проведения дальнейших исследований витреоретинального интерфейса периферического отдела сетчатки.
Источник
Отслойка сетчатки является грозным глазным заболеванием, которое без хирургического лечения чаще всего приводит к полной потере зрения.
Глаз человека упрощенно можно сравнить с устройством фотоаппарата, объектив которого – роговица с хрусталиком, а фотопленка – сетчатка, чрезвычайно сложно устроенная многослойная структура, которая с помощью нервных волокон соединена со зрительными отделами головного мозга. Поэтому можно считать, что сетчатка – это часть мозга.
Отслойка сетчатки чаще всего застает пациента врасплох – до ее появления у человека может быть отличное зрение и никаких жалоб он может не предъявлять. Скорость распространения процесса довольно стремительна, лечение в преимущественном большинстве случаев хирургическое.
Своевременность операции дает шанс на сохранение зрения, в Германии по стандарту операция должна быть выполнена в течение 24 часов после постановки диагноза. В России таких стандартов нет. Но каждому пациенту я говорю, что отслойка сетчатки «как свежезамороженная рыба» – через пару дней уже «не первой свежести».
Методов лечения отслойки сетчатки много, они различаются по механизму воздействия, могут сочетаться друг с другом, среди них нет лучших или худших – все очень индивидуально.
Профилактика (но не иммунитет) для отслойки сетчатки существует – это лазеркоагуляция зон на сетчатке, которые могут стать ее причиной. Это определенные типы дистрофий, тракций, разрывов – но, к сожалению, не каждый пациент верит в необходимость этих процедур, особенно если ничего не беспокоит.
ПРИЧИНЫ ОТСЛОЙКИ СЕТЧАТКИ
Отслойка представляет собой отделение палочек и колбочек, мы называем их нейроэпителием, от подлежащего пигментного эпителия накоплением жидкости между ними. При этом нарушается питание наружных слоев сетчатки, что приводит к быстрой потере зрения.
Возможность отслоения обусловлена особенностями строения сетчатки, об этом я писала в предыдущих постах.
Отслойка сетчатки по своему типу может быть дистрофической (регматогенной), травматической и вторичной. Вторичная не рассматривается как самостоятельная клиническая форма, а лишь является осложнением основного заболевания глаз – воспаления, опухоли, сосудистых или врожденных заболеваний.
Причина регматогенной (regma — разрыв) отслойки сетчатки, или, еще говорят, первичной отслойки, как уже ясно, заключается в разрыве или разрывах сетчатки. Как правило, разрыв происходит где-то на периферии, близко к экватору глаза, в области истончений и дистрофий.
Типы дистрофий, опасные в плане отслоения, уже упоминались в постах ранее:
- «Летающие мошки» и «стеклистые червяки» в глазах, или откуда берутся «битые пиксели» в стекловидном теле?
- Как «зашить» сетчатку и нужно ли это делать?
Названия у дистрофий нестандартные: «Решетчатая дистрофия», «дистрофия по типу следа улитки», «тракция», «инеевидная», «белое без вдавления», «дырчатые разрывы с крышечкой и без», «клапанные разрывы» и прочие.
Так выглядят дистрофические очаги, требующие лазеркоагуляции (до и после процедуры).
ПРОФИЛАКТИКА ОТСЛОЙКИ СЕТЧАТКИ
С профилактики начала преднамеренно, потому что вовремя проведенная профилактическая процедура позволяет на порядок снизить риск отслоения.
Поскольку в предыдущих постах детально описывалось, как это происходит, хочу обратить внимание на некоторые моменты.
1. Мы говорим, что, как правило, лазеркоагуляция не болезненная процедура, но всегда есть поправка на индивидуальную чувствительность. В некоторых случаях она может быть болезненной, а у особо впечатлительных даже очень болезненной. Играет роль следующие факторы:
— объем коагуляции и локализация зон,
— тип и модель лазера,
— посадка и поведение пациента во время нее,
— анатомия глазной щели («глубоко посаженный» глаз, большой нос и пр.)
— опыт лазерного хирурга и правильный выбор контактной линзы.
Вывод: если у вас высокий болевой порог, вы боитесь или вам неудобно во время процедуры – обязательно предупредите врача заранее или в течение нее, с помощью препаратов мы можем значительно облегчить процесс лазеркоагуляции.
ДИАГНОСТИКА ОТСЛОЕНИЯ СЕТЧАТКИ
Процесс оптической когерентной томографии сетчатки (ОКТ) в нашей клинике
Диагностика отслойки сетчатки включает прежде всего полное офтальмологическое обследование с проверкой зрения, внутриглазного давления, осмотров глазного дна различными способами – контактными и бесконтактными. Также может понадобиться осмотр как в вертикальном, так и в горизонтальном положении.
Специальные дополнительные методы диагностики это:
1. Периметрия. Частым симптомом отслойки бывает «пелена» или «шторка» перед глазом, выглядит это вот так:
2. Ультразвуковое сканирование в 2-х или 3-х мерном режиме. Позволяет определить отслойку через непрозрачные оптические среды глаза или недоступные осмотру зоны…Можно определить ее высоту, содержимое под ней, рельеф, толщину оболочек – это важно.
3. Электрофизиология – как кардиограмма глаза – фиксирует электрические потенциалы с функционирующих зон сетчатки, свидетельствует о степени ее повреждения.
4. Оптическая когерентная томография – получаем линейные срезы сетчатки для определения анатомических параметров самых мелких срезов в центральной и близких к ней зонах. Результатом может быть двух- или трехмерный снимок.
5. Рентгеновская КТ сетчатки глаза – обеспечивает визуализацию структур глаза, вплоть до мельчайших деталей.
6. МРТ – показывает степень нарушений и дает возможность создать трехмерное изображение глаза.
СИМПТОМЫ ОТСЛОЕНИЯ СЕТЧАТКИ
Сравнивая глаз с фотоаппаратом, в котором есть фотопленка, можно сказать, что где-то на краю кадра появилась царапина эмульсионного слоя. Ну и что из этого, скажете вы, ведь практически весь кадр и самое главное — центр “композиции” — виден по-прежнему хорошо. Оказывается, это не совсем так. Через разрыв начинает проникать жидкость, затекая под сетчатку и тем самым отслаивая ее от подлежащей сосудистой оболочки. На фотопленке это выглядит, как будто вокруг царапины эмульсионный слой начинает вздуваться пузырями и отслаиваться от подложки. Человек в этот момент видит достаточно характерную картину “серой занавески” на краю поля зрения. В зависимости от расположения разрыва, “занавеска” может или быстро (за несколько десятков часов) распространяться, закрывая все поле зрения, или же наползать более плавно (неделями, а в некоторых случаях и месяцами) на центральную часть поля зрения.
Зрение при развитии отслойки сетчатки
Достаточно характерным для свежей отслойки сетчатки является симптом “утреннего улучшения”, когда человек утром (после длительного малоподвижного лежачего положения) обнаруживает значительное улучшение (уменьшение занавески, ее побледнение и возможность сквозь неё видеть). К обеду вновь становится хуже, а к вечеру — еще хуже.
Понятно, что если разрыв расположен в верхних отделах глаза, то жидкость быстро опускается вниз и отслаивание проходит стремительно. Если разрыв находится снизу, то отслойка медленно «ползет» вверх, и прогрессирование будет медленнее. Однако при этом спайки между зонами сетчатки и рубцы будут выражены в большей степени – времени для их образования будет больше.
ЛЕЧЕНИЕ ОТСЛОЕНИЯ СЕТЧАТКИ
Лечение необходимо, и только хирургическое, другого выхода не существует. Никакие капли, мази, таблетки, уколы, рассасывающие средства не помогают, а лишь отнимают время, что позволяет отслойке развиваться дальше и дальше. Чем раньше проведено грамотное хирургическое лечение, тем лучшие результаты оно дает и тем в большей степени удается восстановить зрение. Цель хирургического лечения сформулирована более 100 лет назад и заключается в закрытии (блокировании) разрыва сетчатки.
При начальной стадии заболевания обычно нет необходимости входить внутрь глаза, и хирургия заключается в локальном наружном вдавлении в проекции разрыва. Для этого используются специальные пломбы из мягкого силикона, которые прижимают область разрыва, таким образом блокируя его.
Схема эписклерального пломбированя
Как только отверстие в сетчатке закрывается, все чудесным образом налаживается, “занавеска” исчезает, зрение начинает восстанавливаться. Первым восстанавливается периферическое зрение, человек обнаруживает, что “обзор” почти нормальный, в дальнейшем он действительно становится нормальным. Периферия сетчатки достаточно устойчива, и как только становится на своё анатомическое место, сразу начинает “работать” и хорошо восстанавливается даже при длительных сроках отслойки сетчатки. С центральным зрением все не так просто. Наиболее благоприятны случаи, когда отслойка не успела “доползти” до центра. К примеру, если зрение в центре оставалось 1,0, а половину поля зрения уже закрывала “занавеска”, после удачной операции зрение может восстановиться до 1,0, а занавеска исчезнет.
Если же отслойка успела закрыть центральную зону, после удачной операции центральное зрение, к сожалению, полностью восстановиться уже не может. Какая будет острота зрения после операции в этом случае, зависит от целого ряда факторов. Наиболее важные из них — это время, в течение которого отслоилась центральная зона сетчатки, и состояние кровоснабжения сетчатки, напрямую зависящее от возраста и степени близорукости (если она есть).
Восстановление центрального зрения происходит медленно и обычно почти заканчивается к 3 месяцам. В дальнейшем улучшение может продолжаться, но еще более медленными темпами, и мы наблюдаем, что и через год, и через 3 года острота зрения еще немного улучшается.
Изменения в структуре сетчатки после отслойки, ухудшающие «картинку»
Если человек с отслойкой сетчатки вовремя не оперирован или неудачно оперирован, то отслойка сохраняется и продолжает развиваться, кроме того, в стекловидном теле начинается так называемый «пролиферативный процесс».
Глаз, как известно, имеет форму шара, а мы уже знаем, что у него есть объектив, фотопленка-сетчатка, кроме этого, внутри глаз заполнен жидкостями. Эти жидкости почти на 98-99% состоят из воды, но с весьма существенными добавками. Передний отдел глаза ограничен роговицей с одной стороны и блоком радужка-хрусталик — с другой. Эта часть глаза больше отвечает за оптику и заполнена переднекамерной внутриглазной жидкостью. По своим свойствам и виду она почти не отличается от простой воды с добавлением сложного набора минералов и солей.
Другое дело -жидкость в заднем отделе, ограниченном хрусталиком, цилиарным телом и сетчаткой. Эта жидкость называется стекловидным телом, имеет консистенцию и вид геля или застывшего желе. Кроме того, в основе стекловидного тела лежит каркас в виде объемной решетки из коллагеновых волокон.
При отслойке сетчатки стекловидное тело никогда не остается безучастным. В начальном периоде наблюдаются лишь небольшие нарушения его структуры, проявляющиеся в виде различных плавающих в поле зрения включений. При длительно существующей отслойке в каркасе стекловидного тела развиваются тяжи, которые, как канаты, прикрепляются к поверхн
