Атрофия сетчатки у кошек
Сетчатка представляет собой светочувствительный слой клеток в задней части глаза, который состоит из клеток, называемых фоторецепторами. Когда свет проникает в глаза, он фокусируется хрусталиком на сетчатке, где преобразуется в электрические сигналы, которые затем отправляются в мозг для обработки и интерпретации.
Двумя основными типами фоторецепторных клеткок сетчатки являются палочки и колбочки. Глаза кошки содержат гораздо больше палочек, чем колбочек. Палочки отвечают за остроту зрения в условиях низкой освещенности и обнаружение движения. Колбочки отвечают за распознавание цвета. Колбочки не очень хорошо работают при слабом освещении.
Что такое прогрессирующая атрофия сетчатки?
Атрофия означает частичное или полное истощение какой-либо части тела. Прогрессирующая атрофия сетчатки представляет собой группу дегенеративных заболеваний, которые влияют на фоторецепторные клетки. При этом заболевании клетки со временем разрушаются, что в конечном итоге приводит к слепоте заболевшей кошки.
Какие формы прогрессирующей атрофии сетчатки существуют?
Существуют две основные формы прогрессирующей атрофии сетчатки у кошек – ранняя форма, так называемая дисплазия сетчатки, которая обычно диагностируется у котят в возрасте от двух до трех месяцев, и поздняя форма, которая обнаруживается у взрослых кошек, обычно в возрасте от двух до пяти лет. Поздняя форма обычно называется прогрессирующей атрофией, а ранняя форма дисплазией сетчатки.
Как протекает заболевание?
В случае заболевания кошки дисплазией сетчатки фоторецепторные клетки неправильно развиваются, что приводит к ранней слепоте. Это аномальное развитие затрагивает обычно как палочки, так и колбочки.
В случае прогрессирующей атрофии сетчатки клетки развиваются нормально, однако со временем начинают разрушаться. В большинстве случаев сначала разрушаются палочки. В конечном итоге колбочки также деградируют, что приводит к полной слепоте.
Породная предрасположенность
В настоящее время единственная порода, в которой это заболевание является генетическим, это абиссинские кошки. Дисплазия сетчатки передаётся путём доминантного наследования, в то время как прогрессирующая атрофия сетчатки, по всей видимости, передаётся по аутосомно-рецессивной схеме, что означает, что кошка должна унаследовать дефектный ген от обоих родителей.
Симптомы
Прогрессирующая атрофия сетчатки не вызывает боли, поэтому это заболевание редко замечают на самых ранних стадиях развития. Первый симптом, который обычно отмечается у пострадавшей кошки, – это ночная слепота. Кошки, как правило, ведут себя нервно по ночам, неохотно заходят в тёмные комнаты или могут наталкиваться на предметы, если в комнате плохое освещение. Владельцы домашних животных с кошками, страдающими прогрессирующей атрофией сетчатки, часто замечают, что глаза их питомца стали больше отражать свет, а зрачки расширены более чем обычно. Болезнь затрагивает оба глаза. Если заболевшая кошка не гуляет на улице и не оказывается в незнакомых помещениях, болезнь может не проявлять себя до тех пор, пока кошка полностью не ослепнет.
Как прогрессирующая атрофия сетчатки влияет на мою кошку?
По мере того как прогрессирующая атрофия сетчатки развивается, зрение вашей кошки постепенно ухудшается до тех пор, пока она полностью не ослепнет. В целом слепота для кошек не так трагична, как для человека. Слепые кошки будут больше полагаться на свои другие чувства и смогут хорошо перемещаться в своём привычном окружении, если не передвигать мебель и другие предметы.
Как быстро развивается прогрессирующая атрофия сетчатки?
В большинстве случаев кошка полностью слепнет в течение года-двух лет.
Диагностика
Если в результате общего офтальмологического исследования ветеринар обнаруживает у вашей кошки ухудшение зрения, расширенные зрачки и другие аномалии, можно подозревать прогрессирующую атрофию сетчатки. На ранних стадиях каких-либо очевидных изменений в сетчатке не наблюдается, однако по мере прогрессирования заболевания исследование задней части глаз офтальмоскопом покажет повышенную отражательную способность тапетума, изменения в зрительном нерве и кровеносных сосудах сетчатки.
Можно провести дополнительные исследования, такие как электроретинограмма (ЭРГ), чтобы подтвердить диагноз и исключить другие причины ухудшения зрения. В большинстве случаев это можно сделать у ветеринара-офтальмолога. ЭРГ является достаточно точным исследованием для диагностики прогрессирующей атрофии сетчатки у кошек ещё до того, как начинают проявляться очевидные симптомы.
Может ли какое-то другое заболевание вызывать похожие симптомы?
Слепота вследствие дегенерации сетчатки может быть вызвана дефицитом таурина у кошек. Таурин – это аминокислота, которая необходима кошкам в качестве основной части рациона. Таурин обычно присутствует в кошачьих кормах и, как правило, недостаток его является проблемой у кошек, чьё питание является несбалансированным, или у тех кошек, которых кормят кормами для собак.
Другие причины медленно развивающейся слепоты у кошек включают в себя медленно прогрессирующую катаракту, глаукому, увеит, вывих хрусталика и болезнь глазного нерва. Все эти болезни, как правило, сопровождаются болью.
Лечение
В настоящее время не существует эффективного лечения прогрессирующей атрофии сетчатки. Использование антиоксидантных пищевых добавок или витаминов не оказывает влияния на развитие этого заболевания. Если прогрессирующая атрофия вызвана такими заболеваниями, как катаракта или отслоение сетчатки, лечение этих болезней может предотвратить дальнейшую потерю зрения.
Источник
Прогрессирующая атрофия сетчатки у кошек встречается редко у таких пород как абиссинская, персидская, бенгальская.
Сетчатка является уникальным органом, что обуславливается сложностью строения и тонкими механизмами функционирования. Любые патологические изменения, происходящие в сетчатке, отражаются на зрительных функциях животных, а соответственно и на восприятии окружающего мира.
Патологии сетчатки у кошек занимают одно из ведущих мест в развитии слабовидения и слепоты.
Наследственная ранняя палочко-колбочковая дисплазия сетчатки (early-onset rod–cone dysplasia (rdy))
Заболевание встречается у кошек абиссинской породы. Развивается уже в молодом возрасте у котят и поражает оба глаза. Палочко-колбочковая дисплазия является наследственным заболеванием и у абиссинских кошек развивается по аутосомно-доминантному типу.
Симптомы
Общим клиническим симптомом, характеризующим раннюю палочко-колбочковую дисплазию сетчатки, является сниженный зрачковый рефлекс, мидриаз, нистагм и потеря зрения.
Диагностика
При офтальмоскопии глазного дна первые патологические изменения можно наблюдать у котят с 2-3 месячного возраста. К этим изменениям относятся:
- тапетальная гиперрефлексия (отражательная способность),
- потеря пигментации,
- истончение и/или исчезновение сосудов сетчатки.
При электроретинографии изменения функционального состояния палочек и колбочек регистрируются уже на 14 день жизни котят.
Патологический процесс начинается, как правило, в центральной зоне сетчатки и распространяется на периферию, поражая, в конечном счете, всю сетчатку.
Лечение
Лечения наследственной палочко-колбочковой дисплазии сетчатки не существует, поэтому необходимо проводить селекционную работу, направленную на исключение из разведения животных-носителей мутантного гена.
Наследственная поздняя палочко-колбочковая дегенерация сетчатки (recessively-inherited rod–cone degeneration (rdAc))
Заболевание встречается у кошек абиссинской и сомалийской пород. Начальная стадия патологии начинается с 1,5-2-х летнего возраста и в течение следующих 2-4-х лет прогрессирует до полной потери зрения на обоих глазах.
Симптомы
Наследственная палочко-колбочковая дегенерация сетчатки характеризуется развитием в несколько стадий. Симптомы заболевания включают в себя: обесцвечивание перипапиллярной зоны на стадии предвестников, обесцвечивание тапетума и ослабление сосудистой сети на ранней стадии, появление локальной гиперрефлексии и исчезновение сосудов сетчатки в умеренно продвинутой стадии и генерализованная гиперрефлексия и полное отсутствие сосудов сетчатки на продвинутой стадии.
Диагностика
При электроретинографии изменения функционального состояния палочек и колбочек регистрируются уже с 8-12 недельного возраста кошек, что может быть использовано для ранней диагностики заболевания, когда офтальмоскопические изменения ещё не наблюдаются.
Наследственная ранняя прогрессирующая атрофия сетчатки у персидских кошек
Заболевание встречается у кошек персидской породы и является наследственным, развивающимся по аутосомно-рецессивному типу.
Симптомы
Патология поражает оба глаза и клинически проявляется в 2-3-х недельном возрасте снижением зрачкового рефлекса. Полная слепота наступает на 16-17 недельном возрасте.
Диагностика
Офтальмоскопические изменения наблюдаются с 2-4-х недельного возраста и включают в себя ослабление сосудистой сети, в частности, центральных вен и артерий сетчатки. С 6-ти недельного возраста отмечается усиление отражательной способности тапетума и развитие гиперрефлексии. С 9-ти недельного возраста регистрируется гиперпигментация и атрофия диска зрительного нерва.
При электроретинографии также отмечают снижение активности палочко-колбочкового ответа на ранней стадии заболевания, то говорит о данной патологии, как о заболевании с ранним началом.
Наследственная ранняя прогрессирующая атрофия сетчатки у бенгальских кошек
Заболевание встречается у бенгальских кошек и является наследственным, развивающимся по аутосомно-рецессивному типу с ранним началом. Данная патология не имеет связи с аналогичной патологией у персидских кошек.
Симптомы
Поражение сетчатки развивается симметрично на обоих глазах у котят с 8-недельного возраста и прогрессирует до полной слепоты 6 месяцам.
В отличие от ранних наследственных атрофий сетчатки у кошек персидской и абиссинской породы, которые клинически проявляются снижением зрачкового рефлекса на начальных стадиях, визуальные клинические симптомы данной патологии наблюдаются ближе к 1 году жизни животного, что значительно затрудняет возможность выявления атрофии сетчатки на ранних стадиях.
Диагностика
Патологические изменения глазного дна при прогрессирующей атрофии сетчатки у бенгальских кошек можно визуализировать, начиная с 8 недельного возраста, и включает генерализованное увеличение зернистости, увеличение отражательной способности тапетума, ослабление сосудистой сети, уменьшение диаметра вен и артерий. К 20-25 недельному возрасту изменения становятся более выраженными, а к 40-60 неделе наблюдается тотальная дегенерация сетчатки: генерализованная гиперрефлексия, исчезновение центральных и периферических сосудов.
Лечение
Лечения наследственных атрофий сетчатки у кошек не существует. Так как данные патологии являются наследственными, то необходимо исключать из разведения животных, носителей дефектного гена.
Источник
Бояринов С.А. – ветеринарный врач-офтальмолог ИВЦ МВА, микрохирург
Сетчатка является уникальным органом, что обуславливается сложностью строения и тонкими механизмами функционирования. Любые патологические изменения, происходящие в сетчатке, отражаются на зрительных функциях животных, а соответственно и на восприятии окружающего мира.
Рисунок 1. Глазное дно здоровых кошек при офтальмоскопии.
Патологии сетчатки у кошек занимают одно из ведущих мест в развитии слабовидения и слепоты.
Среди этих патологий особенное место занимают наследственные заболевания сетчатки кошек, которые могут передаваться из поколения в поколение и приводят к необратимой слепоте. Отличительной особенностью наследственных патологий сетчатки у кошек является строгая породная предрасположенность. Это означает, что только породы кошек, такие как абиссинская или персидская, а также некоторые другие, могут иметь такие серьёзные заболевания. Стоить отметить, что, в отличие от собак, у кошек данная патология встречается значительно реже и поражает молодых животных.
Владельцы животных могут отмечать следующие симптомы заболеваний:
- Снижение зрения в любое время суток;
- Расширенные зрачки (мидриаз);
- Непроизвольные колебательные движения глаз (нистагм).
Рисунок 2. Оценка хроматических зрачковых реакций.
Диагноз о наследственном заболевании сетчатки у кошек ставится только на основании комплексного офтальмологического осмотра. Обязательными и ключевыми методами исследования являются исследование глазного дна (офтальмоскопия и фундоскопия), а также исследование активности сетчатки (электроретинография и оценка хроматических зрачковых реакций).
Наследственная ранняя палочко-колбочковая дисплазия сетчатки (early-onset rod–cone dysplasia (Rdy)
Заболевание встречается у кошек абиссинской породы. Развивается уже в молодом возрасте у котят и поражает оба глаза. Палочко-колбочковая дисплазия является наследственным заболеванием и у абиссинских кошек развивается по аутосомно-доминантному типу.
Общим клиническим симптомом, характеризующим раннюю палочко-колбочковую дисплазию сетчатки, является сниженный зрачковый рефлекс, мидриаз, нистагм и потеря зрения.
При офтальмоскопии глазного дна первые патологические изменения можно визуализировать у котят с 2-3 месячного возраста. К этим изменениям относятся:
- тапетальная гиперрефлексия (отражательная способность);
- потеря пигментации;
- истончение и/или исчезновение сосудов сетчатки.
При электроретинографии изменения функционального состояния палочек и колбочек регистрируются уже на 14 день жизни котят.
Патологический процесс начинается, как правило, в центральной зоне сетчатки и распространяется на периферию, поражая, в конечном счете, всю сетчатку.
Лечения наследственной палочко-колбочковой дисплазии сетчатки не существует, поэтому необходимо проводить селекционную работу, направленную на исключение из разведения животных-носителей мутантного гена.
Рисунок 3. Глазное дно кошек с наследственными патологиями сетчатки.
Наследственная поздняя палочко-колбочковая дегенерация сетчатки (recessively-inherited rod–cone degeneration (rdAc)
Заболевание встречается у кошек абиссинской и сомалийской пород. Начальная стадия патологии начинается с 1,5-2-х летнего возраста и в течение следующих 2-4-х лет прогрессирует до полной потери зрения на обоих глазах.
Наследственная палочко-колбочковая дегенерация сетчатки характеризуется развитием в несколько стадий. Симптомы заболевания включают в себя: обесцвечивание перипапиллярной зоны на стадии предвестников, обесцвечивание тапетума и ослабление сосудистой сети на ранней стадии, появление локальной гиперрефлексии и исчезновение сосудов сетчатки в умеренно продвинутой стадии и генерализованная гиперрефлексия и полное отсутствие сосудов сетчатки на продвинутой стадии.
При электроретинографии изменения функционального состояния палочек и колбочек регистрируются уже с 8-12 недельного возраста кошек, что может быть использовано для ранней диагностики заболевания, когда офтальмоскопические изменения ещё не наблюдаются.
Лечения наследственной палочко-колбочковой дегенерации сетчатки не существует, поэтому необходимо проводить селекционную работу, направленную на исключение из разведения больных животных.
Наследственная ранняя прогрессирующая атрофия сетчатки у персидских кошек (PRA)
Заболевание встречается у кошек персидской породы и является наследственным, развивающимся по аутосомно-рецессивному типу.
Патология поражает оба глаза и клинически проявляется в 2-3-х недельном возрасте снижением зрачкового рефлекса. Полная слепота наступает на 16-17 недельном возрасте.
Офтальмоскопические изменения наблюдаются с 2-4-х недельного возраста и включают в себя ослабление сосудистой сети, в частности, центральных вен и артерий сетчатки. С 6-ти недельного возраста отмечается усиление отражательной способности тапетума и развитие гиперрефлексии. С 9-ти недельного возраста регистрируется гиперпигментация и атрофия диска зрительного нерва.
Рисунок 4. Глазное дно кошек с наследственными патологиями сетчатки.
При электроретинографии также отмечают снижение активности палочко-колбочкового ответа на ранней стадии заболевания, то говорит о данной патологии, как о заболевании с ранним началом.
Лечения наследственной ранней атрофии сетчатки у персидских кошек не существует. Так как данная патология является наследственной и передаётся из поколения в поколение, то необходимо исключать из разведения животных, носителей дефектного гена.
Наследственная ранняя прогрессирующая атрофия сетчатки у бенгальских кошек (PRA)
Заболевание встречается у бенгальских кошек и является наследственным, развивающимся по аутосомно-рецессивному типу с ранним началом. Данная патология не имеет связи с аналогичной патологией у персидских кошек.
Поражение сетчатки развивается симметрично на обоих глазах у котят с 8-недельного возраста и прогрессирует до полной слепоты 6 месяцам.
Рисунок 5. Глазное дно кошек с наследственными патологиями сетчатки.
В отличие от ранних наследственных атрофий сетчатки у кошек персидской и абиссинской породы, которые клинически проявляются снижением зрачкового рефлекса на начальных стадиях, визуальные клинические симптомы данной патологии наблюдаются ближе к 1 году жизни животного, что значительно затрудняет возможность выявления атрофии сетчатки на ранних стадиях.
Патологические изменения глазного дна при прогрессирующей атрофии сетчатки у бенгальских кошек можно визуализировать, начиная с 8 недельного возраста, и включает генерализованное увеличение зернистости, увеличение отражательной способности тапетума, ослабление сосудистой сети, уменьшение диаметра вен и артерий. К 20-25 недельному возрасту изменения становятся более выраженными, а к 40-60 неделе наблюдается тотальная дегенерация сетчатки: генерализованная гиперрефлексия, исчезновение центральных и периферических сосудов.
Лечения наследственной ранней атрофии сетчатки у бенгальских кошек не существует. Так как данная патология является наследственной, то необходимо исключать из разведения животных, носителей дефектного гена.
В заключении стоит отметить, что наследственные патологии сетчатки являются тяжёлым глазным заболеванием, необратимо приводящим к слепоте. К сожалению, лечения данных патологий не разработано. Тем не менее, при постановке диагноза необходимо исключить животных из разведения для предотвращения распространения патологии среди кошек.
Вернуться к списку
Источник
