Артрит уретрит конъюнктивит триада
Болезнь Рейтера (синдром Рейтера, синдром Рейтера — Фиссенже — Леруа, уретро-окуло-синовиальный синдром) — хронический воспалительный процесс, проявляющийся классической триадой — уретритом, конъюнктивитом, артритом, а также возможен стоматит и передний увеит.
Описан Н. Reiter в 1916 г. Болеют чаще всего молодые (18-40 лет) мужчины, перенесшие уретрит. Женщины, дети и пожилые люди заболевают значительно реже. Для этой группы больных характерен не уретрит, а колит или энтероколит.
Болезнь Рейтера выделена в особую нозологическую форму сравнительно недавно, так как исследования последних лет показали, что возбудителями воспалительных процессов в мочеполовом тракте чаще всего являются хламидии.
Этиология
Хламидии (Chlamydia) являются облигатными паразитами ядросодержащих клеток и обладают уникальным циклом развития. Микроорганизмы состоят из двух форм: элементарных и ретикулярных (инициальных) телец.
Основной инфекционной формой микроорганизма являются элементарные тельца, которые представляют собой сферы со средним диаметром 250×350 нм. Их внутренняя структура представлена эксцентрично расположенным нуклеоидом, содержащим ДНК, и рибосомами, выявляемыми в цитоплазме.
Ретикулярные тельца (вегетативные формы) чаще имеют овальный вид и диаметр 400-1200 нм. В составе этих телец определены ДНК, РНК, белок, липиды и углеводы.
Возбудитель инактивируется прогреванием при температуре +70° С, а также воздействием 0,5% раствора фенола, 0,1% формалина, 2% хлорамина за 24-72 часа; высокочувствителен к эфиру, лизолу, кислотам и щелочам. Микроорганизм способен длительно сохраняться в воде, снегу, молоке, в экскрементах птиц.
Хламидии широко распространены в естественных условиях, паразитируют в организме человека и млекопитающих, вызывают патологические нарушения локального и генерализованного характера. В последнее время показана роль хламидии в развитии венерической, гинекологической и артрологической патологии.
При болезни Рейтера хламидии обнаруживаются в эпителиальных клетках уретры или цервикального канала у 60-70 % больных, а ряд ученых выделил микроорганизмы и из суставных тканей больных.
Внедрение инфекционного агента в мочеполовой тракт не всегда сопровождается заметными клиническими проявлениями, особенно у женщин. Не исключено, что неблагоприятные факторы внешней среды, мочеполовые или кишечные инфекции (гонококки, трихомонады, иерсинии, сальмонеллы и др.) могут активизировать латентно протекающий хламидиоз в мочеполовых органах или кишечнике, обусловливая развитие болезни Рейтера.
Инфекция из урогенитального очага распространяется лимфо- и гематогенным путем в различные органы и системы, в том числе и в ткани суставов, вызывая аутоиммунные реакции в организме.
В развитии болезни Рейтера также принимают участие и генетические факторы (пациенты в 75%-90 % случаев являются носителями HLA В27).
У больных с болезнью Рейтера изменения со стороны мочеполовых органов были отмечены — у 74%, со стороны глаз — у 58%, со стороны кожи и слизистых — у 42%.
Клиническая картина
Заболевание чаще всего начинается с симптомов уретрита, к которому через 1-4 недели присоединяются конъюнктивит и артрит. Суставной синдром чаще проявляется полиартритом (65%), реже — олигоартритом или моноартритом. Процесс обычно начинается остро или подостро и характеризуется преимущественным поражением суставов нижних конечностей — коленных, голеностопных, мелких суставов стоп. Характерен асимметричный характер артрита с частым вовлечением в процесс суставов большого пальца стоны, имитирующим «псевдоподагрический» приступ.
Суставы верхних конечностей поражаются сравнительно редко.
В начале процесса, обычно, наблюдаются не все типичные признаки (триада Рейтера), а имеется лишь 1-2 кардинальных симптома. Иногда нарушается последовательность их появления, например, первыми клиническими симптомами бывают конъюнктивит, передний увеит или артрит, а уретрит, простатит слабо выражены или протекают бессимптомно.
Помимо классической триады, нередко выявляются такие важные признаки, как поражение кожи и слизистых оболочек: псориазоподобные высыпания, язвенный малоболезненный глоссит, стоматит, проктит, трофические изменения ногтей.
Часто возникает рецидивирующий двусторонний слизисто-гнойный, в ряде случаев, фолликулярный конъюнктивит, иногда кератит и реже — эписклерит.
Передний увеит
Передний увеит (иридоциклит) развивается у 1/3 больных с болезнью Рейтера, протекает обычно остро. На задней поверхности роговицы появляются преципитаты, в передней камере — клеточная реакция, иногда — экссудат, гипопион или гифема. В стекловидном теле определяются воспалительные клетки, изменения на глазном дне могут проявляться нейропатией зрительного нерва, отеком или кистозной дистрофией макулы, а также эпи- и преретинальным фиброзом.
Иногда при болезни Рейтера наблюдается неврит зрительного нерва, а также — хориоретинит. В связи с этим интересно наблюдение, с необычной для синдрома Рейтера клинической картиной. Основные патологические изменения в глазу локализовались в заднем отделе сосудистого тракта.
Больной 42 лет. Поступил в институт с жалобами на снижение остроты зрения в левом глазу, туман, периодические боли в мелких суставах нижних конечностей, их отек. Острота зрения: OD — 1,0; OS — 0,3 не корр..
OS: при биомикроскопии выявлены роговичные преципитаты, во влаге передней камеры — воспалительные клетки 1+, в стекловидном теле — клеточная реакция до 2+, начальный фиброз. При офтальмоскопии: глазное дно за флером, на средней периферии, на 6-8 часах, определяется проминирующий фокус, с нечеткими границами, беловатого цвета.
У пациента в ходе обследования были исключены вирусные и бактериальные инфекции.
При обследовании у ревматолога на основе клинических и лабораторных данных заподозрена болезнь Рейтера. Диагноз получил свое подтверждение, когда при урологическом исследовании был выявлен хламидиозный уретрит.
Проведена местная кортикостероидная терапия в сочетании с системным применением препаратов тетрациклинового ряда.
После проведенного лечения процесс был купирован. Острота зрения на OS повысилась до 0,7 не корр.; роговичные преципитаты и клетки в передней камере резорбировались, в стекловидном теле клетки потеряли свою активность, частично резорбировались; на глазном дне фокус приобрел довольно четкие границы, однако, сохраняется нейропатия зрительного нерва и кистовидный отек макулярной зоны.
В приведенном наблюдении при синдроме (болезни) Рейтера имелась необычная клиническая картина. Воспалительная патология заключалась в генерализованном увеите с активно протекающим хориоретинитом.
Увеит при болезни Рейтера носит рецидивирующий характер. Каждый рецидив может вызывать серьезные осложнения, которые приводят к катаракте, вторичной глаукоме и слепоте.
Диагностика
В типичных случаях болезнь Рейтера не вызывает трудностей.
Диагноз ставят на основании следующих признаков: 1) связь мочеполовой или кишечной инфекции с развитием острого несимметричного артрита и конъюнктивита или иридоциклита; 2) молодой возраст больных (до 40 лет); 3) воспаление мочеполового тракта и обнаружение хламидий в соскобах эпителия уретры; 4) поражение слизистых оболочек полости рта (стоматит) и кожи (кератодермия); 5) изменение лабораторных показателей; 6) носительство HLA В27.
В случаях язвенных поражений слизистых оболочек полости рта и половых органов необходимо дифференцировать болезнь Рейтера с синдромом Бехчета.
Лечение
Лечение заболевания состоит из системной этиотропной, а также местной, общей кортикостероидной терапии и нестероидных противовоспалительных средств (индометацин, метиндол, аспирин и др.).
В качестве этиотропных можно использовать препараты тетрациклинового ряда, эритромицин, офлоксацин (заноцин, киролл, таривид), максаквин, спирамицин (ровамицин), рокситромицин (рулид), ципрофлоксацин (ципробай), азитромицин (сумамед).
Офлоксацин (заноцин, киролл, таривид) — относится к фторхинолонам, действует бактерицидно. Внутривенно капельно назначают в дозе 100-400 мг 2 раза в сутки, внутрь 200-400 мг 2 раза в сутки, при инфекции хламидиями разовая доза — 400 мг, при кратности приема 2 раза в сутки. Из побочных эффектов необходимо отметить: гипотензию, васкулиты, псевдомембранозный колит, повышение уровня креатинина и мочевины, лейкопению, тромбоцитопению, агранулоцитоз. К противопоказаниям следует отнести: тяжелые заболевания ЦНС, эпилепсию, беременность и возраст до 14 лет.
Рокситромицин (рулид) — полусинтетический антибиотик из группы макролидов. Назначают внутрь по 150 мг 2 раза в сутки, утром и вечером, до еды. Противопоказания: беременность, лактация, непереносимость и повышенная чувствительность к макролидам.
Азитромицин (сумамед) — первый представитель новой подгруппы макролидных антибиотиков — азалидов, в высоких дозах действует бактерицидно, назначают внутрь по 500 мг 1 раз в сутки за час до еды (курсовая доза 1,5 г). При необходимости суточная доза может быть увеличена до 1 г, а курсовая — до 3 г.
Ципрофлоксацин (ципробай) — вещество группы фторхинолонов, оказывает бактерицидное действие, назначают внутрь по 125-500 мг 2 раза в сутки, при тяжелом течении — суточную дозу можно увеличить до 1,5 г. Внутривенно препарат назначают 100-400 мг 2 раза в сутки, вводят капельно в течение 30-60 минут, в зависимости от дозы.
Побочные эффекты: холестатическая желтуха, некроз клеток печени, со стороны ЦНС могут отмечаться мигрень, судороги, повышение внутричерепного давления, галлюцинации, нарушение обоняния, зрения (диплопия, хроматопсия). Аллергические реакции включают артралгии, васкулит, синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайела, из местных — флебит.
Больным с сосудистыми заболеваниями и органическими поражениями головного мозга ципрофлоксацин необходимо назначать только по жизненным показаниям.
Л.А. Кацнельсон, В.Э. Танковский
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Синдром Рейтера — воспалительное поражение суставов, развивающееся на
фоне мочеполовой (чаще хламидии )
или кишечной ( иерсении , сальмонеллы и др.) инфекции и
проявляющееся триадой: острый уретрит , конъюнктивит и артрит
. В отсутствие одного из компонентов триады говорят о неполной форме синдрома Рейтера . Возможны эрозии слизистой рта , ограничения подвижности позвоночника , иридоциклит .
Различают две формы синдрома
Рейтера : спорадическую и эпидемическую. Спорадическая форма обычно
возникает как осложнение хламидиоза ;
инфицирование происходит главным образом половым путем. Эпидемическая
форма, которую часто называют постдизентерийной, обусловлена кишечными
инфекциями, вызванными Yersinia
spp. , Campylobacter spp. и
Shigella spp. .
Синдромом
Рейтера болеют преимущественно молодые мужчины. У женщин, страдающих этим
заболеванием, почти в 100% случаев выявляется ген HLA-B27 . Синдром Рейтера впервые
был описан как осложнение кишечной инфекции. В настоящее время известно,
что его причиной может быть инфекция, вызванная Yersinia spp. , Salmonella spp. , Shigella spp. , Chlamydia spp. Часто связь между
синдромом Рейтера и инфекцией установить не удается.
Клиническая
картина:
— Уретрит обычно бывает
первым проявлением заболевания и возникает за одну или несколько недель до
появления других симптомов. Характерны
слизисто-гнойные выделения из мочеспускательного канала , часто
развивается простатит , изредка —
геморрагический цистит . В посевах мочи
бактерии не выявляются, у 20-40% больных в сыворотке обнаруживаются антитела к Chlamydia spp.
— Коньюнктивит и передний увеит обычно двусторонние (в
отличие от одностороннего переднего увеита при анкилозирующем спондилите).
Передний увеит развивается у 10% впервые заболевших. В последующем, при
проявлении артрита , он наблюдается
уже у 20-25% больных. Изредка возникает неврит
зрительного нерва .
—
Артрит (обычно асимметричный ) первоначально развивается в тех
суставах, на которые приходится максимальная нагрузка. Он может длиться от
нескольких недель до нескольких месяцев. Тяжесть поражения суставов может
быть разной — от незначительной до выраженной деструкции. Чаще всего в
патологический процесс вовлекаются мелкие суставы стопы, голеностопные и
коленные суставы, а также позвоночник. Почти все больные с артритом
являются носителями антигена HLA-В27
. Более чем у половины больных синдром Райтера протекает с ремиссиями и
обострениями. Стойкое поражение суставов обычно развивается после
нескольких тяжелых обострений. У 20-25% больных артрит протекает без
ремиссий.
— При рентгенографии у трети больных обнаруживают асимметричный сакроилеит , не
отличающийся от сакроилеита при
анкилозирующем спондилите . Асимметричный артрит мелких суставов,
прежде всего стоп, более характерен для синдрома Райтера, чем для
анкилозирующего спондилита. Характерны эрозии суставных поверхностей
(развиваются не ранее чем через 2 мес. после появления артрита и подобны
таковым при ревматоидном артрите ),
утолщение надкостницы в области пяточной, плюсневых костей и коленных
суставов.
— Поражение кожи и поражение слизистых — цирцинарный баланит и бленнорейная кератодермия . Последняя
проявляется гиперкератозом кожи
подошв, ладоней, больших пальцев стоп и кожи вокруг ногтей.
Дифференциальную диагностику проводят с
ладонно-подошвенным пустулезным псориазом .
Лабораторные
исследования. При исследовании мочи выявляется лейкоцитурия, бактериурия
отсутствует, при исследовании крови — повышение СОЭ и лейкоцитоз.
Синовильная жидкость может быть как прозрачной, так и гнойной. Большинство
больных синдромом Райтера, протекающим с поражением позвоночника, —
носители антигена HLA-B27 .
Лечение. В первую очередь назначают
НПВС . У некоторых больных, особенно при поражении позвоночника,
наиболее эффективен индометацин ( табл.15.7 ). Если НПВС не эффективны,
назначают сульфасалазин , при
необходимости хлорохин , гидроксихлорохин или метотрексат .
Клиническая
картина синдрома Рейтера складывается из
конъюнктивита , уретрита (у женщин — цервицита ),
артрита и характерного поражения
кожи и слизистых (гл. » Спондилоартропатии «).
Почти у
70% нелеченных больных со спорадической формой синдрома Рейтера при наличии
уретрита из содержимого мочеиспускательного
канала выделяют Chlamydia
trachomatis . При подозрении на синдром Рейтера в отсутствие уретрита необходимо исключить бессимптомный хламидиоз .
Патогенез синдрома Рейтера
неясен. Он возникает и после инфекций, поражающих слизистую кишечника, в
том числе после сальмонеллеза ,
дизентерии , кампилобактериоза (эпидемическая
форма синдрома).
Более 80% всех больных являются носителями HLA-B27 . Можно предположить, что у
генетически предрасположенных лиц
хламидии вызывают аберрантный иммунный ответ, влекущий за собой
воспаление в органах-мишенях. В пользу этой гипотезы свидетельствует
избыточность клеточного и гуморального иммунного ответа на антигены хламидий при синдроме Рейтера.
Сообщалось, что элементарные
тельца и ДНК хламидий
обнаружены у больных в синовиальной жидкости и синовиальных оболочках. Если
это действительно так, то из половых органов в суставы Chlamydia trachomatis может попадать
с помощью макрофагов .
Диссеминированная гонококковая
инфекция и синдром Рейтера — одни из самых частых причин острых
артритов у молодых людей, живущих половой жизнью.
Диссеминированная
гонококковая инфекция и синдром Рейтера требуют дифференциального диагноза:
— друг с другом;
— с другими инфекционными артритами;
— с иммунокомплексными заболеваниями ;
— с кристаллическими артритами ;
— с ревматоидным артритом ;
— с
артритами при коллагенозах , такими, как СКВ .
Синдром Рейтера
у детей
Смотрите также:
Источник