Ангиоспазм сосудов сетчатки у подростка
Ангиопатия сетчатки – органическая патология глаза, которая проявляется поражением сосудов глазного дна. Данное состояния нельзя назвать отдельной нозологической единицей, то есть ангиопатия сетчатки является фоновой патологией какого-либо системного заболевания и проявляется в качестве одного из его симптомов. Нередко этим недугом страдают дети, в том числе новорожденные и груднички.
Каковы причины формирования детской ангиопатии? По каким признакам можно заподозрить развитие ангиопатии на ранней стадии? Какие существуют методы диагностики и лечения ангиопатий сетчатки у детей? На все эти вопросы ответит наша статья.
Механизм развития
Формируется патология в результате нарушения процесса иннервации глазного дна, которое может быть спровоцировано рядом системных заболеваний, повреждающих крупные и мелкие сосуды. Точнее, происходит нарушение нормального кровообращения и сосудистого тонуса, что приводит к возникновению их спазмов или, наоборот, порезов, а это, в свою очередь, ведет к повреждению структуры кровеносных сосудов.
Если не препятствовать прогрессированию симптомов данного нарушения, то это может завершиться серьезными нарушениями зрения или абсолютной его потерей.
По статистике, чаще ангиопатией сетчатки страдают взрослые люди возрастом старше 35 лет. Однако встречается болезнь и у детей разного возраста: грудничков, дошкольников и подростков.
Иммунитет ребенка находится в стадии формирования, поэтому дети более расположены к возникновению разнообразных заболеваний, вызванных как экзогенными (внешними), так и эндогенными (внутренними) факторами. Детские болезни могут быть полностью излечены, а могут перейти в хроническую форму или оставить непоправимые органические дефекты. Довольно часто тяжелые системные заболевания провоцируют возникновение сопутствующих патологий. Ангиопатия сетчатки у детей как раз относится к подобным нарушениям.
Патологическое повреждение структуры кровеносных сосудов сетчатки поддается прогрессии, однако, не нуждается в специальной коррекции. Интенсивного лечения требует основное заболевание, которое стало причиной возникновения ангиопатии. Если терапия будет своевременной и достаточно эффективной, то патологические сосудистые изменения, происходящие на глазном дне, постепенно сойдут на нет. Также необходимо заметить, что общее состояние детской сосудистой системы весьма неустойчиво и во многом зависит от его положения в пространстве, а также от образа жизни малыша и интенсивности физических нагрузок.
Разновидности заболевания
В зависимости от этиологических факторов, вызвавших формирование ангиопатии у ребенка, выделяют несколько ее разновидностей:
- Диабетическая. Эта форма ангиопатии присуща детям, страдающим сахарным диабетом. Лечение данного эндокринного нарушения у детей бывает достаточно сложным, соответственно и терапия диабетической ангиопатии тоже может быть проблематичной.
- Гипертоническая. Причиной появления данной разновидности ангиопатии является гипертоническая болезнь. Стойкое повышение артериального давления – причина повреждения сосудов во многих органах и тканях организма (так называемые органы-мишени). Вследствие гипертонии, постепенно нарушается кровообращение в органах зрительного аппарата, из-за чего там происходят патологические структурные изменения, вызванные недостаточной трофикой и нарушением нормального венозного оттока.
В результате венозные сосуды становятся более извитыми, их просвет значительно увеличивается, а, в свою очередь, артериальные сосуды становятся тонкими и более хрупкими.
- Гипотоническая. Здесь причина развития ангиопатии – стойкое понижение артериального давления или гипотония. Это состояние ведет к тому, что тонус артериальных сосудов и капилляров глазного яблока уменьшается, вследствие чего они становятся более широкими.
- Юношеская. Другое название данной формы ангиопатии сетчатки – болезнь Илза. Здесь сосуды глазного дна (чаще венозные) поражаются воспалительным процессом, из-за чего на сетчатке происходят мелкие кровоизлияния. Угроза такого состояния заключается в том, что стекловидное тело глаза и сетчатка замещаются фиброзной тканью.
Юношеская ангиопатия – наиболее грозный вид поражения сосудов клетчатки, так как может стать провоцирующим фактором при развитии глаукомы (стойкое повышение внутриглазного давления), катаракты (помутнение хрусталика) или отслоения сетчатки. Досконально механизм развития и этиология заболевания в настоящее время не изучены. Считается, что болезнью Илза страдают преимущественно мальчики.
Причины возникновения патологии
Среди основных причин, провоцирующих развитие ангиопатий сетчатки у детей, выделяют следующие факторы:
- сбой в механизме иннервации кровеносных сосудов, который приводит к снижению их тонуса;
- аутоиммунные заболевания;
- сахарный диабет;
- механическое повреждение головного мозга, приводящее к нарушению его кровообращения;
- гипертоническая болезнь;
- гипотония;
- системные заболевания органов кроветворения;
- ишемические процессы в сердечно-сосудистой системе;
- особенность строения крупных и мелких сосудов, обусловленная наследственным фактором.
Диагностика
Так как ангиопатия сетчатки не является отдельной нозологической единицей, то в точной диагностике нуждается заболевание, которое стало причиной развития патологических сосудистых изменений на глазном дне. Основной метод диагностики при ангиопатии сетчатки – это офтальмоскопия обоих глаз. Исследование представляет собой изучение поверхностной структуры глазного дна с помощью специального прибора, которое называется офтальмоскопом.
Еще один способ диагностировать ангиопатию сетчатки – это флюоресцентная ангиография глазного дна. Суть метода заключается в ведении в кровеносные сосуды сетчатки специального светящегося контрастного вещества для их четкой визуализации. Также для выявления ангиопатии сетчатки применяется электроретинопатия – диагностический метод, позволяющий заметить нарушения биоэлектрической активности сетчатки в результате ухудшения ее трофики.
Кроме перечисленных методов, офтальмолог может назначить проведение периметрии – диагностического исследования, которое способно определить поля зрения человека.
Если в ходе обследования будут установлены какие-либо патологические изменения полей зрения, то это может говорить о наличии гипертензивной формы заболевания.
Методы лечения
Как уже было сказано, успех лечения данной патологии полностью зависит от своевременности и эффективности терапии основного заболевания, будь то диабет, гипотония или разного рода травмы.
Все основные проявления заболевания связаны с патологическими изменениями в структуре сосудов глазного дна. Исходя из этого, лечащий врач назначает медикаментозные средства, способные положительно повлиять на местную гемодинамику. Также могут быть применены препараты, препятствующие агрегации (склеиванию тромбоцитов).
Обычно данные группы препаратов не используются для лечения ангиопатии у грудных детей. Любые методы медикаментозной терапии должны применяться только на основании рекомендаций лечащего врача.
Самолечение, а также использование сомнительных методов народной медицины (предварительно не одобренных врачом) может угрожать здоровью вашего ребенка.
Кроме медикаментозных средств и физиотерапевтических процедур, направленных на борьбу с основным заболеванием, при ангиопатии сетчатки офтальмологом обычно назначаются препараты для местного воздействия, положительно влияющие на циркуляцию крови в мелких сосудах, и витаминные комплексы. Они оказывают общее оздоравливающее действие на весь зрительный аппарат.
Глазные капли считаются компонентом симптоматического лечения ангиопатии, так как они не устраняют основной причины развития заболевания. «Квинакс» – препарат, действие которого направлено на нормализацию метаболического обмена в тканях глаза. Оказывает антиоксидантное действие, повышает уровень прозрачности хрусталика.
Иногда ангиопатия сетчатки у новорожденных детей может быть связана с тяжелым течением родов. Такое состояние носит временный характер, не нуждается в специальном лечении и не оставляет каких-либо негативных последствий для здоровья малыша.
Если консервативные методы терапии не дают желаемого эффекта, то лечащим врачом может быть поставлен вопрос об оперативном лечении сосудистой патологии глазного дна. Основными критериями избрания того или иного метода лечения являются возраст ребёнка, степень сосудистых нарушений, а также вид основного заболевания.
О том, почему ставится диагноз ангиопатия сосудов сетчатки глаза у ребенка, смотрите в следующем видео.
Источник
Ангиоспазм сетчатки глаза может подстерегать любого человека, ведь это не отдельное заболевание, а симптом, который способен проявиться при различных патологиях.
В силу тех или иных причин нарушается способность сосудистой стенки адаптироваться к изменению кровяного давления. Это может происходить как из-за повреждения структуры самой стенки, так и при расстройстве нервной и гуморальной регуляции. В результате спазм сосудов глаза приводит к дисфункции местного кровотока и нарушению питания сетчатки.
Как это происходит
В основе развития стойкого и неконтролируемого сокращения гладкомышечного слоя сосудистой стенки лежит нарушение транспорта ионов. Малое количество Na+, K+ вызывает беспорядочные сокращения, а повышенное количество Ca2+ – повышение тонуса мышечных волокон.
Ангиоспазм сосудов сетчатки выглядит как сужение внутреннего диаметра артерии по причине длительного сокращения гладкомышечного слоя в ее стенках. Спазматическое сжатие может длиться недолго, но его последствия достаточно неблагоприятны для сетчатки глаза. Периодическое кислородное голодание приводит к образованию отеков в зоне спазма, ослаблению стенок сосудов, нарушению кровообращения, ишемии ткани сетчатки, ее инсульту и потере зрения.
Спазм сосудов глаза бывает следствием замерзания тела, сильной боли, воздействия химических веществ (особо опасны сероуглеродистые соединения и свинец), гипертонии, позднего токсикоза беременных, синдрома Рейно, диабета, атеросклероза сосудов, воспаления, тромба.
Чаще всего ангиоспазм сетчатки обоих глаз указывает на расстройство нервной регуляции тонуса
Диагностические знаки
Обычными симптомами резкого сужения сосудов спазматического характера являются «мушки» перед глазами, преходящее затуманивание зрения. Как правило, это может продолжаться несколько минут, но при наличии стойкого спазма центральной артерии нарушение зрения остается на постоянной основе.
Если провести офтальмоскопию во время спазмов, то глазное дно может иметь характерные признаки нарушения питания. Его сосуды выглядят резко суженными, а диск зрительного нерва и само сосудистое дно бледные, с восковым оттенком. После прекращения приступа эти структуры возвращаются к нормальному виду.
Помехи зрения при ангиоспазме
Роль повышенного давления
Реакция сосудов глазного дна обычно обусловлена общими заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Чаще всего поражение происходит по гипертоническому типу, когда имеет место артериальная гипертензия или гипертоническая болезнь.
В данном случае повышение давления не имеет абсолютных значений и является индивидуальным для каждого конкретного человека. Даже незначительный подъем показателей нарушает микроциркуляцию, вызывает гипертрофию мышечного слоя сосудов, локальный спазм артериол, застойные явления в венозных сосудах, понижение скорости кровотока в капиллярной сети.
Обычно картина глазного дна является одним из достоверных диагностических критериев гипертонической болезни. Характер и степень повреждения сосудов помогают установить стадию заболевания и отследить его динамику.
Кроме сердечно-сосудистых, у ангиоспазма сетчатки могут быть и другие пути развития.
- Неоправданно сильное сужение сосудов может происходить также при заболеваниях головного мозга и центральной нервной системы, задевающих сосудодвигательный центр.
- При травме головы артерии могут рефлекторно отреагировать сужением для препятствия кровотечению.
- Также причиной нарушения тонуса сосудов может быть психоэмоциональное состояние стресса, период гормональной перестройки – беременность, климакс, подростковый возраст.
- Эндокринные нарушения – избыток тиреотропного гормона, сахарный диабет.
Картина глазного дна
Спазмы артерий с одновременным расширением венозных сосудов свойственны первой стадии гипертонической болезни. Неравномерность сокращения обуславливает разный калибр по ходу артерий и придает им извилистый вид.
Глазное дно при ангиоспазме сетчатки
Эти явления усугубляются на второй стадии гипертонической болезни. Стойкий спазм артерий уступает место их склерозированию с последующей полной облитерацией сосуда. Измененная артерия при пересечении с веной оказывает на нее определенное давление, заставляя последнюю немного провисать. Так появляется еще один офтальмологический признак гипертонии – артериовенозный перекрест. Извитость и затруднение кровотока при спазме сосудов способствуют стазу крови и тромбообразованию, значительно повышается риск кровоизлияний в сетчатку.
Последняя стадия основного заболевания для сетчатки протекает в форме ангиоретино- и нейроретинопатии. Нарушение циркуляции крови в состоянии ангиоспазма приводит к геморрагиям, отеку сетчатки и соска зрительного нерва. Вокруг желтого пятна образуется так называемая «звезда» из мелких очагов повреждения. На уровне субъективного восприятия человек может заметить изменение полей зрения, снижение его остроты, чувствительности к свету и сумеречному видению.
Лечение
После того как становится понятным, что это такое – ангиоспазм, вырисовывается и тактика его лечения.
Основное заболевание дает симптоматику в разных органах и системах
Главное, лечить нужно основное заболевание и только под руководством квалифицированного врача. Если спазм сосудов глазного дна наблюдается на фоне эклампсии, тяжелых отравлений, то понадобится неотложная врачебная помощь в условиях стационара.
Симптоматически для устранения спазма сосудов и его последствий применяют препараты, обеспечивающие:
- Сосудорасширяющий или спазмолитический эффект. Это антагонисты кальция (Нифедипин, Амлодипин) и лекарства на основе растительных компонентов – барвинка (Кавинтон), гинко билоба (Танакан). Препараты, в химической основе которых лежит никотиновая кислота, особенно хорошо расширяют мелкие капилляры (Никошпан, Никотиновая кислота, Аципимокс).
- Дегидратирующий – мочегонные средства, выводя лишнюю жидкость, снижают давление крови и убирают повышенное рефлекторное сопротивление стенок сосудов (Гидрохлортиазид).
- Улучшающий реологические свойства крови – антикоагулянты и антиагреганты. Они действуют, улучшая текучесть крови и препятствуя развитию тромбов или тромбоэмболии в суженных сосудах (Аспирин, Тиклопидин, Курантил, Трентал). Антикоагулянты улучшают микроциркуляцию (Варфарин, Фраксипарин).
Устранение эпизодов спазма предполагает не только лечение заболевания, вызвавшего его, но и общие профилактические меры: избегание стрессов, полноценный отдых органов зрения, отказ от табакокурения и алкоголя, полноценное питание, умеренные физические загрузки, регулярное посещение офтальмолога, кардиолога, невропатолога.
Источник
Ангиоспазм сетчатки — это экстренное состояние в офтальмологии, которое характеризуется нарушением обменных процессов в клетках по причине прекращения кровотока. Как любая неотложная форма болезни ангиоспазм нуждается в оперативном вмешательстве специалиста. Наблюдение за людьми, перенесшими это состояние, позволяет сделать следующие выводы:
- нарушения работы сердечно-сосудистой системы – одна из причин возникновения ангиоспазма, об этом свидетельствуют 91,2% случаев;
- в частности атеросклероз и артериальная гипертензия приводят к ангиоспазму сетчатки, 60% случаев доказывают эту связь;
- в 25-30% случаях не удается определить, на фоне чего возник ангиоспазм;
- это экстренное состояние возникает, как правило, у людей после 40 лет;
- число заболевших мужчин в два раза больше, чем женщин.
Каковы причины этого состояния?
До конца причины нарушения кровообращения сетчатки не выяснены. В детском возрасте сокращение среднего слоя кровеносных сосудов происходит из-за особенности развития периферической нервной системы. У взрослого человека среди причин заболевания можно выделить следующие:
- Гипертоническая болезнь приводит к резкому рефлекторному сокращению сосудов, это касается и области глаза.
- Сахарный диабет. Данная болезнь вызывает диабетическую ретинопатию. Последнее состояние сопровождается эпизодами ангиоспазма.
- Атеросклероз ведет к повышению артериального давления и нарушению пропускания крови через сосудистую систему органов и тканей.
- Вредные привычки. Злоупотребление курением и алкоголем может привести к ангиоспазму сетчатки, так как никотин и этиловый спирт – это вещества, которые ведут к сужению сосудов, нарушая кровоснабжение сетчатки глаза.
- Интоксикация часто наблюдается у лиц, длительно пребывающих во вредных для здоровья условиях. В частности соединения сероуглерода и свинца повышают напряжение сосудистой стенки, из-за чего меняется диаметр просвета сосудов, приводя к нарушению кровотока.
Механизм зарождения болезни можно описать следующим образом: повышенная концентрация ионов кальция и снижение ионов калия и натрия приводят к изменению гладкомышечного слоя. В результате чего просвет сосудов сужается, замедляя кровоток. Длительная интоксикация приводит к тому, что тонус симпатической нервной системы повышается, это приводит к ангиоспазму. Наблюдения за инсулинозависимыми больными свидетельствуют о повышении у них степени жесткости стенок сосудов. Данный факт также приводит к ангиоспазму сетчатки.
Симптомы
Для ангиоспазма сетчатки свойственно поражение обоих глаз, в редких случаях – только одного. Характерными жалобами пациентов являются затуманивание зрения и появление мерцающих точек перед глазами. Если ангиоспазм носит кратковременный характер, симптомы проходят. Такой спазм также может сопровождаться искажением восприятия зрения подобно мета- и фотоморфопсий. Некоторые больные жалуются на дискомфорт в области глазницы пораженного органа зрения. В течение спазма пациента может преследовать головная боль и головокружение, пульсация в висках. После приступа общее состояние приходит в норму, зрительная функция восстанавливается. Если возникший ангиоспазм носит продолжительный характер, последствием может стать необратимая потеря остроты зрения.
Осложнения
Продолжительный спазм может привести не только к уменьшению остроты зрения, но и к полной его потере. Частота приступов является причиной выраженного дискомфорта и нарушению трудоспособности вследствие того, что у больных отсутствует способность предвидеть период развития следующего фрагмента. Прогрессирующая форма заболевания влечет за собой повышение внутриглазного давления. С течением времени у пациента проявляется вторичная офтальмогпиртензия, развивается глазная мигрень. Быстропроходящие приступы переносятся без осложнений.
Диагностика
Болезнь диагностируется исходя из данных анамнеза и проведенного осмотра, в некоторых случаях прибегают к дополнительным методам постановки диагноза. В течение ангиоспазма присутствуют такие явления как переполнение сосудов кровью и отечность конъюнктивы, после окончания приступа изменения передней области глаз отсутствуют при визуальном осмотре.
При диагностировании ангиоспазма сетчатой оболочки используются следующие методики:
— Офтальмоскопия. Видна резко суженная центральная артерия и ее ответвления малого диаметра при осмотре. Венозные артерии наполнены кровью. Наблюдается отечность зрительного нерва и его бледно-розовый цвет.
— Бесконтактная тонометрия. Диагностика этим методом основана на присутствии повышенного внутриглазного давления во время ангиоспазма. После исчезновения симптомов показатель нормализуется. Если данное явления не наблюдается, необходимо обратиться к электронной тонографии глаза.
— Антиография сетчатой оболочки. Дает возможность рассмотреть динамику в сетчаточных сосудах с помощью анализа циркуляции флуоресцеина. При заболевании гематоретинальный барьер не пропускает контраст.
— Оптическая когерентная томография сетчатой оболочки. Сканирование выявляет резкое увеличение желтого пятна (макулы). Фовеальная ямка выровнена, реакция сетчатки снижена. Кривая имеет нетипичный прямой вид.
Лечение
Этиотропное лечение не разработано. Патогенетическая терапия направлена на расширение спазмированных сосудов для восстановления ретинального кровотока в зоне ишемии. Крайне важно вовремя купировать симптоматику ангиоспазма, т. к. продолжительное нарушение микроциркуляции влечет за собой полную или частичную потерю зрения. По этой причине сразу же после осмотра глазного дна назначаются инфузии плазмозаменителей и спазмолитиков . Следующий этап лечения – выполнение электрофореза с сосудорасширяющими средствами (дротаверин) и периферическими вазодилататорами (бендазол).
Для того, чтоб снизить внутриглазное давление, используются салуретики и ингибиторы карбоангидразы. Если отсутствует эффект, в ретробульбарное пространство устанавливают ирригационную систему. Показаны инстилляции растворов блокаторов бета-адренорецепторов (тимолол, пилокарпина гидрохлорид). Если сопутствует повышение системного артериального давления, лекарственные препараты вводят внутримышечно. Для того, чтоб стимулировать регенерацию рецепторного аппарата, используются пептидные биорегуляторы. Если патология протекает тяжело, дополнительно показано ретробульбарное введение М-холинолитиков (атропина).
Прогноз и профилактические меры
На прогноз при ангиоспазме влияет характер приступа. Непродолжительное сужение мелких веток ЦАС глазного яблока проходит бесследно. Неблагоприятными в плане прогностики считаются вазоспастические реакции продолжительностью от 15 минут, когда наступают необратимые изменения со стороны сетчатки. Специфические профилактические меры на сегодняшний день не известны. Неспецифическая профилактика заключается в контроле артериального давления и уровня глюкозы крови, приеме статинов при атеросклерозе, применении средств индивидуальной защиты при работе с ядохимикатами в условиях производства.
Источник
