Ангиоспазм сетчатки глаза причины
Ангиоспазм сетчатки – это функциональное нарушение, вызванное резким сужением центральной артерии сетчатки (ЦАС) или ее ветвей, без органических изменений сосудистой стенки. Клинические проявления представлены затуманиванием зрения, появлением «мушек», фото- и метаморфопсий перед глазами, дискомфортом в окологлазничной области. Основные методы диагностики: офтальмоскопия, бесконтактная тонометрия, ангиография и оптическая когерентная томография (ОКТ) сетчатки. Тактика лечения сводится к назначению спазмолитиков, плазмозаменителей, бета-адреноблокаторов, салуретиков и ингибиторов карбоангидразы.
Общие сведения
Ангиоспазм сетчатки – ургентное состояние в офтальмологии, требующее незамедлительного медицинского вмешательства. Согласно статистическим данным, в 91,2% случаев острое нарушение кровотока в центральной артерии возникает на фоне патологий со стороны сердечно-сосудистой системы. Наиболее частые из них – атеросклероз и артериальная гипертензия (60%). В 25-30% случаев установить этиологию спазма сосудов сетчатки не удается. Заболевание встречается в любом возрасте, однако чаще приступы прослеживаются после 40 лет. Лица мужского пола болеют в 2 раза чаще женщин. Патология распространена повсеместно.
Ангиоспазм сетчатки
Причины ангиоспазма сетчатки
Этиология заболевания до конца не изучена. Нередко наблюдаются идиопатические формы болезни, когда выяснить генез патологии не удается. У детей спастическое сокращение среднего слоя артерий обусловлено вегетативной дисфункцией и особенностями формирования периферической нервной системы. Во взрослом возрасте основные причины развития ангиоспазма сетчатой оболочки глаза включают:
- Гипертоническую болезнь. В ответ на повышение артериального давления возникает рефлекторный спазм сосудов, в том числе в глазничной области. Данное явление связано с выбросом катехоламинов, которые оказывают прессорный эффект на рецепторы сосудистой стенки.
- Сахарный диабет. У лиц с декомпенсированной формой сахарного диабета отмечается высокий риск прогрессирования диабетической ретинопатии. Эта патология сопровождается частыми эпизодами ангиоспазма.
- Атеросклероз. При атеросклеротическом поражении эндотелия повышается артериальное давление и нарушается перфузия. Ответная реакция на гипоксию представлена спастическим сокращением мышечного слоя ЦАС.
- Вредные привычки. Сужение артерии сетчатки – это следствие чрезмерного воздействия никотина у курильщиков и этилового спирта у лиц, которые злоупотребляют алкогольными напитками. Эти вещества ведут к временному сужению просвета сосудов, который сменяется дилатацией.
- Интоксикацию. Тонус сосудистой стенки повышается при отравлении соединениями сероуглерода и свинца. Подобные реакции характерны для лиц, работающих во вредных условия производства и страдающих от хронической интоксикации.
Патогенез
Стойкое, бесконтрольное сокращение миоцитов среднего слоя сосудистой стенки вызвано нарушением ионного транспорта. При повышении концентрации ионов кальция и снижении ионов натрия и калия тонус гладкомышечного слоя возрастает. В свою очередь, при резком сужении просвета сосудов кровоток ограничивается или вовсе прекращается. Это приводит к ишемии окружающих тканей и нарушению трофики сетчатки. При длительной интоксикации ангиоспазм развивается из-за повышения тонуса симпатической нервной системы. У больных сахарным диабетом прогрессирует инсулинорезистентность, а вместе с тем и степень жесткости сосудистой стенки. Подтверждает эту теорию увеличение скорости пульсовой волны.
Симптомы ангиоспазма сетчатки
Для патологии характерно двухстороннее, реже — одностороннее поражение. Пациенты предъявляют жалобы на появление «тумана» и мерцание «мушек» перед глазами. Затуманивание зрения при кратковременном спазме носит переходящий характер. Также возможно искажение зрительного восприятия в виде мета- и фотоморфопсий. Реже возникает чувство дискомфорта в области глазницы на стороне поражения. Нередко прослеживается ощущение пульсации в области висков, головокружение, головная боль. После окончания приступа общее состояние больного полностью нормализуется, а зрительная дисфункция нивелируется. В тяжелых случаях длительная ишемия ведет к необратимому снижению остроты зрения.
Осложнения
Длительный ангиоспазм становится причиной резкого необратимого снижения или полной потери зрения. Частые приступы ведут к выраженному дискомфорту и нарушению работоспособности, т. к. пациенты не могут предвидеть время развития следующего эпизода. Рецидивирующий ангиоспазм способствует повышению внутриглазного давления. Со временем у больных развивается вторичная офтальмогипертензия. Периодические спастические сокращения артериол и мелких артерий приводят к нарастанию клинической картины глазной мигрени. Однако кратковременные приступы артериоспазма протекают без осложнений.
Диагностика
Диагноз ангиоспазма сетчатки устанавливают на основании анамнестических сведений, результатов объективного осмотра и дополнительных методов диагностики. В момент приступа возможна гиперемия и отечность конъюнктивы. После завершения эпизода ангиоспазма визуальные изменения переднего сегмента глаз отсутствуют. Для постановки диагноза применяются следующие исследования:
- Офтальмоскопия. При осмотре глазного дна визуализируется резко суженная ЦАС и её ответвления мелкого калибра. Вены полнокровны. Диск зрительного нерва на момент приступа бледно-розовый, отечный. Макулярный и фовеолярный рефлекс не определяется.
- Бесконтактная тонометрия. Приступ ангиоспазма сопровождается незначительным повышением внутриглазного давления. После купирования симптоматики заболевания офтальмотонус нормализуется. Если этого не происходит, следует дополнительно провести электронную тонографию глаза.
- Ангиография сетчатки. Исследование позволяет визуализировать изменения в ретинальных сосудах благодаря изучению особенностей циркуляции флуоресцеина. У пациентов с ангиоспазмом внутренний геморетинальный барьер остается непроницаемым для контраста.
- ОКТ сетчатки глаза. При сканировании центральной области сетчатой оболочки отмечается резкое утолщение макулы. Фовеолярное углубление полностью сглажено, а реактивность сетчатой оболочки снижена. Форма кривой атипичная – прямая.
Лечение ангиоспазма сетчатки
Этиотропная терапия не разработана. Патогенетическое лечение направлено на расширение спазмированных сосудов с целью восстановления ретинального кровотока в зоне ишемии. Очень важно своевременно купировать симптоматику ангиоспазма, т. к. длительное нарушение микроциркуляции приводит к полной или частичной потере зрения. Поэтому непосредственно после осмотра глазного дна назначают инфузии спазмолитиков и плазмозаменителей. Следующий этап лечения – выполнение электрофореза с периферическими вазодилататорами (бендазол) и сосудорасширяющими средствами (дротаверин).
Для снижения внутриглазного давления используют салуретики и ингибиторы карбоангидразы. В случае отсутствия эффекта в ретробульбарное пространство устанавливается ирригационная система. Показаны инстилляции растворов блокаторов бета-адренорецепторов (пилокарпина гидрохлорид, тимолол). При сопутствующем повышении системного артериального давления лекарственные средства вводят внутримышечно. Для стимуляции регенерации рецепторного аппарата используют пептидные биорегуляторы. При тяжелом течении патологии дополнительно показано ретробульбарное введение М-холинолитиков (атропин).
Прогноз и профилактика
Прогноз при ангиоспазме зависит от характера приступа. Кратковременное сужение мелких веток ЦАС глазного яблока проходит бесследно. Неблагоприятными в прогностическом плане принято считать вазоспастические реакции продолжительностью более 15 минут, когда наступают необратимые изменения со стороны сетчатки. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к контролю артериального давления и уровня глюкозы крови, приему статинов при атеросклерозе, применению средств индивидуальной защиты при работе с ядохимикатами в производственных условиях.
Ангиоспазм сетчатки — лечение в Москве
Источник
Ангиоспазм сетчатки глаза может подстерегать любого человека, ведь это не отдельное заболевание, а симптом, который способен проявиться при различных патологиях.
В силу тех или иных причин нарушается способность сосудистой стенки адаптироваться к изменению кровяного давления. Это может происходить как из-за повреждения структуры самой стенки, так и при расстройстве нервной и гуморальной регуляции. В результате спазм сосудов глаза приводит к дисфункции местного кровотока и нарушению питания сетчатки.
Как это происходит
В основе развития стойкого и неконтролируемого сокращения гладкомышечного слоя сосудистой стенки лежит нарушение транспорта ионов. Малое количество Na+, K+ вызывает беспорядочные сокращения, а повышенное количество Ca2+ – повышение тонуса мышечных волокон.
Ангиоспазм сосудов сетчатки выглядит как сужение внутреннего диаметра артерии по причине длительного сокращения гладкомышечного слоя в ее стенках. Спазматическое сжатие может длиться недолго, но его последствия достаточно неблагоприятны для сетчатки глаза. Периодическое кислородное голодание приводит к образованию отеков в зоне спазма, ослаблению стенок сосудов, нарушению кровообращения, ишемии ткани сетчатки, ее инсульту и потере зрения.
Спазм сосудов глаза бывает следствием замерзания тела, сильной боли, воздействия химических веществ (особо опасны сероуглеродистые соединения и свинец), гипертонии, позднего токсикоза беременных, синдрома Рейно, диабета, атеросклероза сосудов, воспаления, тромба.
Чаще всего ангиоспазм сетчатки обоих глаз указывает на расстройство нервной регуляции тонуса
Диагностические знаки
Обычными симптомами резкого сужения сосудов спазматического характера являются «мушки» перед глазами, преходящее затуманивание зрения. Как правило, это может продолжаться несколько минут, но при наличии стойкого спазма центральной артерии нарушение зрения остается на постоянной основе.
Если провести офтальмоскопию во время спазмов, то глазное дно может иметь характерные признаки нарушения питания. Его сосуды выглядят резко суженными, а диск зрительного нерва и само сосудистое дно бледные, с восковым оттенком. После прекращения приступа эти структуры возвращаются к нормальному виду.
Помехи зрения при ангиоспазме
Роль повышенного давления
Реакция сосудов глазного дна обычно обусловлена общими заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Чаще всего поражение происходит по гипертоническому типу, когда имеет место артериальная гипертензия или гипертоническая болезнь.
В данном случае повышение давления не имеет абсолютных значений и является индивидуальным для каждого конкретного человека. Даже незначительный подъем показателей нарушает микроциркуляцию, вызывает гипертрофию мышечного слоя сосудов, локальный спазм артериол, застойные явления в венозных сосудах, понижение скорости кровотока в капиллярной сети.
Обычно картина глазного дна является одним из достоверных диагностических критериев гипертонической болезни. Характер и степень повреждения сосудов помогают установить стадию заболевания и отследить его динамику.
Кроме сердечно-сосудистых, у ангиоспазма сетчатки могут быть и другие пути развития.
- Неоправданно сильное сужение сосудов может происходить также при заболеваниях головного мозга и центральной нервной системы, задевающих сосудодвигательный центр.
- При травме головы артерии могут рефлекторно отреагировать сужением для препятствия кровотечению.
- Также причиной нарушения тонуса сосудов может быть психоэмоциональное состояние стресса, период гормональной перестройки – беременность, климакс, подростковый возраст.
- Эндокринные нарушения – избыток тиреотропного гормона, сахарный диабет.
Картина глазного дна
Спазмы артерий с одновременным расширением венозных сосудов свойственны первой стадии гипертонической болезни. Неравномерность сокращения обуславливает разный калибр по ходу артерий и придает им извилистый вид.
Глазное дно при ангиоспазме сетчатки
Эти явления усугубляются на второй стадии гипертонической болезни. Стойкий спазм артерий уступает место их склерозированию с последующей полной облитерацией сосуда. Измененная артерия при пересечении с веной оказывает на нее определенное давление, заставляя последнюю немного провисать. Так появляется еще один офтальмологический признак гипертонии – артериовенозный перекрест. Извитость и затруднение кровотока при спазме сосудов способствуют стазу крови и тромбообразованию, значительно повышается риск кровоизлияний в сетчатку.
Последняя стадия основного заболевания для сетчатки протекает в форме ангиоретино- и нейроретинопатии. Нарушение циркуляции крови в состоянии ангиоспазма приводит к геморрагиям, отеку сетчатки и соска зрительного нерва. Вокруг желтого пятна образуется так называемая «звезда» из мелких очагов повреждения. На уровне субъективного восприятия человек может заметить изменение полей зрения, снижение его остроты, чувствительности к свету и сумеречному видению.
Лечение
После того как становится понятным, что это такое – ангиоспазм, вырисовывается и тактика его лечения.
Основное заболевание дает симптоматику в разных органах и системах
Главное, лечить нужно основное заболевание и только под руководством квалифицированного врача. Если спазм сосудов глазного дна наблюдается на фоне эклампсии, тяжелых отравлений, то понадобится неотложная врачебная помощь в условиях стационара.
Симптоматически для устранения спазма сосудов и его последствий применяют препараты, обеспечивающие:
- Сосудорасширяющий или спазмолитический эффект. Это антагонисты кальция (Нифедипин, Амлодипин) и лекарства на основе растительных компонентов – барвинка (Кавинтон), гинко билоба (Танакан). Препараты, в химической основе которых лежит никотиновая кислота, особенно хорошо расширяют мелкие капилляры (Никошпан, Никотиновая кислота, Аципимокс).
- Дегидратирующий – мочегонные средства, выводя лишнюю жидкость, снижают давление крови и убирают повышенное рефлекторное сопротивление стенок сосудов (Гидрохлортиазид).
- Улучшающий реологические свойства крови – антикоагулянты и антиагреганты. Они действуют, улучшая текучесть крови и препятствуя развитию тромбов или тромбоэмболии в суженных сосудах (Аспирин, Тиклопидин, Курантил, Трентал). Антикоагулянты улучшают микроциркуляцию (Варфарин, Фраксипарин).
Устранение эпизодов спазма предполагает не только лечение заболевания, вызвавшего его, но и общие профилактические меры: избегание стрессов, полноценный отдых органов зрения, отказ от табакокурения и алкоголя, полноценное питание, умеренные физические загрузки, регулярное посещение офтальмолога, кардиолога, невропатолога.
Источник
