Ангиопатия сетчатки история болезни
Скачать историю болезни [14,5 Кб] Информация о работе ММА им. И.М. Сеченова кафедра эндокринологии ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ Подготовил: Преподаватель: Москва 2008 Фамилия Имя Отчество: Возраст:72 года. Пол: женский Семейное положение:замужем Место работы:Пенсионер, инвалид II группы. До пенсии: врач Домашний адрес: Дата поступления:22 марта 2001 года Клинический диагноз: Сахарный диабет второго типа, средней тяжести, в стадии декомпенсации. Жалобы при поступлении: Больная при поступлении предъявила жалобы на беспокоящие ее жажду, сухость во рту, увеличение количества выделяемой мочи, зуд кожи. Из общей симптоматики больная указывает на слабость, быструю утомляемость при выполнении домашней работы. Также были предъявлены жалобы на прогрессирующее снижение остроты зрения в последние 6 месяцев. Анамнез заболевания: Считает себя больной сахарным диабетом с 1990 года, когда находясь на стационарном лечении по поводу ДТЗ, и принимая по этому поводу мерказолил, анаприллин, дексаметазон стала отмечать повышенную жажду, увеличение количества отделения мочи в сутки. Данные жалобы больная предъявила своему лечащему врачу и при последующем определении уровня глюкозы в крови было выявлено повышенные значения. Больной было проведено комплексное обследование по данному поводу (подробностей больная сообщить не смогла) и поставлен диагноз сахарного диабета II типа. Дексаметазон был постепенно отменен, назначен и подобрана соответствующая дозировка диабетола (80 мг/2 раза в сут.), при этом уровень гликемии находился в пределах 8-9 ммоль/л. На фоне приема диабетола у больной был достигнут нормальный уровень гликемии, и больная была выписана, при выписке были даны рекомендации по соблюдению диеты и постановке на учет у эндокринолога в районной поликлинике. До октября 2000 года больная никаких жалоб на состояние своего здоровья не предъявляла. 12 октября, находясь дома, больная почувствовала сердцебиение, возникли неприятные ощущения в области сердца. Была вызвана бригада скорой помощи, врач которой после снятия ЭКГ поставил диагноз: острый инфаркт миокарда. Больная была госпитализирована в 63 ГКБ, где данный диагноз был подтвержден и проведено соответствующее лечение. С марта 2001 года больная стала отмечать повышенную утомляемость при выполнении привычной домашней работы, стало беспокоить чувство жажды. Также за последние 6 месяцев больной было отмечено снижение остроты зрения. С данными жалобами больная обратилась в районную поликлинику, откуда была направлена на консультацию и коррекцию терапии по поводу сахарного диабета второго типа в отделение эндокринологии ММА им. Сеченова. Анамнез жизни: Родилась в срок в городе Москве. В семье была единственным ребенком, вскармливалась молоком матери. В физическом и умственном развитии от сверстников не отставала. Рахитом не болела. В школу пошла в возрасте 7 лет, учеба трудностей не вызывала. Окончила 10 классов, по окончании школы поступила во второй медицинский институт, по окончании которого работала по профессии. Условия труда: Работала врачом в кабинете функциональной диагностики, профессиональных вредностей не имела. Гинекологический анамнез: Менструации начались в 12 лет; продолжительность: 3 дня, в последующем 6 дней, обильные, безболезненные, регулярные. Менструации закончились в возрасте 52 лет. Беременности: 1; роды: 1. Климактерический период протекал без особенностей. В настоящее время есть здоровая дочь (33 года). Семейный анамнез: Замужем. Живет в отдельной квартире вместе с мужем. Питание регулярное (3-4 раза в день), домашнее, ограничивает себя в потреблении жирного, легко усвояемых углеводов с 1990 года. Сон 8-9 часов в сутки. Не курит. Употребление алкоголя до 1990 года – редко, потом полный отказ. Перенесенные (сопутствующие) заболевания: В детстве больная перенесла коклюш, ветряную оспу, краснуху. В последующем болела гриппом в осенне-зимний период 1 раз в год. В 1990 году прошла курс терапии по поводу ДТЗ. В октябре 2000 года острый инфаркт миокарда. Аллергологический анамнез: Кожных аллергических сыпей, отека Квинке, крапивницы, сенной лихорадки, удушья, анафилактического шока при соприкосновении с различными пищевыми и лекарственными веществами не отмечалось. Наследственность: Не отягощена. Настоящее состояние больной: — общее состояние:удовлетворительное — сознание: ясное — положение: активное — выражение лица: спокойное — нормостенического телосложения. Рост 162 см., вес 70 кг. Кожные покровы: На момент осмотра: кожа и видимые слизистые бледно-розовой окраски. Влажность и эластичность кожных покровов нормальная. Волосяной покров развит по женскому типу. Подкожная клетчатка: Развита умеренно и равномерно. Толщина складки на передней брюшной стенке 4 см. Подкожно-жировой слой развит равномерно. Лимфатическая система: Затылочные, околоушные, подчелюстные, шейные, надключичные, подмышечные, паховые лимфатические узлы не пальпируются. Болезненности в области пальпации не наблюдается. При осмотре гиперемии кожных покровов в областях расположения лимфатических узлов не отмечается. Мышечная система: Развита умеренно, симметрична, безболезненна при пальпации, нормального тонуса. Местных гипертрофий и атрофий мышц не выявлено. Костная система и суставы: Патологических изменений не выявлено. Движения в конечностях свободные, безболезненные. Суставы по форме не изменены. Сердечно-сосудистая система, органы дыхания, желудочно-кишечного тракта: На момент осмотра жалоб, указывающих на патологию данных систем, больной не предъявлялось. СИСТЕМА МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ: На момент осмотра жалоб, указывающих на патологию органов мочеотделения, не предъявлялось. Гиперемии и припухлости в области почек не обнаруживается. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКАЯ СФЕРА: Головные боли, головокружения не беспокоят. Обмороков не отмечалось. Больная правильно ориентирована в окружающем пространстве и времени. Легко идет на контакт, восприятие и внимание не нарушено. Способна сосредотачиваться на одном деле. Память сохранена. Интеллект высокий. Мышление не нарушено. Настроение ровное. Поведение адекватно окружающей обстановке. Сон глубокий, ровный, продолжительностью 8-9 часов. Засыпает относительно быстро. Самочувствие после пробуждения хорошее Рефлексы Бабинского, Россолимо отрицательные. В двигательной сфере патологических изменений не выявлено. ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ: 1. Клинический анализ крови. Назначаем для выявления признаков хронического воспаления (повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево), повлекшего за собой декомпенсацию СД. 2. Биохимический анализ крови. В нем нас интересует уровень гликемии, гликозилированного гемоглобина, а также липидный профиль. Уровень азота мочевины, как один из показателей диабетической нефропатии. 3. Общий анализ мочи. Назначаем для выявления признаков диабетической нефропатии, Возможное появление глюкозы можно будет расценивать и как серьезную декомпенсацию СД, и как проявление диабетической нефропатии. 4. Консультации невропатолога, окулиста, терапевта для посистемного выявления микро-(макро-)ангиопатий. Данные лабораторно-инструментальных исследований Общий анализ крови: Результ. Норма Единицы СИ Единицы, подлежащие замене Гемоглобин Ж М 13,4 г.% 130,0—160,0 120,0—140,0 ã/ë 13,0-16,0 12,0-14,0 г.% Эритроциты М Ж 4,0 млн. 4,0—5,0 3,9—4,7 * 1012/л 4,0—5,0 3,9—4,7 млн. в 1мм3(мкл) Цветовой Показатель 1,0 0,85-1,05 0,85—1,05 Ретикулоциты — 2—10 0/00 2—10 0/00 Тромбоциты 220 тыс. l80,0— 320,0 * 109/л 180,0—320,0 тыс. в 1 мм3(мкл) Лейкоциты 5,0 тыс. 4,0—9,0 * 109/л 4,0—9,0 тыс. в 1 мм3(мкл) Миелоциты —- %*109/л — % в 1 мм3 Метамиелоциты —- %*109/л — % в 1 мм3 Палочкоядерные 1 %*109/л 1—6 0,040—0,300 %*109/л 1—6 40-300 % в 1 мм3 Сегментоядерные 49 %*109/л 47—72 2,000—5 500 %*109/л 47—72 2000-5500 % в 1 мм3 Эозинофилы 4 %*109/л 0,5—5 0,020—0,300 %*109/л 0,5—5 20—300 % в 1 мм3 Базофилы —- 0—1 0—0,065 %*109/л 0—1 0—65 % в 1 мм3 Лимфоциты 24 %*109/л 19—37 1,200—3.000 %*109/л 19—37 1200—3000 % в 1 мм3 Моноциты 11 %*109/л 3-11 0,090—0,600 %*109/л 3-11 90—600 % в 1 мм3 Плазматические клетки —— %*109/л % в 1 мм3 Скорость (реакция) оседания эритроцитов М Ж 12 мм/ч 2—10 2—15 мм/ч 2—10 2-15 мм/час Заключение: патологических изменений не обнаружено. Биохимический анализ крови: НОРМА Общий белок плазмы 71,5 г/л 65—85 г/л Мочевина 18 ммоль/л 2,5—10 ммоль/л Креатинин крови 0.06 ммоль/л М 0.044—0.1 ммоль/л, Ж 0.044—0.088 ммоль/л Холестерин 4,0 ммоль/л 3.9—6.5ммоль/л ЛПОНП 0,37 ммоль/л 0.33—0.55ммоль/л С — РБ Abs. Серомукоиды 0,13 ммоль/л 0.13—0.2 ммоль/л Глюкоза 7,2 ммоль/л 4,44-6,66 ммоль/л Заключение: в крови выявлены гипергликемия и повышение уровня мочевины. Данные признаки говорят о декомпенсации СД и наличии диабетической нефропатии. Глюкозурический профиль: Время исследования Глюкоза мочи, (г) Глюкоза мочи, ( %) Плотность мочи head 08—13 1,25 2,5 1039 13—18 1,0 1,0 2 1030 18—22 10,0 2,0 1028 22—02 2,5 1,0 1024 02—08 1,25 0,5 1021 Заключение: отмечена глюкозурия, особенно выраженная в утреннее и вечернее время. Консультации: Окулист Заключение: Диабетическая микроангиопатия сосудов дна глаза. Невропатолог Заключение: Диабетическая полиневропатия. Обоснование диагноза На основании жалоб пациентки на жажду, сухость во рту, увеличение количества выделяемой мочи, снижение остроты зрения, слабость, быструю утомляемость при выполнении домашней работы мы можем заподозрить сахарный диабет. В анамнезе больной данное заболевание уже было диагностировано и неоднократно подтверждено лабораторными данными. При объективном обследовании пациентки в клинике обнаружены гипергликемия и глюкозурия, что делает диагноз сахарного диабета неоспоримым. Исходя из анамнеза заболевания, мы видим, что манифест диабета возник у больной в возрасте 62 лет; в анамнезе нет данных, свидетельствовавших о достоверном развитии кетоза и гипергликемии; манифест заболевания был скорее всего спровоцирован терапией ДТЗ. Других дифференциально-диагностических данных нет, но имеющейся информации вполне достаточно, чтобы поставить диагноз сахарного диабета II типа. Признаки заболевания на настоящий момент достаточно выражены, имеются хронические осложнения, продолжительный стаж заболевания, а также наличие в анамнезе острого инфаркта миокарда, после которого состояние больной стало прогрессивно ухудшаться говорит о наступившей декомпенсации СД на фоне неадекватно проводимой терапии. Тяжелую степень диабета не позволяет поставить то, что у пациентки не было достоверно диагностированных коматозных состояний, осложнения умеренной степени выраженности, стаж диабета 11 лет, пациентка в состоянии выполнять нетяжелую работу по дому. Следовательно, у больной имеет место диабет средней степени тяжести: признаки заболевания отчетливы, суточная глюкозурия в пределах 70 г, хронические умеренные осложнения, периодическое снижение трудоспособности, неопределенные указания в анамнезе, напоминающие картину кетоацидоза. При обследовании узкими специалистами установлено, что у пациентки имеются хронические осложнения сахарного диабета, а именно: ретинопатия сетчатки I стадии – диабетическая ангиопатия сетчатки; нейропатия центральной нервной системы. Убедительных данных за другие микроангиопатии в данное время нет. Клинический диагноз: Сахарный диабет II типа в стадии декомпенсации. Осложнения:Диабетическая ангиопатия сетчатки. Диабетическая полиневропатия. Лечение: Учитывая наступившую декомпенсацию на фоне приема пероральных сахароснижающих препаратов, больной показана коррекция приема сахароснижающих препаратов и назначение инсулина. Инсулинотерапия также показана в той ситуации, когда диетотерапия в сочетании с максимальными фазами пероральных препаратов не обеспечивают поддержание нормогликемии (уровень гликемии натощак менее 6,0 ммоль/л). В этом случае улучшить контроль может присоединение к прежней терапии инъекции базального инсулина. Следовательно, пациентка нуждается в инсулинотерапии, быстрый контроль гликемии может быть достигнут либо на фоне интенсивного режима инсулинотерапии, либо сочетания инсулина с сульфаниламидами II генерации. Режим «ночной инъекции» базального инсулина в сочетании с дневным приемом производных сульфонилмочевины (BIDS) в ходе тщательных исследований продемонстрировали эффективность и приемлемость для большинства пациентов. На фоне этого вида терапии наряду со снижением продукции глюкозы печенью происходит уменьшение глюкозотоксичности и частичное восстановление секреторной функции бета-клеток. Лишь небольшая часть этих пациентов нуждается в инсулинотерапии на регулярной основе. Учитывая все вышесказанное, больной будет целесообразно назначить инсулин в следующей дозировке: масса 70 кг, следовательно суточная доза может достигать 40 ЕД, в качестве базисной терапии назначается ИЦС (суспензия цинк – инсулина) по 12 ЕД утром и 8 ЕД на ночь, Актрапид — 6 ЕД утром, 8 ЕД в обед и 4 ЕД на ночь. При проведении очередных профилей глюкозурии и гликемии дозировки могут быть далее откоррегированы. Для улучшения микроциркуляции больной можно назначить трентал. Скачать историю болезни [14,5 Кб] Информация о работе |
Источник
Случается, что некоторым из нас пришлось столкнуться с диагнозом «ангиопатия сетчатки». Что же это означает, насколько серьезно это нарушение и возможно ли вылечить этот недуг? В любом случае, паниковать не надо, лучше изучить максимум информации по данному вопросу и определить для себя программу действий.
Ангиопатия сетчатки — что это?
Термин «ангиопатия» складывается с двух слов: «ангио» — сосуд и «патия» — болезнь. При ангиопатии по каким-то причинам нарушено нормальное функционирование его сосудов. При этом сетчатка недополучает снабжение кровью из-за нарушенной функции сосудов глазного дна.
Ангиопатия является не самостоятельным диагнозом, а следствием других патологий.
При ангиопатии сетчатки изменяется кровенаполнение артерий и вен задней стенки глазного яблока, что приводит к прогрессирующим нарушениям зрения.
Причины
Любая ангиопатия появляется вследствие какого-либо длительного сбоя в организме. Чаще всего эта патология наблюдается у пациентов, чье здоровье нарушено по причине:
- нарушений давления (артериальная гипертония, дистония или гипотония);
- повышенного внутричерепного давления различного генеза (врожденная патология, в пожилом возрасте, вследствие заболеваний);
- системных васкулитов;
- юношеской ангиопатии (болезни Илза);
- сахарного диабета;
- атеросклероза сосудов;
- артериитов (чаше в области головы);
- глаукомы;
- травм (чаще головы, шеи, лица);
- перинатальной патологии (травмах или аномалиях у новорожденных);
- инфекционных поражений головного мозга (в т. ч. и врожденных);
- общей интоксикации (по внешним или внутренним причинам);
- тромбозов;
- серьезных нервных потрясений;
- работы на вредных производствах;
- радиационном поражении;
- курении;
- сколиозе высокой степени;
- возрасте старше 70 лет.
Виды
Обычно пациенту ставится диагноз с указанием вида ангиопатии. Вид недуга указывает на заболевание, послужившее причиной появления данной глазной патологии.
Различают ангиопатию сетчатки видов:
- травматическую;
- диабетическую;
- гипертоническую;
- гипотоническую;
- юношескую.
Проявления болезни
Главная опасность ангиопатии сетчатки кроется в ее бессимптомном течении.
Часто ангиопатия сетчатки случайно выявляется при осмотре глазного дна у офтальмолога. Когда же симптомы ангиопатии становятся уже хорошо заметны, то такая стадия заболевания уже требует длительного и дорогостоящего лечения.
В каком же случае обращение к врачу крайне необходимо?
Это надо сделать немедленно, если человек вдруг стал замечать у себя изменения в виде:
- Резкого снижения зрения. При этом у пациента отмечается «размытость» далеко расположенных предметов или ему не удается прочесть мелкий шрифт.
- Частого покраснения глаз с прожилками лопнувших сосудов.
- Появления «мушек» или пелены перед глазами.
- Сужения поля зрения и периферического зрения. При этом пациент может плохо видеть то, что происходит сбоку от него: выезжающую машину, приблизившегося человека и др.
- Чувства пульсации в глазах.
- Частых глазных болей при минимальной нагрузке (работа за компьютером, недолгое чтение или рукоделие).
Первые симптомы ангиопатии редко берутся во внимание, поэтому недуг развивается далее.
Самыми частыми симптомами этого заболевания в зрелой стадии являются проявления:
- снижения остроты и четкости зрения;
- ухудшения или потери цветовой чувствительности;
- сужения поля зрения или его помутнения;
- появления перед глазами молний, точек или белых линий.
При системных заболеваниях ангиопатия сетчатки является следствием общей ломкости сосудов в организме. При этом у пациента могут присутствовать небольшие кровотечения или кровоизлияния (кожные, носовые, прожилки крови в кале и др.)
Степени ангиопатии при гипертонии
При гипертонии ангиопатия связана с переполнением кровяного русла. В зависимости от выраженности симптомов, заболевание у гипертоников может иметь различную выраженность: 1, 2 или 3 степени. При гипертонии сосуды глазного дна расширяются и извиваются, а в глазных венах образуются мелкие кровоизлияния. Впоследствии сетчатка мутнеет, а кровоизлияния становятся постоянным спутником гипертоников.
1 степень
Это стадия, когда болезненный процесс еще обратим. Если начать при этом серьезно бороться с основным заболеванием, то изменения в глазах удастся устранить.
Ангиопатии сетчатки в начальной стадии характерны офтальмологические нарушения типа:
- расширения вен;
- сужения артерий;
- увеличения извилистости сосудов;
- несоответствия ширины сосудов и их длины.
2 степень (умеренная)
Эта стадия наступает, если не было своевременного лечения в начале заболевания. В данной стадии уже имеются органические изменения сосудов.
Второй стадии характерны проявления:
- усиления несоответствий размеров сосудов и их извилистости;
- сужения сосудов с ухудшением циркуляции по ним крови;
- явлений тромбоза и кровоизлияний сосудов;
- появления микроаневризмов и разрастаний в районе зрительного нерва;
- сужения поля зрения и его затуманивание;
- снижения остроты зрения и появления близорукости.
3 степень
При этой степени органическое поражение сосудов выражено максимально, а ухудшение зрения может дойти до полной слепоты.
3 стадия ангиопатии характеризуется симптомами:
- отека сетчатки и зрительного нерва:
- кровоизлияний в сетчатке;
- очагов белого цвета:
- сильного нарушения остроты зрения и его нечеткости (вплоть до потери).
Типы недуга
После посещения специалиста устанавливается не только диагноз, но и вид ангиопатии. Среди видов этого недуга встречаются ангиопатии типов:
- гипертонического;
- гипотонического;
- смешанного;
- дистонического;
- диабетического;
- фонового;
- венозного;
- травматического.
Рассмотрим особенности каждого типа из этих видов ангиопатии.
По гипертоническому типу
Возникает при затяжной гипертонии и вызвана переполненными кровью сосудами. Это приводит к дегенеративным изменениям сосудистого пучка сетчатки. При этом часто снижается острота зрения и возникает чувство затуманенности. Состояние может усугубляться, если гипертония продолжает прогрессировать.
По гипотоническому типу
Наступает из-за пониженного сосудистого тонуса и застаивания крови в сосудах. Подобный застой вызывает тромбирование капилляров. При этом появляются кровоизлияния в глазное яблоко и сетчатку. Зрение при этих изменениях серьезно страдает.
По смешанному типу
Вызван нарушениями сосудистой регулировки вегетативной нервной системой. Предшествуют такой патологии какие-либо системные недуги, поражающие сосудистую сеть организма. А капилляры глазного дня страдают при этом в первую очередь.
Хотя системные заболевания могут протекать в любом возрасте, смешанная форма чаще встречается у пациентов старше 30 лет. Подобные патологии могут приводить к серьезному ухудшению или потере зрения. Основными проявлениями сосудистого расстройства служат проявления «вспышек», пелены или боли в глазах, кровоизлияния в сетчатке.
Лечение ангиопатии смешанного типа тесно связано с налаживанием кровообращения всего организма. Комплексное лечение основного заболевания позволяет улучшить состояние глаз.
Диабетическая
Возникает у диабетиков. Недостаток инсулина при диабете вызывает нарушения обмена глюкозы. Однако этим заболевание не заканчивается: при недостаточности инсулинового гормона в организме происходят нарушения всех обменных процессов (углеводный, белковый, жировой, минеральный).
При диабете сужаются и поражаются сосуды во всем организме, начиная с капилляров и заканчивая крупными магистральными сосудами. При этом кровь течет медленнее, а сосуды закупориваются. Недостаток кровообращения создает проблемы в тканях, лишая их нормального питания. При этом глаза поражаются одними из первых, проявляясь высокой степенью близорукости или даже слепотой.
Фоновая ангиопатия
Появляется на фоне других заболеваний. При данном виде ангиопатии в сетчатке развиваются процессы дистрофии. Этот вид патологии служит следствием ряда заболеваний или состояний: сосудистых недугов, заболеваний крови, аутоиммунных васкулитов, травматических поражений шеи или головы, интоксикаций, сахарного диабета, гипертонии, высокого внутричерепного давления, работы с постоянным зрительным напряжением.
При фоновой ангиопатии изменение сосудистых стенок нарушает их функционирование. Стойкая дисфункция глаз приводит к необратимым зрительным нарушениям, вплоть до потери зрения.
Венозная
Возникает как осложнение патологий, связанных с нарушением кровотока. При этом кровь течет медленнее и образует застои, что приводит к образованию тромбов или кровоизлияний в глазном яблоке. Затем вены становятся извилистыми и расширенными на всем протяжении. Нередко такое нарушение бывает у гипертоников «со стажем».
Венозная ангиопатия может приводить к множественным расстройствам типа помутнения зрения или прогрессирующей близорукости. Улучшение состояния при этом недуге тесно связано с терапией основного заболевания.
Травматическая
Бывает, что самые незначительные травмы влекут за собой резкое ухудшение или падение зрения. Нередко к этому приводят травмы шеи, головного мозга, сдавливания грудной клетки. Отеки после контузий, например, приводят к помутнениям сетчатки.
При травматической ангиопатии сосуды шейного отдела сдавливаются, при этом глазные сосуды сужаются. В результате повышается внутричерепное давление, которое при таком виде ангиопатии может быть стабильно высоким. От этого страдает тонус сосудов сетчатки, что выражается постоянно усугубляющимися зрительными нарушениями, проявляющимися нарастающей близорукостью.
Механизм осложнений при травматической ангиопатии связан с тем, что внезапное сдавливание сосудов при травме спазмирует и сосуды глаз, что вызывает гипоксию сетчатки с выходом жидкости из нее. Впоследствии травма приводит к органическим изменениям сетчатки и кровоизлияниям в ней. При этом недуге также поражается зрительный нерв, что приводит к сильному ухудшению зрения или его потере.
У новорожденных
Это особый вид ангиопатиии, который часто рассматривается, как вариант нормы. Нередко такой диагноз устанавливают еще при рождении малыша. Но иногда ангиопатия у малышей может быть предвестником врожденных неврологических проблем.
Нередко ангиопатия у младенцев возникает после травм головы из-за тяжелых родов. При этом заметно покраснение глаз и появление сосудистой сеточки. Обычно эти проявления быстро проходят.
Однако консультация с неврологом при ангиопатии новорожденных в любом случае обязательна.
Сетчатка малышей очень быстро реагирует на различные нагрузки (эмоциональная, физическая), изменение положения тела. При этом специалистов должны настораживать явления любого венозного полнокровия или сужения сосудов в глазах у детей.
Нередко ангиопатия сетчатки говорит о какой-то имеющейся патологии у малыша. Ее выявление и правильное лечение приводит к уменьшению патологических изменений сосудов глаз.
Провоцирующие факторы
Помимо причин, которые приводят к ангиопатии, известно о факторах, провоцирующих и отягощающих течение болезни. Часто в качестве таких «толчков» могут служить факторы:
- курения;
- пожилого возраста;
- хронических интоксикаций (в т. ч. и алкогольной);
- гематологических заболеваний со склонностью к тромбам;
- заболеваний с выраженными нарушениями нервно-сосудистой регуляции (вследствие остеохондроза, повышенного черепного давления, травм головы);
- анатомических особенностей артерий.
Чем опасна ангиопатия сетчатки
Ангиопатию еще называют «бомбой замедленного действия» в организме. Нарушенные функции сосудов могут привести к дистрофическим изменениям сетчатки. Кроме ухудшения зрения или близорукости, патологический процесс может дойти до его полной утраты.
Если несерьезно отнестись к ангиопатии сетчатки, это может через какое-то время привести к серьезнейшим нарушениям в виде:
- прогрессирующего ухудшения зрения;
- кровоизлияния в стекловидное тело и сетчатку или их дистрофии;
- сужения зрительного поля;
- прогрессирования близорукости;
- атрофии зрительного нерва;
- глаукомы;
- катаракты;
- отслойке сетчатки;
- полной слепоте.
Кроме того, ангиопатию нельзя запускать. Несвоевременное лечение этого недуга может быть малоэффективным. Важно застать недуг в фазе функциональных нарушений, пока не наступили непоправимые органические изменения в сетчатке.
Принципы терапии при ангиопатии
Лечение при ангиопатии может отличаться при разных формах этого недуга. Главным принципом при лечении любого вида ангиопатии является выяснение причины недуга и лечение первичного диагноза.
Т.е., при гипертонии необходимо вплотную заниматься ее эффективным лечением, подбирая препараты и постоянно измеряя давление. А при диабете важно регулярно принимать сахароснижающие препараты и измерять глюкозу крови.
Помимо общей терапии, при прогрессировании ангиопатии обязательно подбираются самые эффективные методы восстановления глазной сетчатки. Чаще всего при терапии используются такие медикаментозные методы:
- Дезагреганты — препараты для улучшения микроциркуляции и питания тканей, укрепления сосудистой стенки (Актовегин, Пентоксифиллин, Трентал, Солкосерил, Вазонит и др.)
- Лекарства для снижения проницаемости сосудистой стенки (Гинкго билоба, Ксантиола никотинат).
- Препараты-активаторы тканевого метаболизма (Кокарбоксилаза, АТФ).
- Витаминотерапия (Антоциан форте, Лютеин комплекс, Нейрорубин, витамины В, С, Е и А, никотиновая кислота) для поддержания хорошей микроциркуляции в глазных сосудах.
- Препараты для снижения вероятности тромбообразования (Магникор, Аспирин кардио, Тромбонет, Дипиридамол и др.)
- Местная терапия (закапывание капель с кортикостероидами, Тауфон, Эмкси-оптик, Эмоксипин, Айсотин).
- Контроль за холестерином и понижение его (Правастатин, Аторвастатин и др.)
- Диета с ограничением высококалорийных продуктов, соли, пряностей, алкоголя для замедления трансформации сетчатки.
Помимо основных методов, в терапии ангиопатии прекрасно зарекомендовали себя следующие методы лечения:
- Специальная лечебная физкультура для улучшения работы сосудов и сердца, гимнастика для глаз, йоговские асаны.
- Физиотерапия (магнитотерапия, лазерная коагуляция, иглорефлексотерапия). Неплохо показало себя при данном заболевании устройство «Очки Сидоренко» (совмещает эффект фонофореза, цветотерапии, пневмомассажа и инфразвука). Также в некоторых частных клиниках используется инновационный прибор импульсной терапии СТИОТРОН. Считается, что этот новый прибор способен восстанавливать регенерацию поврежденных сосудов и устранять сбои в работе самого глаза.
- Массаж ШВЗ (шейно-воротниковой зоны) для улучшения кровообращения и лучшего оттока сосудов глаз.
Прогноз
Прогноз при ангиопатии вплотную зависит от правильности и своевременности лечения основного недуга. Нередко при своевременной диагностике и грамотном лечении патологические процессы в сосудах глаз можно остановить или максимально отодвинуть осложнения.
Однако при запущенной стадии (например, не поддающийся коррекции повышенный сахар крови или гипертензия злокачественного течения) ангиопатия может приводить к частичной или абсолютной потере зрения.
В ряде случаев при тяжелой степени ангиопатии высок риск отслойки сетчатки. При этом используется современный метод оперативного лечения данного заболевания — метод лазерной коагуляции.
Профилактика
Ангиопатия сетчатки часто возникает на месте уже имеющихся проблем со здоровьем. Поэтому для сохранения здоровья глаз важно заниматься своим организмом в целом: своевременно обращать внимание на тревожные «звоночки» в отношении повышенного давления, высоко сахара крови, прогрессирующего остеохондроза, любых травм головы или шеи и др. Также крайне важно не перегружать глаза длительным чтением, сидением у компьютера или телевизора, рукоделием. Помимо обязательных пауз, для лучшего функционирования глазных мышц людям умственного труда желательно 1-2 раза в день делать специальную гимнастику для глаз (по Жданову, Норбекову и др.).
Зная о бессимптомности начальных фаз ангиопатии сетчатки, важно ежегодное профилактическое обследование у офтальмолога. Состояние поврежденных сосудов глаз уже необратимо и может закончиться слепотой. Именно поэтому необходимо регулярное посещение глазного врача лицам старше 40 лет и людям, имеющим какие-либо хронические заболевания. Подбор правильного лечения и коррекция образа жизни нередко помогает отодвинуть развитие болезни на десятки лет.
Сосудистые нарушения в сетчатке нельзя игнорировать. При любых нарушениях со стороны глаз необходимо обратиться к специалисту. Лечить ангиопатию должен лишь квалифицированный врач, так как одинаковые симптомы могут быть у разных глазных патологий с совершенно различными методами лечения. Берегите ваши глаза!
Контактные линзы каких брендов вам знакомы?
Источник