Ангиопатия сетчатки и последствия

Ангиопатия сетчатки — это патологическое нарушение тонуса сосудов глазного дна, с нарушением притока или оттока крови, развитием ишемического процесса и постепенным снижением остроты зрения.

С течением времени возможны опасные инвалидизирующие осложнения вплоть до стремительной слепоты, которую медицина не способна устранить.

Клиническая картина отсутствует или столь скудная, что заметить ее не удается, пока не станет слишком поздно.

К тому же признаки неспецифичны, что делает заболевание еще сложнее в плане ранней диагностики.

Ангиопатия сетчатки глаза крайне редко бывает первичной, почти всегда она связана с другими диагнозами. Гипертонией и диабетом особенно часто.

Лечение консервативное. Кардинальным образом повлиять на ситуацию можно только на ранней, первой стадии. Это стимул посещать офтальмолога чаще.

Механизм развития

Единого пути формирования патологического процесса не существует. Заболевание возникает не спонтанно, это результат длительного негативного влияния. Обычно внутреннего. Можно говорить о нескольких способам становления нарушения.

• Механический фактор. Крайне редко встречается. В своей основе имеет компрессию артерий глазного дна. Поскольку органы зрения относительно хорошо защищены, это маловероятно.

Среди возможных непосредственных причин — глистные инвазии (описторхисы нередко проникают в глаза, в организм попадают с термически необработанной речной рыбой), чаще наблюдаются опухоли.

Оба патологических процесса быстро заканчиваются отслоением сетчатки и полной слепотой.

Несколько меньшую опасность несет рост внутричерепного давления. Это механический фактор, при нем увеличивается количество цереброспинальной жидкости.

• Чрезмерная нагрузка на сосуды. Встречается намного чаще. Это едва ли не основной механизм. Гипертония или симптоматический рост артериального давления провоцирует рефлекторный стеноз (сужение) сосудов.

Причина в биохимических расстройствах в системе альдостерона, ренина, ангиотензина-2. Неконтролируемая гипертензия провоцирует хроническую ангиопатию, которая уже не лечится.

Но шансы на коррекцию все еще есть. Довольно быстро развиваются дистрофические процессы на периферии сетчатки.

Ткань истончается, становится хрупкой. Это фактор повышенного риска отслоения и инвалидности.

• Ангиопатия сосудов сетчатки возможна и как итог анатомического дефекта. На фоне сахарного диабета наблюдается разрастание сторонней сети сосудов. Возникает рефлекторное сужение нормальных артерий.

Кроме того, в результате гормонального дисбаланса, обменной дисфункции отмечается повышенная хрупкость кровоснабжающих структур. Отсюда ломкость, огромные риски нарушения целостности сосудов.

Итогом оказывается массивный выход жидкой ткани в стекловидное тело. При наполнении этой структуры хотя бы на треть объема кровью, отслоения сетчатки почти не избежать.

Возможно сочетание нескольких патогенетических факторов. Тогда вероятность излечения много ниже, а проблем с выбором тактики восстановления куда больше.

Виды и симптомы

Можно выделить несколько типов названного патологического процесса. Они распространены наиболее широко.

Диабетическая ангиопатия

Находится на «почетном» втором месте по числу зафиксированных офтальмологами случаях.

Сопровождается выраженными и довольно быстрыми патологическими изменениями на глазном дне.

Вне терапии не миновать слепоты в перспективе нескольких лет от декомпенсации.

Нарушение нормальной работы артерий входит в состав так называемой диабетической ретинопатии. Это состояние наблюдается почти у половины больных.

Среди возможных симптомов:

• Снижение остроты зрения. Постепенное, без видимых причин. На одном глазу или сразу с двух сторон. Зависит от тяжести патологического процесса.
• Туман в поле видимости. Пациенты пытается протереть глаза, смысл от этого мало. Нарушение проходит само спустя несколько секунд от начала.
• Быстрая утомляемость органов зрения, покраснение склеры. Жжение и ощущение сухости.

В остальном пациент не чувствует ничего странного. В своем развитии ангиопатия диабетического типа проходит три этапа.

• Непролиферативная продолжается наиболее долго. Порой годами. И дает минимум неприятных ощущений. Также симптомов может и не быть вообще.
• Вторая стадия сопровождается нарушением венозно-лимфатического оттока, клиника усугубляется.
• Пролиферативный же этап ассоциирован с развитием новой капиллярной сети на сетчатке глаза. Но эти сосуды изначально ущербны и хрупки.

Вероятность их разрыва крайне высока. На подобной стадии признаки трудно не заметить. Нередко состояние заканчивается полной слепотой.

Процесс в 80% случаев с самого начала характеризуется как ангиопатия сетчатки обоих глаз, одностороннее поражение встречается редко.

Внимание:

Среди всех форм заболевания, эта особенно опасна и агрессивна. Требует немедленной терапии.

Априори считается, что все диабетики страдают ангиопатией, диагноз — основание для осмотра офтальмолога каждые 3-6 месяцев.

Подобное с первого взгляда необоснованное расширение контингента пациентов, гипердиагностика, незаменима в деле сохранения зрения. Потому как такой подход позволяет вовремя выявить проблему.

Гипертоническая ангиопатия

Развивается более вяло и медленно. Самый распространенный, но менее опасный, потому как у пациента и врачей больше времени на подбор терапевтической тактики.

Но это опасное состояние, заблуждаться относительно него нельзя. Проходит 4 стадии, клиника на протяжении всего патологического процесса примерно идентична.

Среди признаков, существующих во все фазы ангиопатии по гипертоническому типу:

• Снижение остроты зрения. С одной или двух сторон. Асимметрия считается возможной, но это же может быть и указанием на прогрессирующий тромбоз, который почти гарантированно ведет к слепоте.
• Туман в поле видимости.
• Быстрая утомляемость глаз.
• Слезотечение.
• Проблемы с концентрацией взгляда в одной точке.
• Двоение, невозможность зафиксироваться.

Симптомы прогрессируют постепенно. Начиная, со второй стадии, наблюдаются и более специфические моменты:

• Мерцание мушек в воспринимаемой области.
• Образование черных непроглядных пятен, которые мешают нормально оценивать изображение. Так называемые скотомы. Встречаются и при прочих заболеваниях. Требуется быстрая дифференциальная диагностика.
• Также увеличение числа плавающих помутнений (выглядят как прозрачные и сероватые нити, червяки, пучки).

Гипертоническая ангиопатия сетчатки встречается у 90% пациентов на 2 стадии болезни и у 100% пациентов с ГБ 3-ей степени.

Врожденная форма

Развивается у детей, появившихся на свет раньше положенного срока. Сопровождается недоразвитием сосудистой системы сетчатки.

Внимание:

Это состояние чревато слепотой, если быстро не начать специфическое лечение.

Восстановление возможно, но в дальнейшей жизни нарушение может дать знать о себе.

Специфические симптомы определить сложно, поскольку пациент не способен о них рассказать. Предположительно, речь идет о нарушении зрения разной тяжести.

Ювенальный тип

Крайне редкая форма патологического процесса. Встречается всего у 0.3-0.5% всех пациентов в возрасте от 12 до 19 лет.

Сопровождается резким артериоспазмом (сужением сосудов) без понятного провоцирующего фактора.

Примерно в 60% ситуаций первый же эпизод заканчивается кровоизлиянием в стекловидное тело — гемофтальмом. Такое состояние требует срочной помощи.

Проводится витрэктомия, откачивание жидкости. Иначе не миновать слепоты.

В течении последующего времени вероятны неоднократные рецидивы, потому нужно срочное комплексное лечение под контролем офтальмолога.

Причины развития столь агрессивного процесса точно не известны. Предполагается, что провокатором выступает гормональный дисбаланс.

Соотношение полов примерно одинаково, если говорить о частоте случаев. Потому возможны и другие причины.

Гипотоническая форма

Парадоксально, но не только повышенное артериальное давление может быть виной ангиопатии. Пониженное тоже.

Если в первом случае провокатором оказывается изменение соотношения специфических гормонов, слишком большая нагрузка на сосуды, в этом — слабая циркуляция крови из-за недостаточного напряжения артерий.

Само по себе низкое давление вызывает ангиопатию сравнительно поздно. Протекает гипотоническая форма обычно с меньшей тяжестью, если сравнивать с ее прочими видами.

Симптоматика ограничивается незначительным снижением остроты зрения.

По мере прогрессирования заболевания усугубляется и состояние глаз. Это закономерный процесс.

Травматическая форма

Встречается как итог физической перегрузки, повреждения головы, лицевой области. Результатом подобного оказывается деструкция сосуда или сразу нескольких вен/артерий или капилляров.

Формально это не ангиопатия, а скорее осложнение травмы. Но суть примерно идентична. Симптоматика наиболее явная: снижение остроты зрения, боли в глазах, туман, двоение, нарушения координации.

Дополняется клиника и собственно симптомами полученного повреждения. Одни накладываются на другие, важно четко вычленять и разграничивать проявления.

В основном в практике врачи-офтальмологи встречаются в хронической или фоновой ангиопатией, которая прогрессирует многие годы и никак не дает о себе знать.

Но это только на первый взгляд. Снижение остроты зрения, мерцание мушек, вспышки в поле видимости (фотопсии), двоение, повышенная утомляемость, жжение, рези, зуд, покраснение. Все это части одного целого.

Необходима дифференциальная диагностика, чтобы точно сказать, что стало виной подобной проблеме.

Причины

Частично вопрос уже поднимался в рамках описания механизма. Если говорить о непосредственных виновниках:

• Гипертония или симптоматический рост давления. Изменения на глазном дне — результат стойкого сужения сосудов.
• Пороки сердца, вен, артерий. Системные нарушения кровообращения как итог хромосомных дефектов. Впервые встречаются намного чаще вторых. Генетические аномалии не всегда провоцируют ангиопатию.
• Рост внутричерепного давления из-за влияния ликвора, его чрезмерного количества.
• Гипотония. Низкие показатели АД. Причина в слабой циркуляции крови, а значит и недостаточном питании структур глазного дна. В то же время, нередко обнаруживается и малая сократительная способность миокарда.

В системе оба фактора приводят к невозможности спонтанной самостоятельной компенсации нарушения.

• Сахарный диабет. Один из рекордсменов по количеству провоцируемых случаев.
• Атеросклеротические изменения. Как итог курения, злоупотребления спиртным или избыточной циркуляции холестерина в крови.

В такой ситуации сосуды формально остаются прежними: сужения нет, они нормального диаметра.

На деле же их просвет становится недостаточным: на стенках откладываются холестериновые сгустки. Бляшки.

С течением времени это приведет к катастрофическим результатам, если не помочь пациенту.

Факторы риска

Чем их больше, тем выше вероятность развития ангиопатии и меньше сроки формирования такого тревожного исхода:

• Возраст 65+.
• Профессиональная вредность. Например, на химических, ткацких производствах.
• Неблагоприятная экологическая обстановка.
• Беременность, пиковые гормональные состояния (менструация, пубертат или половое созревание, климакс).
• Неправильное питание с большим количеством жира и соли.
• Курение. Потребление спиртного. Наркотическая зависимость.

Коррекция возможных факторов риска позволяет снизить вероятность ангиопатии. Это профилактическая мера.

Диагностика

Большой сложности не представляет. Перечень обследований такой:

• Опрос пациента на предмет жалоб. На ранних стадиях их нет или список скудный и размытый.
• Сбор анамнеза. Образ жизни, привычки, особенно вредные, перенесенные и текущие болезни. Прочие факторы.
• Офтальмоскопия при расширенном зрачке. Стандартная и контактная. С применением линзы Гольдмана.

Второй метод куда более информативен, поскольку позволяет осмотреть дальнюю периферию глазного дна. Используется в качестве золотого стандарта диагностики.

• УЗИ. Назначается в спорных случаях. Требуется не всегда.
• КТ. Также применяется не во всех ситуациях.

Обычно этого достаточно. По мере необходимости в перечень включается общий анализ крови, исследование биохимическое (с расширенным липидным спектром, нужно оценить концентрацию холестерина).

Допплерография сосудов шеи и головного мозга. В рамках дифференциальной диагностики.

Если есть предположения о диабетическом характере процесса, показано полное обследование у эндокринолога.

Лечение

Терапия в основном медикаментозная. Назначаются препараты нескольких фармацевтических групп:

• Средства для местного восстановления кровообращения в глазах. Тауфон и прочие.
• Ангиопротекторы. Снижают ломкость сосудов. Анавенол, Пармидин.
• Средства для коррекции скорости движения крови, ее циркуляции: Пирацетам, Кавинтон.
• Препараты, предотвращающие образование тромбов: Аспирин и его аналоги для длительного применения. С осторожностью.

Также требуется лечение основного заболевания. Потому как названные способы не дают полного восстановления. Их функция — защита самих глаз.

Используются противогипертонические средства в рамках повышенного давления. Коррекция уровня сахара в крови, как основной метод терапии эндокринного расстройства.

Диабет также предполагает коагуляцию сосудов. Суть процедуры заключается в неинвазивном лазерном прижигании новых образовавшихся капилляров. Чтобы не было кровоизлияний. Это безболезненно и безопасно.

Во всех случаях рекомендуются и немедикаментозные способы восстановления. Одни только таблеток недостаточно.

Меры простые, хотя и требуют волевого усилия:

• Отказ от сигарет, спиртного и тем более наркотических веществ.
• Нормальный сон не менее 8 часов за ночь.
• Оптимальная физическая нагрузка.

При дистрофии сетчатки на фоне ангиопатии разрешены далеко не все виды активности. Лучше уточнить вопрос у специалиста по офтальмологии.

• Правильное витаминизированное питание. Как можно меньше животного жира, сокращение объемов потребления соли (не более 7 граммов в сутки).

Прогноз

На 1 стадии — благоприятный. Потому как есть все шансы на полное излечение. При условии системной терапии основного заболевания и защиты сетчатки.

На 2 этапе присутствует возможность остановить прогрессирование нарушения и предотвратить осложнения.

На 3 стадии — перспективы мрачные. Затормозить расстройство уже не получится. Потому нужно регулярно консультироваться офтальмологом, тем более, если отмечаются факторы риска.

Возможные последствия

Среди основных — падение остроты зрения. С течением времени сосуды становятся хрупкими, повышается вероятность их разрыва и массивного кровоизлияния в стеколовидное тело. А там не избежать и отслоения сетчатки.

Это неотложное состояние, требует срочной оперативной коррекции. Без терапии не избежать полной слепоты, без возможности вернуть способность видеть.

В заключение

Ангиопатия сетчатки глаза — это вялое с точки зрения симптоматического комплекса, но крайне опасное заболевание. Требует постоянного контроля, лечения. Без восстановительных мероприятий невозможно добиться стойкого результата.

Растет вероятность осложнений, наиболее вероятное из которых — утрата функции глаз. Прогноз серьезный, не стоит пренебрегать помощью офтальмолога.

Список литературы:

• ЭВОЛЮЦИЯ ПРЕДСТАВЛЕНИЙ О ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ В.С. Задионченко, Т.В. Адашева, А.М. Шамшинова, М.А. Аракелян, Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии 2010;6(6).
• Клинические рекомендации. Офтальмология. Под редакцией Л.К. Мошетовой, А.П. Нестерова, Е.А. Егорова.
• Федеральные клинические рекомендации диагностика и лечение диабетической ретинопатии и диабетического макулярного отека.
• Ретинопатия недоношенных. Сборник трудов научно-практической конференции с международным участием, Москва, 6-7 апреля 2016 года.

Источник