Актовегин при глаукоме можно применять

Глаукома — ведущая причина слепоты в мире.

Заболевание приводит к повреждению оптического нерва, отмиранию клеток сетчатки и влияет на нормальное поле зрения человека в средней области, с периферии.

Для лечения болезни назначают глазные капли и таблетированные средства, помогающие снизить внутриглазное давление.

Эффективность препаратов при глаукоме

Лечение глаукомы — достаточно сложная проблема офтальмологии. Следует учитывать индивидуальные характеристики больного — способность выполнять предписания окулиста, возраст и ВГД. Также важно состояние оптического нерва и доступность прописанного препарата.

Получить максимальный эффект можно при выборе правильного медикамента. Таблетки должны поддерживать нормальный уровень внутриглазного давления. Если требуется немного снизить ВГД, назначают препараты второго выбора. Они снижают ВГД на 20%.

Препараты при глаукоме эффективны, если после первых суток давление жидкости в глазу начало снижаться. Если этого не произошло, потребуется обратиться к врачу и пересмотреть тактику лечения.

Когда назначают таблетированные препараты

Лекарства в форме таблеток прописывают пациентам в качестве патогенетического лечения. Они улучшают отток жидкости в глазу, снижают ее образование косвенным путем.

Таблетированные препараты имеют вспомогательное значение. Основу лечения составляют глазные капли.

Фезам

Сосудистый препарат улучшает мозговое кровообращение. Фезам снижает сопротивление сосудов мозга и способствует повышению кровотока. Лекарство защищает клетки оптического нерва от недостатка кислорода при высоком ВГД. Фезам положительно влияет на зрительные функции пациентов, страдающих глаукомой. Уменьшает возбудимость вестибулярного аппарата, и понижает тонус симпатической системы.

Таблетки повышают эластичность мембран эритроцитов и их способность к деформации.

Диакарб

Препарат относится к группе ингибиторов карбоангидразы. Подавление их активности в головном мозге приводит к уменьшению секреции водянистой влаги.

Таблетки хорошо абсорбируются из ЖКТ. Действующее вещество выводится почками в неизмененном виде.

Диакарб также принимают при отечном синдроме, эпилепсии и внутричерепной гипертензии. В каждом случае схема лечения разная.

Актовегин

В составе медикамента вытяжка из крови теленка. Актовегин улучшает метаболизм клеток, улучшая транспортировку молекул кислорода к тканям, улучшает трофику и стимулирует процесс регенерации.

Таблетки используют при начальной стадии патологии. В тяжелых случаях назначают капли или инъекции препарата.

Кавинтон

Препарат из группы ноотропных средств помогает решить головные боли, плохую память, нечеткое зрение.

Кавинтон улучшает метаболизм и кровообращение в нервных клетках, улучшает свойства крови. Противопоказано принимать при ишемических заболеваниях сердца, тяжелых аритмиях. Кавинтон в таблетированной форме вызывает аллергические кожные дерматиты.

Действие препарата сильное, поэтому его используют исключительно по назначению окулиста или терапевта.

Фуросемид

Действующий компонент — фуросемид. Имеет ярко выраженный диуретический эффект. Фуросемид применяется только при остром приступе заболевания в качестве первой неотложной помощи.

Лекарство снижает уровень калия в крови. При его применении следует контролировать концентрацию вещества. Фуросемид снижает продуцирование водянистой влаги и способствует его скорейшему выведению.

Милдронат

Препарат выпускается в капсулах. Он всасывается в кровь, характеризуется высоким показателем биодоступности. Милдронат — профилактическое лекарство. Не используется для лечения острых стадий заболевания. Восстанавливает кровоснабжение сетчатки и улучшает состояние при нарушении мозгового кровообращения.

Милдронат противопоказан до 18 лет, кормящим и беременным. Его нельзя принимать пациентам с повышенным внутричерепным давлением.

Прозерин

Содержит 15 мг неостигмина бромида. Прозерин противопоказан при эпилепсии, астме, стенокардии и атеросклерозе.

Назначают для сужения зрачка и снижения ВГД при открытоугольной форме болезни. Показан при атрофии зрительного нерва, неврите. Вещество не оказывает центрального действия, метаболизируется в печени и 80% выводится из организма.

Повышает сократимость гладких мышц, улучшает нервно-мышечную передачу. Может вызвать побочные эффекты — тошноту, рвоту, диарею, угнетение дыхания и аллергическую реакцию.

Гипотиазид

Относится к группе диуретиков. Восстанавливает отток жидкости и выводит ее. Препарат не прописывается пациентам с сахарным диабетом, тяжелой почечной или печеночной недостаточностью.

Рекомендован детям от 2 лет. Дозировка определяется исходя из массы тела пациентам и возраста. Продолжительность применения зависит от хода заболевания, индивидуальной реакции пациента на лекарство.

Клофелин

Используется для лечения открытоугольной глаукомы. Клофелин нормализует ВГД, кровяное давление и успокаивает. Эффект наступает даже от минимальной дозировки лекарства.

Клофелин противопоказан лицам, чья профессиональная деятельность связана с повышенной концентрацией внимания и требует мгновенной реакции.

Анаприлин

Лекарство синтетическое. Аналоги — Индерал, Обзидан, Стобетин.

Анаприлин снижает ВГД, одновременно нормализует работу сердца и сосудов, уменьшает частоту приступов при стенокардии. Дозировку и частоту применения определяет врач. При хорошей переносимости дозу постепенно повышают для достижения максимального эффекта.

Анаприлин нельзя принимать с алкоголем. При одновременном употреблении возможно опасное снижение артериального давления.

Пикамилон

Лекарство относится к корректорам мозгового кровообращения, является ноотропом. Пикамилон официально применяется при открытоугольной форме недуга.

Мощное сосудорасширяющее средство способно вызвать аллергическую реакцию, понизить артериальное давление и эритемные покраснения на коже. Пикамилон безопасен для ежедневного использования, но при регулярном применении рекомендуется делать перерывы в лечении, чтобы не случилась передозировка.

Амлодипин

Используется самостоятельно или в сочетании с другими препаратами. Амлодипин противопоказан при сахарном диабете, инфаркте миокарда, коллапсе, кардиогенном шоке. Медикамент вызывает передозировку, проявляющуюся расширением периферических сосудов, гипотонией и тахикардией.

Переносится хорошо, но может вызвать аллергию, боль в сердце и приступы мигрени.

Амлодипин не используется во время беременности и грудного вскармливания.

Гинкго билоба

Влияет на окислительный процесс и восстанавливает сосудистое кровообращение. Лекарство предотвращает слепоту, если применяется на первой стадии заболевания. Русские ученые проводили опыты, доказавшие эффективность лекарства в лечении глаукомы.

После 2-х месячного курса состояние пациентов улучшается, внутриглазное давление нормализуется. Проходит шум в ушах, головные боли и головокружения.

Отзывы потребителей

Оливия: Прописали Актовегин. Почитала, что действие лекарства не до конца изучено, остается под вопросом и препарат вызывает много побочных эффектов. Принимать побоялась, обратилась к частному окулисту, прописал Гинкго билоба. В моем случае — это лучшее средство. Помогает, никаких побочек.

Юля: Назначили Гипотиазид во время беременности. В инструкции указано, что прием возможен, если польза для матери превышает вред для плода. Принимала по ⅕ части таблетки. Помогло. Не вызывает ортостатической гипотензии. Читала, что препарат эффективен даже при почечной гипертензии и имеются подтвержденные данные, обоснованные исследованиями.

Полезное видео

Z.F. Veselovskaya, N.N. Veselovskaya

Kiev City Ophthalmological Center
Department of Ophthalmology of Kiev State Medical University, Kiev
Purpose: to study efficiency of calcium channel blocker (CCB) agents in glaucoma treatment.
Materials and methods: Patients with early glaucoma participated in the trial. Ophthalmologic examination consisted of testing of visual acuity, perimetry, tonometry, pachymetry, OCT. Also biochemical blood assay was taken, and observation was also carried out by cardiologists, neurologist and internal medicine specialist. In the main group amlodipine was prescribed by 5 mg per day, betaxolol ophthalmic solution and travoprost ophthalmic solution. In control group travoprost was used as hypotensive agent. Observation lasted 3 years.
Results: 63 patients with newly diagnosed POAG were taken into 1 sample, 43 – in to the second one. In both groups IOP level decreased by 20–25% from the baseline. All examined indices were stable in the main group during all observation period. Worsening of all functional indices without visual loss was registered in the 2nd group.
Conclusion: CCB agents have evident neuroprotective effect and could be recommended for usage in complex treatment of patients with glaucoma.

Актуальность
Анализ современной статистики инвалидности по зрению вследствие глаукомы свидетельствует о том, что в последние 20 лет зрение на один глаз потеряли около 27%, а на оба – около 9% больных глаукомой. Даже применение гипотензивной терапии кардинально не влияет на ситуацию в целом, поскольку двухсторонняя слепота на фоне лечения регистрируется у 4,4% пациентов с глаукомой. Таким образом, нормализация ВГД не является гарантией достижения стабильного уровня зрительных функций. Такая ситуация не может не настораживать офтальмологов всего мира. Сегодня они объединяют усилия по достижению консенсуса в вопросах патогенеза, диагностики и лечения глаукомы. Активно ведутся многосторонние исследования по поиску оптимальных путей решения этой серьезной проблемы. При этом, согласно рекомендациям Европейского глаукомного общества и мировым стандартам, предусматривается сохранение достаточно высокого качества жизни больных глаукомой как можно дольше.
В настоящее время не вызывает сомнения, что прогрессирование оптической нейропатии при глаукоме связано с сосудистой дисрегуляцией локального и системного уровня, реологическими и другими обменными нарушениями, в результате которых и возникают хроническая ишемия и гипоксия. Нейрофизиологические исследования показали, что избыточное выделение глютамата в условиях ишемии оказывает нейротоксический эффект за счет неконтролируемого входа ионов кальция в нервную клетку через ионные кальциевые каналы ее соматической мембраны.
Нейродистрофическая природа оптической глаукомной нейропатии обусловливает необходимость поиска эффективных фармакологических препаратов, обладающих нейропротекторными свойствами. Оценка эффективности нейропротекторного лечения представляет определенные сложности, поскольку его результаты можно увидеть только по истечении достаточно большого промежутка времени. Нейрофизиологические исследования последних лет позволили выделить фармакологические препараты, обладающие прямыми и непрямыми нейропротекторными свойствами. Установлено, что прямой нейропротекторный эффект реализуется только на уровне неврального синапса, т.е. соматических мембран входящих в него нервных клеток. Сегодня доказано, что таким действием обладают блокаторы кальциевых каналов (БКК) и блокаторы НМДА-рецепторов (БНМДА). Так, БКК (Бетоптик С, норваск, амлодипин и др.) блокируют кальциевые каналы пресинаптической мембраны, препятствуют избыточному входу ионов кальция внутрь терминали аксона и избыточному выбросу нейромедиатора глютамата в синаптическую щель. БНМДА (мамонтин и др.) связывают хемоуправляемые глютаматом ионные каналы постсинаптической мембраны, препятствуя избыточному входу ионов кальция в нервную клетку.
Препараты группы БКК сегодня широко известны в кардиологической и неврологической практике. Выра­жен­ное действие БКК связано с тем, что прямые нейропротекторные свойства (блокада кальциевых каналов соматической мембраны нервных клеток) усиливаются еще и вазоселективными, или непрямыми нейропротекторными свойствами путем блокады кальциевых каналов соматической мембраны гладкомышечных клеток сосудистой стенки.
Результаты нашего совместного проекта с Институ­том физиологии им. А.А. Богомольца НАН Украины (1999–2007) доказали, что БКК обладают не только нейропротекторными, но и выраженными нейроретинопротекторными свойствами за счет регуляции потока ионов Са2+ через ионные высокопороговые кальциевые каналы соматической мембраны ганглиозных клеток и терминали аксона, создавая барьер для развития нейротоксического повреждения ганглиозных клеток в условиях хронической ишемии [5,6,13,14].
Цель
Изучить эффективность фармакологических препаратов из группы блокаторов кальциевых каналов в комплексном лечении больных глаукомой.
Материалы и методы
Всего в течение 3-х лет (регулярное обследование 1 раз в квартал) под контролем находилось 63 пациента (33 – с ПОУГ и 30 – с НТГ). Контрольную группу II составили 43 пациента (23 – с ПОУГ и 20 – с НТГ). В исследованные группы были включены пациенты только с впервые выявленной глаукомой. Офтальмологическое обследование включало определение остроты зрении (ОЗ), поля зрения (ПЗ) методом компьютерной кампипериметрии (ККП), внутриглазного давления (ВГД) методом бесконтактной тонометрии (БТ) и по Маклакову, центральной толщины роговицы (ЦТР) методом контактной кератопахиметрии, толщины слоя нервного волокна (ТСНВ) методом оптической когерентной томографии (ОКТ). В системное обследование входили биохимический анализ крови (коагулограмма, липидограмма), наблюдение кардиолога, невропатолога и терапевта.
Комплексное лечение пациентов основной группы включало постоянный прием норваска или амлодипина (5 мг в сутки) по согласованию с кардиологом и глазных капель Бетоптик С. Пациенты контрольной группы не получали препараты из группы БКК. Для компенсации ВГД в обеих группах назначали траватан. Два раза в год пациенты обеих групп получали курс сосудистой терапии (актовегин, милдронат, витамин С, мильгама или нейровитан).
Результаты
Сравнительный анализ исходного распределения пациентов по возрасту, полу, наличию сопутствующих заболеваний (ГБ), а также результатам определения ОЗ, ВГД, ПЗ, ТСНВ, ТЦР свидетельствовал о количественно-качественной идентичности состава основной и контрольной групп. Контроль ВГД показал, что у пациентов обеих групп было достигнуто снижение ВГД на 20–25% от исходного уровня.
Сравнительный анализ динамики изменения исследуемых показателей в течение 3-х лет по результатам цифровых методов исследования свидетельствовал о стойком уровне стабилизации всех исследуемых показателей в основной группе.
В контрольной группе было зафиксировано необратимое ухудшение морфофункциональных показателей без снижения центральной остроты зрения. Так, уменьшение ТСНВ на 5–10% (по данным ОКТ) и светочувствительности сетчатки с коэффициентом MD (по данным ККП) на 10–15% отмечено у 7 больных с ПОУГ (30,4% случаев) и у 9 – с НТГ (44,1% случаев). Таким образом, несмотря на строгое соблюдение режима приема медикаментозных препаратов, в контрольной группе у 30,4% пациентов с ПОУГ и у 44,1% с НТГ наблюдалось постепенное ухудшение морфофункциональных показателей, свидетельствовавшее о прогрессировании глаукомной оптической нейропатии. В большей степени это касалось пациентов с глаукомой нормального давления. Стабильность морфофункциональных показателей у пациентов как с ПОУГ, так и с глаукомой нормального давления отмечена у пациентов основной группы.
Можно полагать, что назначенный курс терапии с включением препаратов из группы БКК как для системного, так и для местного применения создавал определенный уровень постоянной нейроретинопротекции или защиты ганглиозных и других клеток на уровне зрительного анализатора за счет сохранения физиологического уровня кальциевого гомеостаза, на уровне соматической мембраны ганглиозных и других клеток неврального синапса. Без прямой нейроретинопротекции на системном и локальном уровнях такой уровень защиты обеспечить не удается, о чем свидетельствует отрицательная динамика морфофункциональных показателей в контрольной группе.

Выводы
1. Современные данные о роли ишемии в развитии оптической нейропатии при глаукоме являются обоснованием для применения препаратов прямого нейропротекторного действия в комплексном лечении глаукомы.
2. Блокаторы кальциевых каналов, контролируя вход ионов кальция внутрь ганглиозной клетки и эндотелия сосудов, оказывают выраженный нейроретинопротекторный эффект за счет усиления прямого нейропротекторного эффекта сопутствующим вазоселективным, или непрямым, нейроретинопротекторным действием.
3. Системное и местное применение БКК в комплексном лечении больных глаукомой создает условия для длительной защиты ганглиозных клеток сетчатки на уровне их соматической мембраны от разрушительного действия ишемии, обеспечивая более устойчивое равновесие морфофункционального состояния зрительного анализатора у больных глаукомой.

Литература
1. Анисимова С.Ю. Нейропротективная терапия глаукомы // Биолог. мед. – 2002. – С. 39–42.
2. Анисимов С.И. Результаты консервативного лечения частичной атрофии зрительногшо нерва при глаукоме // Глаукома: Всеросс. научн.-практ. конф.: Материалы. – М., 1999. – С. 332–333.
3. Астахов Ю.С. Нейропротекторное действие препарата ретинолами при лечении первичной открытоугольной глаукомы методом эндоназального электрофореза // РООФ: Сб. научн. труд. – М., 2010. – Т. 1. – С. 232–236.
4. Бунин А.Я. Метаболические факторы патогенеза первичной открытоугольной глаукомы // Глаукома на рубеже тысячелетия: итоги и перспективы: Всеросс. научн.-практ. конф.: Материалы. – 1999. – С. 9–12.
5. Веселовська З.Ф. Новий підхід в медикаментозній терапії первинної відкритокутової глаукоми з низьким тиском на основі застосування блокаторів кальцієвих каналів // Офтальмол. журн. – 2006. – № 3. –Т. 1. – С. 88–89.
6. Веселовская З.Ф. Современные аспекты нейропротекции в лечении хронической сосудистой патологии зрительного анализатора // Проблемы екологичної та медичної генетики і клінічної імунології: Зб. наук. праць. – Луганськ, 2011. – С. 80–86.
7. Веснина Н.А. Комплексное лечение глаукомы // Глаукома: теории, тенденции, технологи: VIII международ. конф.: Сб. научн. стат. – М., 2010. – С. 83–84.
8. Волков В.В. Существенный элемент глаукоматозного процесса, не учитываемый в клинической практике // Офтальмол. журн. – 1976. – № 7. –С. 500–504.
9. Завгородняя Н.Г. Первичная глаукома. Новый вигляд на старую проблему // Запорожье. – 2010. – 184 с.
10. Нестеров А.П. Первичная открытоугольная глаукома: патогенез и принципы лечения // Клин. офтальмология. – 2000. – Т. 1. – № 1. – С. 4–5.
11. Levi A. An introduction to neuroprotection in glaucoma/ mechanism and implication // Europ. J.Ophthalmol. – 1999. – Vol. 9. – P. 7–8.
12. Levin L.A. Neuroprotection for glaucoma // Ethis Communications Inc. – New York, 2007. – 88 p.
13. Rogawski M.A. Low-affinity channel blocking (uncompetitive) NMDA receptor antagonists as therapeutic agents-toward an understanding of their favorable tolerability // Amino Acids. – 2000. – Vol. 19. – P. 133–149.
14. Weinreb R.N. Glaucoma neuroprotection // Wolters Kluwer Health. – Philadelphia, 2006.– 114 p.